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Anestesicos localesinternos
 

Anestesicos localesinternos

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    Anestesicos localesinternos Anestesicos localesinternos Presentation Transcript

    • GRUPO MEDICOS INTERNOS UIS ROTACION 7 – 19 ABRIL/2008
    • HISTORIA• Finales del s. XIX propiedades anestésicasCoca (Erythroxylon coca)• Sigmund Freud acciones fisiológicas• Carl Koller la introdujo en el ejercicio clínico 1884• Anestésico tópico en Cirugías oftálmicas• Halstead : anestesia infiltrativa• Procaína 1.905
    • CLASIFICACION AMINOESTERES  AMINOAMIDASCocaína LidocaínaBenzocaína BupivacaínaProcaína MepivacaínaTetracaína PrilocaínaClorprocaína Etidocaína Ropivacaína Levobupivacaína
    • ESTRUCTURA QUIMICA• Núcleo aromático: LIPOSOLUBILIDAD Anillo benzénico• Unión éster o amida: unión del núcleo aromático con la cadenahidrocarbonada• Cadena Hidrocarbonada: Alcohol con dos átomos de carbono.Aumenta la liposolubilidad, la duración y la toxicidad.• Amina terciaria o cuaternaria: HIDROSOLUBILIDAD. Unión a proteínas.
    • ESTRUCTURA QUIMICA
    • PROPIEDADES QUIMICAS• PM : 220 - 350 daltons• Bases débiles, asociarse a un ácido fuerte para formar una sal estable y soluble en agua pH 4 –7• La potencia esta dada por su liposolubilidad• La duración de acción esta relacionada con su capacidad de unión a proteínas.• El tiempo de inicio de acción esta determinado por el pKa de cada fármaco y su concentración.
    • PROPIEDADES QUIMICAS1. Balance Lipofílico – HidrofílicoSi se aumenta el tamaño de los grupos alquilo en lamolécula se obtienen compuestos mas hidrofóbicosHidrofobicidad: Expresado por la distribución octanol/ tampón. Propiedad físico química.Son mas potentes y producen bloqueo mayor duración2. pKa:En un pH mayor a 7 No ionizados
    • Potencia BajaProcaína 100 8.9Potencia IntermediaMepivacaína 130 7.7Prilocaína 129 8.0Clorprocaína 810 9.1Lidocaína 366 7.8Potencia AltaTetracaína 5.822 8.4Etidocaína 7.320 7.9Bupivacaína 3.420 8.1 Hidrofobico pKa
    • FIBRAS NERVIOSAS
    • MIELINA•Aumenta la velocidad de conducción nerviosa, mediante el aislamiento del axolema del medio salino conductor que lo rodea.Desplaza la corriente de acción por el axoplasmahacia:• Nódulos de Ranvier• Canales de Sodio• En las fibras amielínicas la corriente pasauniformemente a lo largo del axón donde seencuentran los canales de Sodio.
    • MECANISMO DE ACCION• Las capas nerviosas limitan la velocidad de unión del A. Local al receptor.• Producen disminución de la velocidad y del grado de despolarización del impulso nervioso• Se unen al canal de sodio activado con mayor afinidad
    • •Inhibición fásica: disminución progresiva decorriente de Sodio.• Inhibición tónica: Bloqueo de la corriente desodio.
    • • Difusión del Anestesico Local Liposolubilidad No ionizada Concentración• Unión al Canal de Sodio , impidiendo su apertura • Evita el paso de la corriente de Sodio • Bloqueo del impulso nervioso
    • • Equilibrio del A. Local entre el exterior y citosolRuta Hidrofílica: CitosolRuta Lipofílica : Membrana lipídica
    • Las principales diferencias entre los dos grupos : 1. Estructura química 2. Lugar de Biotransformación 3. Potencial alérgico AMIDAS  ESTERES Mas estables  Inestables en solución Degración hepática  Degradación plasmática No se metabolizan a  Producen el metabolitoAcido p-aminobenzoico Acido p-aminobenzoico
    • FARMACOLOGIA PROPIEDADES DE RELEVANCIA CLINICA Potencia Anestésica: obicidad para penetrar en la membrana nerviosamienzo de acción: dades fisicoquímicas de cada sustancia ntración del anestesico localación de acción: Efectos vasculares periféricososis clínicas provocan vasodilatación
    • Duración breve: Procaína ClorprocaínaDuración moderada: Lidocaína Mepivacaína PrilocaínaDuración prolongada: Tetracaína Bupivacaína Etidocaína
    • 4. Bloqueo sensitivo / motor diferencial Capacidad de producir una inhibición diferencial de la actividad sensitiva y motora.• Axones de pequeño diámetro (fibras C) , son mas sensibles• Longitud del nervio expuesto al fármaco con menores concentraciones• Difusión del fármaco a lo largo del nervio• Capacidad selectiva de inhibir los canales de sodio sobre los canales de potasio.
