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Anestésicos generales
 

Anestésicos generales

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    Anestésicos generales Anestésicos generales Presentation Transcript

    • Martín Gracia
      Facultad de Medicina
      Universidad Nacional de Colombia
      Anestésicos Generales
      Fuentes:
      BRUNTON Laurence, LAZO John, PARKER Keit, "Goodman & Gilman's : Thepharmacologicalbasis of therapeutics, Digital edition, (11th Ed.)" McGraw-Hill Interamericana. Mexico. MX. 2007. xviii, 2017 p.
      Katzung, Bertram G; "Basic & Clinical Pharmacology"; 10th Edition; Digital edition 2007.
      Flórez Jesús , "Farmacología humana", 3ª edición, Masson, S.A. 1998
      Isaza Carlos alberto , “Fundamentos de Farmacología en terapéutica” 4ª edición 2002
    • Noxa – Dino Valls
    • Anestésicos generalesIntroducción
      Anestesia  gr. ἀναισθησία : insensibilidad
      Acto médico controlado
      Estados fisiológicos anestesia general
      Analgesia
      Amnesia
      Perdida de la conciencia
      Inhibición del sensorio
      Inhibición de los reflejos autonómicos
      Relajación musculo esquelética
      Alcance
      Droga
      Dosis
      Situación Clínica
    • Anestesicos generalesIntroducción
      Anestésico Ideal
      Inducción rápida
      Pronta recuperación después de discontinuar
      Amplio margen de seguridad
      Desprovisto de efectos adversos
      Ningún anestésico «solo» obtiene estos efectos deseables.
      Se usan combinaciones de drogas intravenosas e inhaladas.
      Técnica anestésica – varía
      Tipo de diagnostico propuesto
      Tipo de Intervención y terapia concurrente
    • Anestésicos generalesIntroducción
      Procedimientos menores – cuidado anestésico monitorizado – sedación consciente
      Sedantes orales y parenterales + anestesia local
      Se conserva la habilidad del pcte de mantener la vía aérea patente y de respuesta verbal.
      Procedimientos más complejos
      Benzodiacepinas preoperatorias
      Inducción con tiopental o propofolendovenoso
      Mantenimiento de anestesia con combinación de anestésicos inhalados e intravenosos.
      Bloqueadores neuromusculares
    • Anestésicos generalesTipos de anestesia general
      Anestesia por inhalación
      Y
      Anestesia por inyección intravenosa
      Unciaeoblationis – Dino Valls
    • Anestésicos generalesAnestésicos inhalados
      Estructura de los anestésicos inhalados
    • Anestésicos generalesAnestésicos Inhalados
      Anestesia Balanceada
      Sinergia con anestésicos endovenosos:
      Barbitúricos
      Tiopental
      Methohexital
      Benzodiacepinas
      Midazolam
      Diacepam
      reducir la variabilidad vegetativa refleja y las aferencias sensoriales
      AnalgesicosOpioides
      Morfina
      Fentanil
      Sulfentanil
      Alfentanil
      Remifentanil
      Analgesia
      • Otros
      • Propofol
      • Ketamina
      • Droperidol
      • Etomidato
      • Dexmedetomidina
      • Bloqueantes neuromusculares:
      • Nodespolarizantes
      • Pancuronio
      • Vecuronio
      • Rocuronio
      • relajación muscular y pérdida de reflejos somáticos
    • Anestesicos generalesAnestésicos Intravenosos
      Estructura –anestésicos intravenosos
    • Anestesicos generalesSignos y etapas de la anestesia
      Signos de Guedel – Efectos del Dietileter Lento comienzo de acción central – alta solubilidad en sangre.
      4 etapas  Nivel – profundidad – depresión – SNC
      I etapa de analgesia  1º analgesia  2º analgesia y amnesia
      II Etapa de excitación  respiración irregular en volumen y ritmo – delirio – arcadas y vomito – pctepd forcejear – incontinencia
      III Etapa de anestesia quirurgica reaparición de respiración regular  cesación de la respiración espontanea.
