Anestesicos localesinternos

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Anestesicos localesinternos

  1. 1. GRUPO MEDICOS INTERNOS UIS ROTACION 7 – 19 ABRIL/2008
  2. 2. HISTORIA• Finales del s. XIX propiedades anestésicasCoca (Erythroxylon coca)• Sigmund Freud acciones fisiológicas• Carl Koller la introdujo en el ejercicio clínico 1884• Anestésico tópico en Cirugías oftálmicas• Halstead : anestesia infiltrativa• Procaína 1.905
  3. 3. CLASIFICACION AMINOESTERES  AMINOAMIDASCocaína LidocaínaBenzocaína BupivacaínaProcaína MepivacaínaTetracaína PrilocaínaClorprocaína Etidocaína Ropivacaína Levobupivacaína
  4. 4. ESTRUCTURA QUIMICA• Núcleo aromático: LIPOSOLUBILIDAD Anillo benzénico• Unión éster o amida: unión del núcleo aromático con la cadenahidrocarbonada• Cadena Hidrocarbonada: Alcohol con dos átomos de carbono.Aumenta la liposolubilidad, la duración y la toxicidad.• Amina terciaria o cuaternaria: HIDROSOLUBILIDAD. Unión a proteínas.
  5. 5. ESTRUCTURA QUIMICA
  6. 6. PROPIEDADES QUIMICAS• PM : 220 - 350 daltons• Bases débiles, asociarse a un ácido fuerte para formar una sal estable y soluble en agua pH 4 –7• La potencia esta dada por su liposolubilidad• La duración de acción esta relacionada con su capacidad de unión a proteínas.• El tiempo de inicio de acción esta determinado por el pKa de cada fármaco y su concentración.
  7. 7. PROPIEDADES QUIMICAS1. Balance Lipofílico – HidrofílicoSi se aumenta el tamaño de los grupos alquilo en lamolécula se obtienen compuestos mas hidrofóbicosHidrofobicidad: Expresado por la distribución octanol/ tampón. Propiedad físico química.Son mas potentes y producen bloqueo mayor duración2. pKa:En un pH mayor a 7 No ionizados
  8. 8. Potencia BajaProcaína 100 8.9Potencia IntermediaMepivacaína 130 7.7Prilocaína 129 8.0Clorprocaína 810 9.1Lidocaína 366 7.8Potencia AltaTetracaína 5.822 8.4Etidocaína 7.320 7.9Bupivacaína 3.420 8.1 Hidrofobico pKa
  9. 9. FIBRAS NERVIOSAS
  10. 10. MIELINA•Aumenta la velocidad de conducción nerviosa, mediante el aislamiento del axolema del medio salino conductor que lo rodea.Desplaza la corriente de acción por el axoplasmahacia:• Nódulos de Ranvier• Canales de Sodio• En las fibras amielínicas la corriente pasauniformemente a lo largo del axón donde seencuentran los canales de Sodio.
  11. 11. MECANISMO DE ACCION• Las capas nerviosas limitan la velocidad de unión del A. Local al receptor.• Producen disminución de la velocidad y del grado de despolarización del impulso nervioso• Se unen al canal de sodio activado con mayor afinidad
  12. 12. •Inhibición fásica: disminución progresiva decorriente de Sodio.• Inhibición tónica: Bloqueo de la corriente desodio.
  13. 13. • Difusión del Anestesico Local Liposolubilidad No ionizada Concentración• Unión al Canal de Sodio , impidiendo su apertura • Evita el paso de la corriente de Sodio • Bloqueo del impulso nervioso
  14. 14. • Equilibrio del A. Local entre el exterior y citosolRuta Hidrofílica: CitosolRuta Lipofílica : Membrana lipídica
  15. 15. Las principales diferencias entre los dos grupos : 1. Estructura química 2. Lugar de Biotransformación 3. Potencial alérgico AMIDAS  ESTERES Mas estables  Inestables en solución Degración hepática  Degradación plasmática No se metabolizan a  Producen el metabolitoAcido p-aminobenzoico Acido p-aminobenzoico
  16. 16. FARMACOLOGIA PROPIEDADES DE RELEVANCIA CLINICA Potencia Anestésica: obicidad para penetrar en la membrana nerviosamienzo de acción: dades fisicoquímicas de cada sustancia ntración del anestesico localación de acción: Efectos vasculares periféricososis clínicas provocan vasodilatación
  17. 17. Duración breve: Procaína ClorprocaínaDuración moderada: Lidocaína Mepivacaína PrilocaínaDuración prolongada: Tetracaína Bupivacaína Etidocaína
  18. 18. 4. Bloqueo sensitivo / motor diferencial Capacidad de producir una inhibición diferencial de la actividad sensitiva y motora.• Axones de pequeño diámetro (fibras C) , son mas sensibles• Longitud del nervio expuesto al fármaco con menores concentraciones• Difusión del fármaco a lo largo del nervio• Capacidad selectiva de inhibir los canales de sodio sobre los canales de potasio.