    • Clase Mielina Diametro Veloc FunciónFibra Micras (m/s)A alpha + 6 – 22 30 – 120 Motora Beta + 6 – 22 30 – 120Propiocepción Delta + 3–6 15 – 35 TonoMuscular Sigma + 1–4 5 – 25 DolorTemperatB + menor 3 – 15Autonomicos
    • VALORACION DEL BLOQUEO 1. SIMPATICO 2. DOLOR – TEMPERATURA 3. PROPIOCEPCION 4. MOTOR
    • FARMACOLOGIAFACTORES QUE INFLUYEN SOBRE ACCION 1. Dosificación del Anestésico local Si es mayor aumenta: Duración de la anestesia Se acorta la latencia Anestesia satisfactoria Administrar mayor volumen o mas concentrada 2. Adicion de Vasoconstrictores Adrenalina 5 microgramos / mL Disminuye la velocidad de absorción vascular
    • • Mejora la profundidad y duración de la anestesia Marcador de inyección IV inadvertida La adrenalina prolonga de forma significativa la
    • FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE ACCION 4. Ajuste del pH. Las soluciones carbonatadas disminuyen el tiempo de latencia y mejoran la profundidad del bloqueo. 5. Mezclas de Anestésicos Locales Clorporcaína 3% + Bupivacaína 0.5 % Plex braquial 6. Embarazo Mayor extensión y profundidad de la anestesia Disminución del espacio epidural Alteraciones hormonales
    • FARMACOCINETICALa concentración de A. L. en la sangre:• Cantidad inyectada• Velocidad de absorción desde el sitio inyectado• Velocidad de distribución tisular• Velocidad de biotransformación - excreción
    • FARMACOCINETICA1. ABSORCION- Sitio de la inyección- Dosis- Adición de Vasoconstrictor- Perfil farmacológico de la sustanciaLos sitios de inyección que causan mayor concentraciónPlasmática de A L pudiendo ser tóxicos son:• Bloqueo de Nervios Intercostales• Espacio epidural lumbar• Plexo Braquial• Tejido Subcutáneo
    • FARMACOCINETICA2. DISTRIBUCION • Pulmón • Tej. con alta perfusión: corazón, cerebro, riñones (fase α). • Tej. Con perfusión relativa: musculo, grasa (fase β). • Unión a proteínas (fco libre).
    • FARMACOCINETICA3. BIOTRANSFORMACION Y EXCRECIONESTER son hidrolizados por pseudocolinesterasasa acido p-aminobenzoico y dietilamino etanolAMIDAS sufren degradación enzimática en el hígadoReacciones de N-desalquilación e hidrolisisMayor metabolismo hepático con: Prilocaína Lidocaína Mepivacaína Etidocaína Bupivacaína
    • FARMACOCINETICA- Excreción renal- Unión a proteínas plasmáticas 55 % - 95% (Glicoproteína alpha 1 ácida)- La VM de eliminación se prolonga en los pacientes geriátricos y recién nacidos- Hepatopatías
    • TOXICIDAD-Mareo, Vértigo, dificultad para la acomodación ocular- Acúfenos, adormecimiento en boca y desorientación- Objetivo: Escalofríos, contracciones musculares CONVULSIONES GENERALIZADAS TONICO CLONICAS DEPRESION RESPIRATORIA PARO RESPIRATORIO
    • TOXICIDAD-Bloqueo de las Vs Inhibitorias de la corteza cerebral- Los fármacos mas potentes son menos neurotóxicosLa Lidocaína es mas neurotóxica que la Bupivacaína-La hipercapnia y la acidosis disminuyen el umbral convulsivo y la unión a proteínas plasmáticas.