    • Anestesicos generalesSignos y etapas de la anestesia
      Etapa III – Anestesia quirúrgica
      4 planos
      Cambios en los movimientos oculares
      Reflejos oculares
      Tamaño de la pupila
      Representan incremento de la profundidad de la anestesia
      IV Etapa de depresión medular
      Severa depresión de los centros vasomotores y del centro respiratorio
      Soporte completo
    • Anestesicos generalesSignos y etapas de la anestesia
      Según el EEG
      Las dos primeras = inducción anestésica
      El éter inhibía mecanismos de nocicepción
      Provocaba liberación de mecanismos corticales y subcorticales por depresión inicial de los sistemas de inhibición.
      EEG  desincronización y ondas de alta frecuencia.
      Etapa III – Depresión generalizada y creciente de la formación reticular activadora y de la corteza
      EEG – progresivamente más lento hasta alternar con fases de silencio isoeléctrico.
      Etapa IV – Deprimir general SNC – bulbo raquídeo
      EEG plano
    • Anestesicos generalesSignos y etapas de la anestesia
      Características – Hoy Día.
      Rápido comienzo de acción
      Control de la actividad respiratoria mecánicamente y con relajantes musculares
      Otros agentes farmacológicos preoperatorios o intraoperatoriospd afectar los signos
      Atropina y glicopirrolato – decremento en las secreciones – dilatan las pupilas
      Tubocuranina y succinilcolina – tono muscular
      Analgésicos opioides – depresión respiratoria progresiva.
    • Anestesicos generalesSignos y etapas de la anestesia
      Actualmente – indicativos Anestesia superficial
      Reflejo palpebral o corneal positivo y lagrimeo
      Aumento de resistencia a la inflación pulmonar
      Apnea o movimientos después de estímulos quirúrgicos
      Cambios en el ritmo cardiaco después de (+) quirúrgico
    • Anestesicos InhaladosFarmacocinetica
      Profundidad de la anestesia  concentración del anestésico en el SNC
      Velocidad – inducción anestésica
      Depende de
      Toma
      Distribución
      =
      Velocidad de recuperación – discontinuación suministro
      Paciente número 229 – Dino Valls
    • Anestesicos InhaladosToma y distribución
      “la concentración de un gas individual en una mezcla de gases es proporcional a su tensión o presión parcial”
      Anestésico – alveolo  Sangre  cerebro
      “La velocidad a la cual una dada concentración de anestésico en el cerebro es alcanzada depende de:
      las propiedades de solubilidad del anestésico.
      Su concentración en el aire inspirado
      Tasa de ventilación pulmonar
      Flujo sanguíneo pulmonar
      Gradiente de presiones parciales del anestésico entre la sangre arterial y la venosa
    • Anestesicos InhaladosSolubilidad
      La solubilidad del gas en sangre arterial
      “Cuanto más soluble es un anestésico en sangre, mayor es la cantidad que admite para alcanzar una presión determinada”
      “Mayor será el tiempo que se tardará en aumentar la presión parcial y equilibrarla con la del aire alveolar o la del aire inspirado.
      La inducción es más lenta con los anestésicos más solubles en sangre
    • Anestesicos InhaladosSolubilidad
      Solubilidad – sangre – determina
      Velocidad de inducción y de recuperación
      Se expresa como coeficiente de partición sangre – gas
      Coeficiente de partición sangre gas
      Es la relación de concentraciones entre la sangre y el aire alveolar cuando se ha alcanzado el equilibrio de presiones parciales del gas alveolo capilar.
      La velocidad de inducción es inversamente proporcional al coeficiente de partición sangre gas.
      *La solubilidad en sangre debe verse como un «deposito»
    • Anestesicos InhaladosSolubilidad
      Coeficiente de partición Sangre – Gas
      Índice de la solubilidad
      Define la afinidad relativa de un anestésico por la sangre comparada con el aire.
    • Anestesicos InhaladosSolubilidad
      Coeficiente de partición Sangre – Gas
      Índice de la solubilidad
      Define la afinidad relativa de un anestésico por la sangre comparada con el aire.