  19. 19. Clase Mielina Diametro Veloc FunciónFibra Micras (m/s)A alpha + 6 – 22 30 – 120 Motora Beta + 6 – 22 30 – 120Propiocepción Delta + 3–6 15 – 35 TonoMuscular Sigma + 1–4 5 – 25 DolorTemperatB + menor 3 – 15Autonomicos
  20. 20. VALORACION DEL BLOQUEO 1. SIMPATICO 2. DOLOR – TEMPERATURA 3. PROPIOCEPCION 4. MOTOR
  21. 21. FARMACOLOGIAFACTORES QUE INFLUYEN SOBRE ACCION 1. Dosificación del Anestésico local Si es mayor aumenta: Duración de la anestesia Se acorta la latencia Anestesia satisfactoria Administrar mayor volumen o mas concentrada 2. Adicion de Vasoconstrictores Adrenalina 5 microgramos / mL Disminuye la velocidad de absorción vascular
  22. 22. • Mejora la profundidad y duración de la anestesia Marcador de inyección IV inadvertida La adrenalina prolonga de forma significativa la
  23. 23. FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE ACCION 4. Ajuste del pH. Las soluciones carbonatadas disminuyen el tiempo de latencia y mejoran la profundidad del bloqueo. 5. Mezclas de Anestésicos Locales Clorporcaína 3% + Bupivacaína 0.5 % Plex braquial 6. Embarazo Mayor extensión y profundidad de la anestesia Disminución del espacio epidural Alteraciones hormonales
  24. 24. FARMACOCINETICALa concentración de A. L. en la sangre:• Cantidad inyectada• Velocidad de absorción desde el sitio inyectado• Velocidad de distribución tisular• Velocidad de biotransformación - excreción
  25. 25. FARMACOCINETICA1. ABSORCION- Sitio de la inyección- Dosis- Adición de Vasoconstrictor- Perfil farmacológico de la sustanciaLos sitios de inyección que causan mayor concentraciónPlasmática de A L pudiendo ser tóxicos son:• Bloqueo de Nervios Intercostales• Espacio epidural lumbar• Plexo Braquial• Tejido Subcutáneo
  26. 26. FARMACOCINETICA2. DISTRIBUCION • Pulmón • Tej. con alta perfusión: corazón, cerebro, riñones (fase α). • Tej. Con perfusión relativa: musculo, grasa (fase β). • Unión a proteínas (fco libre).
  27. 27. FARMACOCINETICA3. BIOTRANSFORMACION Y EXCRECIONESTER son hidrolizados por pseudocolinesterasasa acido p-aminobenzoico y dietilamino etanolAMIDAS sufren degradación enzimática en el hígadoReacciones de N-desalquilación e hidrolisisMayor metabolismo hepático con: Prilocaína Lidocaína Mepivacaína Etidocaína Bupivacaína
  28. 28. FARMACOCINETICA- Excreción renal- Unión a proteínas plasmáticas 55 % - 95% (Glicoproteína alpha 1 ácida)- La VM de eliminación se prolonga en los pacientes geriátricos y recién nacidos- Hepatopatías
  29. 29. TOXICIDAD-Mareo, Vértigo, dificultad para la acomodación ocular- Acúfenos, adormecimiento en boca y desorientación- Objetivo: Escalofríos, contracciones musculares CONVULSIONES GENERALIZADAS TONICO CLONICAS DEPRESION RESPIRATORIA PARO RESPIRATORIO
  30. 30. TOXICIDAD-Bloqueo de las Vs Inhibitorias de la corteza cerebral- Los fármacos mas potentes son menos neurotóxicosLa Lidocaína es mas neurotóxica que la Bupivacaína-La hipercapnia y la acidosis disminuyen el umbral convulsivo y la unión a proteínas plasmáticas.