    • TOXICIDAD-Disminuyen la velocidad max de despolarización en la fibras de purkinje y el músculo ventricular-Menos disponibilidad de canales rápidos de sodio- La bupivacaína reduce la despolarización en una mayor proporción que la lidocaína.-Velocidad de recuperación lenta con reestablecimiento incompleto
    • TOXICIDAD-A mayor potencia, mayor efecto inotrópico- Los fármacos mas potentes son mas cardiotóxicos-La Bupivacaína es mas cardiotóxica que la Lidocaína-La bupivacaína produce arritmias ventriculares : F.V.- La reanimación es menos satisfactoria
    • COCAINA-Bloqueo del impulso nervioso y vasoconstricción local, consecutiva a la inhibición en la recaptación Noradrenalina-Su alta toxicidad se debe al bloqueo de la captación catecolaminas en el SNC y periférico- Anestesia tópica
    • LIDOCAINA-Anestésico local de mayor uso- Prototipo de las amidas- Anestesia rápida, intensa y de larga duración- Desalquilación hepática hasta monoetilglicina y xilidida , que conservan actividad anestésica-1% - 2% con y sin epinefrina- Dosis tóxica : 8 mg/Kg- Lidocaína sin epinefrina 5 mg/kg- Lidocaína con epinefrina 7 mg/Kg
    • BUPIVACAINA-Amida de larga duración- Bloqueo mas sensitivo que motor- Trabajo de parto y posoperatorio- Es mas cardiotóxica que la lidocaína- Arritmias ventriculares y depresión miocárdica- Dosis tóxicas con epinefrina: 4 mg/kg- Dosis tóxicas sin epinefrina: 3 mg/Kg
    • CLORPROCAINA-Anestésico local de tipo ester-Derivado clorado de la procaína- Inicio rápido de acción con duración corta- Semidesintegración plasmática en 25 sgds.- Toxicidad reducida- Metabisulfito de sodio : neurotoxicidad- ETA calcico : dorsalgia- No se recomienda intraraquidea , ni epidural
    • ETIDOCAINA- Amida de acción prolongada- Produce bloqueo motor- Limitado uso en trabajo de parto y POP- Cirugías que requieran relajación de M. Estriado- Cardiotoxicidad similar a la Bupivacaína
    • MEPIVACAINA- Amida de acción intermedia- Tóxicidad neonatal . No en cirugía obstétrica- No es eficaz como anestésico tópico
    • PRILOCAINA-Amida de acción intermedia-Origina poca vasodilatación- Agente adecuado para el BRE-Produce Metahemoglobinemia ( 8mg/Kg)- Anillo aromático a O-Toluidina, responsables de la oxidación de la Hb a metahemoglobina- No en cirugía obstétrica
    • ROPIVACAINA-Aminoetilamida-Anestésico local de larga duración , con menor cardiotoxicidad-Menos potente que la Bupivacaína- Respeta aún mas las fibras de conducción motora- Anestesia Obstétrica
    • PROCAINA- Primer anestésico local sintético- Aminoester- Baja potencia, tiempo de inicio prolongado y breve duración- Baja toxicidad . Acido paraaminobenzoico
    • TETRACAINA- Aminoester de larga duración- Potencia elevada- Se metaboliza con mayor lentitud por lo que puede mostrar toxicidad sistémica mayor.-Anestesia raquídea - tópica- No en bloqueos periféricos, desde la aparición de la bupivacaína
    • PROCEDIMIENTOS DEANESTESIA REGIONAL1. Anestesia por infiltración2. Anestesia regional endovenosa3. Bloqueo de Nervios Periféricos4. Bloqueo neural central5. Anestesia tópica.
    • ANESTESIA POR INFILTRACION- Puede emplearse cualquier anestésico local- Comienzo inmediato,la duración anestésica varía-La adrenalina prolonga la duración de la acción- Dosis depende de la extensión de la zona y la duración calculada de la intervención.
    • ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA- El anestesico difunde del lecho vascular periférico a los tejidos no vasculares como las terminacionesnerviosas.-Cirugías de Ms Ss o de pie breves-Lidocaína libre de conservante y adrenalina
    • BLOQUEO NERVIOSO PERIFERICO- Mayores o Menores- Se pueden usar la mayoría de los anestésicos locales- El comienzo es rápido y la elección del fármaco es en busca de la duración requerida para la anestesia- Se adiciona adrenalina
    • BLOQUEO NERVIOSO CENTRAL-La tetracaína y procaína raramente se han utilizado en anestesia epidural por sus tiempos prolongados de comienzo de acción-Los fármacos de acción breve e intermedia se prolongan de forma sustancial con la adrenalina-Bupivacaína 0.25 % - 0.5 % analgesia con déficit motor leve. Uso en analgesia – cirugia obstétrica oAnalgesia posoperatoria- Tetracaína usada en USA como anestesia espinal
    • ANESTESIA TOPICA-Los mas usados son: Lidocaína , dibucaína , tetracaína y benzocaína-Analgesia eficaz con duración breve.- EMLA ( Lidocaína 2,5 % - Prilocaína 2,5 %)- TAC : Anestesia tópica en piel lesionada (Tetracaína 0.5 %, adrenalina 1 . 2000 , cocaína 11%)