    • Anestesicos InhaladosConcentración del anestesico en elaire inspirado
      Concentración del anestésico – mezcla del gas inspirado – Afecta
      Tensión máxima alcanzada en el alveolo
      Velocidad de incremento de la tensión en sangre arterial
       concentración anestésico –  velocidad de inducción de la anestesia  Ley de Fick
      Este efecto se aprovecha para  la velocidad de la inducción – luego para el mantenimiento se  de nuevo la conc.
    • Anestesicos InhaladosVentilación Pulmonar
      Velocidad y profundidad ventilación  influyen la velocidad de aumento de la tensión de un gas en la sangre arterial.
      La magnitud del efecto varía acorde al coeficiente de partición sangre:gas
       ventilación pulmonar
       Peq. – Tensión en sangre – anestésico – baja solubilidad – bajo coeficiente
      significativo – tensión en sangre – agentes – moderada – alta solubilidad
    • La hiperventilación, incrementa la velocidad de inducción de anestesia con anestésicos inhalados que normalmente tienen comienzo lento
      Halotanec.p.sangre:gas 2,3
      Oxido Nitroso: c.p.sangre:gas 0,47
      Anestesicos InhaladosVentilación Pulmonar
    • Anestésicos InhaladosFlujo Sanguíneo Pulmonar
       Flujo sanguíneo pulmonar –  la velocidad de elevación de la tensión de un gas con moderada o alta solubilidad en sangre.
       Flujo Volumen – sangre   “capacidad”
      flujo sanguíneo pulmonar – Efecto opuesto
       velocidad de elevación de la tensión del gas en sangre.
    • Anestésicos Inhaladosgradiente de concentración arteriovenoso
      Depende de
      la toma del anestésico por los tejidos
      Coeficiente de partición tejido:sangre
      Velocidad del Flujo a los tejidos
      Tejidos altamente perfundidos(75% gasto cardiaco):
      Cerebro
      Corazón
      Hígado
      Riñones
      Lecho Esplacnico
      Veronica – Dino Valls
    • Anestesicos Inhaladosgradiente de concentración arteriovenoso
      Músculos + piel – 50% masa corporal  acumulan anestésico más lentamente.
      Tejido Adiposo – Alta solubilidad – pero bajas tasas de perfusión
      *Anestésicos con relativa alta solubilidad en tejidos  concentración venosa inicial muy baja  equilibrio alcanzado lentamente
    • Anestesicos InhaladosEliminación
      Vía aérea
      Factores
      Coeficiente de partición sangre:gas del agente
      Flujo sanguíneo pulmonar
      Tasa de la ventilación
      Solubilidad del anestésico en los tejidos
      La tensión del gas anestésico en distintos tejidos puede ser bastante variable, dependiendo de:
      El agente
      La duración de la anestesia
    • Anestesicos InhaladosEliminación
      Vía aerea
      Duración eliminación
      Duración de la exposición
      Agentes más solubles  acumulación en tejidos  musculo, piel y grasa
      – pacientes obesos
      Forabilis – Dino Valls
    • Anestésicos InhaladosEliminación
      Enzimas hepáticas
      La eliminación del Halotano es más rápida que la del enflurano pese a sussolubilidades.
      El 40% del halotano inspirado es metabolizado
      Metabolismo oxidativo del halotano  acido tricloroacetico  iones bromuro y cloruro
      Condiciones de baja tensión de oxigeno
      Halotano  radical libre cloro trifluoroetil  reacciona con membrana del hepatocito.
    • Anestesicos InhaladosEliminación
      El isoflurano y el desflurano son los menos metabolizados.
      Enflurano y el sevoflurano  ion fluoruro
      Metoxiflurano  70% es metabolizado  iones fluoruro – concentraciones con toxicidad renal.
      Orden del metabolismo:
      Methoxyflurane > halothane > enflurane > sevoflurane > isoflurane > desflurane > nitrous oxide
    • Mecanismos generales de la acción anestésica
      Aferencias sensoriales
      Sistemas internos de procesamiento y de integración
      Los sistemas de elaboración de respuestas coordinadas: motora, intelectual y afectiva.
      Múltiples estructuras, desde el tronco cerebral hasta la corteza.