  31. 31. TOXICIDAD-Disminuyen la velocidad max de despolarización en la fibras de purkinje y el músculo ventricular-Menos disponibilidad de canales rápidos de sodio- La bupivacaína reduce la despolarización en una mayor proporción que la lidocaína.-Velocidad de recuperación lenta con reestablecimiento incompleto
  32. 32. TOXICIDAD-A mayor potencia, mayor efecto inotrópico- Los fármacos mas potentes son mas cardiotóxicos-La Bupivacaína es mas cardiotóxica que la Lidocaína-La bupivacaína produce arritmias ventriculares : F.V.- La reanimación es menos satisfactoria
  33. 33. COCAINA-Bloqueo del impulso nervioso y vasoconstricción local, consecutiva a la inhibición en la recaptación Noradrenalina-Su alta toxicidad se debe al bloqueo de la captación catecolaminas en el SNC y periférico- Anestesia tópica
  34. 34. LIDOCAINA-Anestésico local de mayor uso- Prototipo de las amidas- Anestesia rápida, intensa y de larga duración- Desalquilación hepática hasta monoetilglicina y xilidida , que conservan actividad anestésica-1% - 2% con y sin epinefrina- Dosis tóxica : 8 mg/Kg- Lidocaína sin epinefrina 5 mg/kg- Lidocaína con epinefrina 7 mg/Kg
  35. 35. BUPIVACAINA-Amida de larga duración- Bloqueo mas sensitivo que motor- Trabajo de parto y posoperatorio- Es mas cardiotóxica que la lidocaína- Arritmias ventriculares y depresión miocárdica- Dosis tóxicas con epinefrina: 4 mg/kg- Dosis tóxicas sin epinefrina: 3 mg/Kg
  36. 36. CLORPROCAINA-Anestésico local de tipo ester-Derivado clorado de la procaína- Inicio rápido de acción con duración corta- Semidesintegración plasmática en 25 sgds.- Toxicidad reducida- Metabisulfito de sodio : neurotoxicidad- ETA calcico : dorsalgia- No se recomienda intraraquidea , ni epidural
  37. 37. ETIDOCAINA- Amida de acción prolongada- Produce bloqueo motor- Limitado uso en trabajo de parto y POP- Cirugías que requieran relajación de M. Estriado- Cardiotoxicidad similar a la Bupivacaína
  38. 38. MEPIVACAINA- Amida de acción intermedia- Tóxicidad neonatal . No en cirugía obstétrica- No es eficaz como anestésico tópico
  39. 39. PRILOCAINA-Amida de acción intermedia-Origina poca vasodilatación- Agente adecuado para el BRE-Produce Metahemoglobinemia ( 8mg/Kg)- Anillo aromático a O-Toluidina, responsables de la oxidación de la Hb a metahemoglobina- No en cirugía obstétrica
  40. 40. ROPIVACAINA-Aminoetilamida-Anestésico local de larga duración , con menor cardiotoxicidad-Menos potente que la Bupivacaína- Respeta aún mas las fibras de conducción motora- Anestesia Obstétrica
  41. 41. PROCAINA- Primer anestésico local sintético- Aminoester- Baja potencia, tiempo de inicio prolongado y breve duración- Baja toxicidad . Acido paraaminobenzoico
  42. 42. TETRACAINA- Aminoester de larga duración- Potencia elevada- Se metaboliza con mayor lentitud por lo que puede mostrar toxicidad sistémica mayor.-Anestesia raquídea - tópica- No en bloqueos periféricos, desde la aparición de la bupivacaína
  43. 43. PROCEDIMIENTOS DEANESTESIA REGIONAL1. Anestesia por infiltración2. Anestesia regional endovenosa3. Bloqueo de Nervios Periféricos4. Bloqueo neural central5. Anestesia tópica.
  44. 44. ANESTESIA POR INFILTRACION- Puede emplearse cualquier anestésico local- Comienzo inmediato,la duración anestésica varía-La adrenalina prolonga la duración de la acción- Dosis depende de la extensión de la zona y la duración calculada de la intervención.
  45. 45. ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA- El anestesico difunde del lecho vascular periférico a los tejidos no vasculares como las terminacionesnerviosas.-Cirugías de Ms Ss o de pie breves-Lidocaína libre de conservante y adrenalina
  46. 46. BLOQUEO NERVIOSO PERIFERICO- Mayores o Menores- Se pueden usar la mayoría de los anestésicos locales- El comienzo es rápido y la elección del fármaco es en busca de la duración requerida para la anestesia- Se adiciona adrenalina
  47. 47. BLOQUEO NERVIOSO CENTRAL-La tetracaína y procaína raramente se han utilizado en anestesia epidural por sus tiempos prolongados de comienzo de acción-Los fármacos de acción breve e intermedia se prolongan de forma sustancial con la adrenalina-Bupivacaína 0.25 % - 0.5 % analgesia con déficit motor leve. Uso en analgesia – cirugia obstétrica oAnalgesia posoperatoria- Tetracaína usada en USA como anestesia espinal
  48. 48. ANESTESIA TOPICA-Los mas usados son: Lidocaína , dibucaína , tetracaína y benzocaína-Analgesia eficaz con duración breve.- EMLA ( Lidocaína 2,5 % - Prilocaína 2,5 %)- TAC : Anestesia tópica en piel lesionada (Tetracaína 0.5 %, adrenalina 1 . 2000 , cocaína 11%)
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