2.  Producida por la agresión del ácido clorhídrico y
pepsina en aquellos segmentos del aparato digestivo
expuestos al jugo gástrico.
 Resulta de un desequilibrio entre estos factores
agresores y los protectores de la barrera mucosa.
 Afecta principalmente al duodeno, estómago y, con
menor frecuencia, esófago distal: Gastritis –
Úlcera gástrica – Úlcera duodenal –Duodenitis.

3.  Histología: estructura de la pared gástrica
constituída por las siguientes capas:
– Serosa
– Capa Muscular: longitudinal (externa), circular
(media), oblicua (interna).
– Submucosa
– Muscularis Mucosae
– Mucosa.

4. Fondo
CARDIAS
Cuerpo
Antro
PILORO

5. La glándula gástrica (oxíntica) esta compuesta por
seis tipos de células:
Células mucosas superficiales: contienen – gránulos
mucosos apícales que proveen protección contra los
ácidos gástricos, además de una secreción alcalina a
base de sodio.
Células mucosas del cuello, que tienen un – efecto
buffer sobre los ácidos.
Células de la base: progenitoras

6.  Células parietales de fondo: encargadas de la secreción de
ácido clorhídrico.
Estimulación  autonómica vagal (Ach).
 endocrina, principalmente x gastrina.
 local (histamina).

7.  Células principales: responsables de la
secreción de enzimas proteolíticas
pepsinógeno en forma de proenzima. Estas
enzimas son activadas por el bajo ph luminal
(2,5) e inactivadas por ph > 6 que existe a la
entrada del duodeno.
 Células endocrinas antrales: secretoras de
gastrina, serotonina, etc.

8. ENFERMEDAD PÉPTICA: FISIOPATOLOGÍA
Células del antro:
Células superficiales – Células del cuello – Células G
(productoras de gastrina).
La gastrina es el más potente mediador de la secreción
ácida, y está controlada por un mecanismo de
retroalimentación negativa: aumenta cuando el ph
intraluminal es alto y disminuye cuando el ph es bajo.

9.  La secreción de ácido tiene 3 desencadenantes:
Gastrina, Acetilcolina, Histamina. Estos actúan sobre
la bomba de protones, la que produce el ácido
clorhídrico en el estómago.
 GASTRINA genera ácido por la llegada de alimento al
estómago.
 HISTAMINA y ACETILCOLINA por acción del sistema
nervioso, como neurotransmisores.

12. Células Secreción Estímulo para su Función
liberación
Mucosas del cuello MOCO Secreción tónica Barrera física entre luz
y epitelio
BICARBONATO Aumenta con irritación Neutraliza ácido
mucosa, secretado con gástrico para evitar
moco daño epitelial
Parietales ACIDO CLORHIDRICO ACh, gastrina, Activa pepsina, mata
histamina bacterias
FACTOR INTRÍNSECO Forma complejo con
B12 para su absorción
en ileon
Enteocromafines HISTAMINA ACh, gastrina Estimula secreción
gástrica
Principales PEPSINÓGENO ACh, ácido Digiere proteínas
“D” SOMATOSTATINA Ácido en estómago Inhibe secreción
gástrica
“G” GASTRINA ACh, péptidos y Estimula secreción
aminoácidos gástrica

13.  Fisiopatología: desbalance entre agentes
agresores (ácido, pepsina) y protectores.
 Úlcera Péptica: patología importante,
 Frecuencia, síntomas, complicaciones
 Aprox 10% población
 Alto impacto en costos de salud

14. Factores agresivos: Factores defensivos:
•Actividad ácido- •Mucus
péptica •HCO3
•AINEs •Flujo sanguíneo
•H. pylori •Prostaglandinas
•F. crecimiento
UD: Fx UG: Fx
agresivos defensivos

15.  Fx. riesgo: H. pylori y AINE (90%)
 Tabaco, dieta, estrés: menos import.
 Genética: > frec. familiar
 >frec. en hombres
 UD: > en jóvenes; UG: > en viejos
 Relación UG/ UD: > en viejos y en países en
desarrollo.

16. 1. Dispepsia (indigestión)
2. Gastritis: erosión de la mucosa
3. Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE): síntomas
y lesiones mucosas que resultan
de reflujo anormal del contenido
gástrico
4. Ulceras gástrica y duodenal
el eje de estas enfermedades es la
hipersecreción de ácido

17.  GASTRITIS: Inflamación mucosa gástrica
por desequilibrio entre factores protectores
y factores promotores de la inflamación.
 ÚLCERA: Pérdida barrera mucosa y epitelial
pudiendo penetrar a capas más profundas.
 ESOFAGITIS: Inflamación mucosa esofágica
causada por efectos del ácido gástrico o por
reflujo de bilis desde el duodeno.

18. 1. Inhibidores de la ATPasa H+, K+ (bomba de protones): omeprazol
2. Antagonistas histaminérgicos H2: ranitidina
3. Agonista de prostaglandina E2 (receptor EP3): misoprostol
4. Antagonistas muscarínicos M1: pirenzepina
5. Neutralización de la acidez gástrica:
 Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio
 Bicarbonato de sodio
6. Adherentes de céls epiteliales: sucralfato

19.  eficaz en la curación de las
úlceras pépticas y en la
mayoría de los casos
previene su recurrencia.

20.  Esquema triple:
 Omeprazol o 400 mg de ranitidina (dos veces/día)
 Más 2: amoxicilina, 1g; claritromicina, 500 mg; o
metronidazol, 500 mg (dos veces/día)
 Esquema cuádruple
 Omeprazol (dos veces/día)
 Tetraciclina HCl 500 mg (4 veces/día)
 Subsalicilato o subcitrato de bismuto (4 veces/día)
 Metronidazol 500 mg (3 veces/día)