      Numerosos sistemas de carácter excitador
      Sistema colinérgico de proyección cortical
      Núcleos – región telencefálica basal (núcleo tegmental ventral, núcleo medial del septo, núcleo basal y núcleo de la banda diagonal) y proyectan abundantemente a la corteza cerebral
    • Mecanismos generales de la acción anestésica
      La perturbación de la transmisión sináptica
      hiperpolarización de la membrana neuronal
      Reducir la capacidad de respuesta de la neurona
      Fulmine icta – Dino Valls
    • Mecanismos generales de la acción anestésica
      Tradicionalmente, los anestésicos generales se han considerado agentes inespecíficos
      Teorías
      Actúan disolviéndose en el componente lipídico – Membrana neuronal
      modificando sus propiedades físicas
      Disfunción de proteínas cruciales para la transmisión sináptica (p. ej., canales iónicos).
      Principio de Meyer–Overton La potencia anestésica se correlaciona estrechamente con la solubilidad de los agentes anestésicos en lípidos
    • Mecanismos generales de la acción anestésica
      Teorías
      Interactúan directamente con proteínas de membrana.
      Canales iónicos receptor-dependientes
      Canal de calcio ligado al receptor NMDA(N-methyl-D-asparticacid) del glutamato
      El canal de cloro ligado al receptor GABA A
      Canal de sodio vinculado al receptor colinérgico nicotínico
      *existen en diversas isoformas
      Selectividad molecular y celular  poblaciones neuronales
      Canales dependientes del voltaje no suelen verse afectados
      Excepto los canales de calcio presinápticos relacionados con la liberación de neurotransmisores
    • Anestesicos InhaladosFarmacodinamia
      Canal de Cloro ligado al receptor GABA–A
      Inhibición de la transmisión sinaptica
      Anestesicos , barbitúricos, benzodiacepinas , etomidato, propofol  Diferentes sitios del receptor facilitando su acción.
      Propiedades estereoespecificos – drogas enantiomeras. (isomero con imagen especular no superponible de sí mismo)
      Formado pos 5 proteinas – combinación de tres subunidades mayores.
      Diferentes aéreas SNC – Diferentes combinaciones de subunidades –diferentes propiedades farmacologicas
      Anestesicos Inhalados –no interactúan directamente con el sitio de unión del GABA - Sitios específicos – dominios transmembrana.
    • Mecanismos generales de la acción anestésica
      Potencia anestésica
      rapidez ≠ duración ≠ potencia
      “La profundidad o intensidad de anestesia que se alcanza con una dosis determinada.”
      MAC (minimal alveolar concentration)  “concentración alveolar mínima de un anestésico capaz de inhibir la respuesta motora a un estímulo doloroso estándar en el 50 % de los casos”
      “la concentración alveolar debe reflejar la presión parcial del anestésico en el cerebro”
      “La MAC se relaciona bien con la concentración del anestésico en el aire inspirado, una vez alcanzado el equilibrio entre la presión en el aire alveolar y la presión en la sangre del paciente.”
      “La anestesia se mantiene entre 0,5 y 2 MAC”
    • anestésicos generalesefectos sobre diversos sistemas
      TIENEN BAJOS ÍNDICES TERAPÉUTICOS  ADMINISTRACIÓN CUIDADOSA
      Bajo margen de seguridad
      los anestésicos inhalados tienen índices terapéuticos (LD50/ED50) de 2 a 4
      Exsanguis – Dino Valls
    • anestésicos generalesefectos sobre diversos sistemas
      Todos producen un estado anestésico relativamente similar
      Varían mucho en sus efectos secundarios sobre distintos sistemas de órganos
    • anestésicos generalesefectos sobre diversos sistemas
      Selección de una droga especifica y rutas de administración
      Propiedades farmacocinéticas
      Efectos secundarios
      Diagnostico establecido
      Procedimiento quirúrgico
      Edad del paciente
      Condiciones medicas asociadas
      El uso concurrente de otras medicaciones
    • principios generales de laanestesia quirúrgica
      • 3 objetivos principales de la anestesia general
      Minimizar los potenciales efectos indirectos y directos de los agentes y técnicas anestésicas.
      Mantener la homeostasis fisiologica durante el procedimiento quirurgicoque puede implicar:
      • Importantes perdidas de sangre
      • Isquemia de tejidos
      • Reperfusión de tejido isquemico
      • Desplazamiento de fluidos dentro de cavidades
      • Exposición a un ambiente frio
      • Problemas de coagulación
      Mejorar los resultados postoperatorios
      • Bloqueando o tratando – la respuesta al estrés quirurgico
    • efectos respiratorios de la anestesia general
      Tener en cuenta:
      Mantenimiento de la vía aérea  inducción de la anestesia
      Casi todos los anestesicos generales se eliminan por la víaventilatoria
      Efectos
      El reflejo nauseoso se pierde y el estimulo de la tos esta disminuido
      El tono del esfinteresofagico inferior se encuentra reducido  regurgitación activa o pasiva
      relajación muscular
      Intubación endotraqueal
      Las otras tecnicas
      Mascara facial
      Mascara laríngea
      Mascara inflable ubicada en la orofaringe
    • efectos hemodinámicos de la anestesia general
      Asociado con la inducción de la anestesia con la mayoría de los agentes inhalatorios e intravenosos  decremento de la presión arterial sistémica.
      Vasodilatación directa
      Depresión miocardica
      “Embotamiento” del control por los barorreceptores
      Decremento generalizado del tono simpático central
      PA Aumentada por
      Depleción de volumen
      Victimas de trauma
      compensación por descarga intensa simpática.
       Se utilizan dosis más pequeñas
      Difusión miocardica preexistente
    • efectos hemodinámicos de la anestesia general
      Hipotermia
      Temperatura ambiental baja
      Exposición de cavidades corporales
      Fluidos intravenosos fríos
      Alteración del control termoregulatorio
      Los anestésicos generales bajan la temperatura central
      Es activada la vasoconstricción periférica termorregulatoria para defenderse contra la perdida de calor.  a la vez los AG causan vasodilatación
      Redistribución de calor de compartimientos centrales a periféricos   Tº central
    • efectos hemodinámicos de la anestesia general
      Hipotermia
      Durante la AG la tasa metabólica y el consumo de oxigeno del cuerpo decrecen alrededor del 30%  Generación de calor.
      Se ha visto q’ Peq. cambios en la Tº
      Incrementos de la morbilidad perioperatoria
      Complicaciones cardiacas
      Infección de heridas
      Trastornos de coagulación
    • efectos sobre el snc de la anestesia general
      Nausea y vomito postoperatorio
      Los anestesicos actúan sobre la zona gatillo quimio receptora y el centro del vomito.
      Receptores del dolor – corteza cerebral – zona quimioreceptora desencadenante  Centro del vomito en el bulbo raquideo  nervios espinales – vago – frenico
      Serotonina  receptores 5-HT  Antagonistas serotoninergicos del receptor 5–HT3
      Histamina – Acetilcolina vomito de origen laberintico – (–) estímulos del apart. Vestibular al centro del vomito.  antihistaminicos H1 y antagonistas colinergicos
      Dopamina  ZQRDV – area postrema del cuarto ventrículo – receptores D2 – (–) liberación de acetilcolina – (–) motilidad gástrica –  presión del esfínter esofágico inf.  Antagonistas D2
      Más utilizado  Ondansetron Antagonista del receptor 5-HT3
      Otros
      droperidol, Metoclopramide, Dexamethasone, Propofol, Ketorolac –AINE–
    • Anestésicos Inhalados Oxido Nitroso
      Poco soluble en sangre  c.p.sangre:gas = 0.47
      Inducción y recuperación rapida
      Poco potente CAM > 100%
      Hipoxia por difusión después de suspender su administración.
      Las altas conc. De oxido nitroso q’ se imhalan durante la anestesia se eliminan por los pulmones reduciendo la conc. Alveolar del oxigeno.
      Utili. – Auxiliar  combinado con halogenados
      Excelente anestesico inspirado en conc. 20% con conserv. De conciencia.
      Desprovisto de actividad arritmógena.
      Altera poco o nada la PA
      Deprime levemente el centro respiratorio
    • Anestésicos Inhalados Oxido Nitroso
      No irrita las vías aereas.
      No relaja el musc. Esqueletico, no es dañino para riñón e hígado.
      No sufre biotranformación
      se elimina inalterado por el pulmón.
      Peq. Proporción por piel
      Prod. Nauseas y vomito post operatorios
      En cirugías muy prolong. o exposición cronica _personal hospitalario_  anemia megaloblastica  leucopenia, neuropatía por defic. B12.
      Interferencia – reacciones de metilación en q’ la vit. B12 es cofactor.
    • Anestésicos Inhalados Oxido Nitroso
      Usos
      Combinado en todos los procedimientos q’ requieren anestesia general.
       potencia y  requerimientos de anestesicos inhalados y endovenosos.
       riesgos cardiorespiratorios
      Se utiliza como analgesico al 20% en odontología o durante el primer periodo del parto.
      Viene en cilindros con oxido nitroso liquido.
    • Anestésicos Inhalados Halotano
      Moderadamente soluble en sangre  c.p.sangre:gas 2.3
      Velocidad de inducción y recuperación intermedia.
      CAM: 0.75% – potente
      Eficacia analgésica baja
      Asoc. Oxido nitroso y opioides.
      Efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos.
      Impide la respuesta taquicardizante al reflejo barorreceptor.
       PA
      Sensibiliza el miocardio a la acción arritmogena de las catecolaminas.
    • Anestésicos Inhalados Halotano
      Propiedades relajantes musculares
      Relaja el musculo liso bronquial  Bronco dilatación
      Musculo esquelético
      Musculo uterino  pd. detener el trabajo de parto
      Produce nauseas y vomito
      Reacción idiosincrática  Hipertermia maligna
    • Anestésicos Inhalados Halotano
      Hipertermia maligna
      Estado hipermetabólico del músculo esquelético
      Se presenta durante la anestesia general o en el postoperatorio inmediato.
      Agentes desencadenantes
      Anestésicos inhalatorios
      Paralizantes musculares
      suxametonio – el más peligroso
      Tubocurarina
      En cambio, no la desencadenan los barbitúricos, los opioides ni el paralizante pancuronio.
    • Anestésicos Inhalados Halotano
      Hipertermia maligna
      Los anestésicos locales de tipo amida (y no los de tipo éster), los análogos de laquinidinay las sales de calcio pueden agravar el cuadro.
      Reacción de carácter farmacogenético, que se transmite de modo aún no bien precisado – patrón es autosómico dominante
      Incidencia general
      1:15.000 anestesias en niños
      1:50.000-100.000 en adultos.
    • Anestésicos Inhalados Halotano
      Hipertermia maligna
      Manifestación
      Taquicardia aparentemente injustificada
      Arritmias
      Exantema cutáneo
      Cianosis
      Sudoración
      Inestabilidad de la presión arterial
      Elevación de la temperatura corporal que pd llegar a 43 °C,
      Rigidez muscular en extensión
      Acidosis metabólica
      Hiperpotasemia
      Mioglobinuria
      Elevación de la creatín-fosfocinasa sérica.
    • Anestésicos Inhalados Halotano
      Hipertermia maligna
      Músculo esquelético – fallo en el almacenamiento y movimiento del calcio
      Acumulación exagerada de calcio mioplásmico
       Eleva muchísimo el metabolismo – aerobio y anaerobio
       Aumenta la producción de calor y de lactato y provoca intensa contractura muscular.
    • Anestésicos Inhalados Halotano
      TT dantroleno + medidas sintomáticas
      Debe ser administrado cuando todavía es adecuada la infusión muscular. Su acción es supresora y preventiva.
      Dosis eficaz – 1-2 mg/kg IV
      Pd repetirse cada 5-10 min hasta una dosis total de 10 mg/kg.
      Mantener la medicación durante 12-24 horas después del episodio agudo
      Reinstaurarla si se aprecian signos de aumento del metabolismo o acidosis.
      Dosis profilácticas de dantroleno – vía oral – 4-7 mg/kg/día en varias tomas, durante las 24 horas preoperatorias.
    • Anestésicos Inhalados Halotano
      Tremor post–anestesico espontaneo  60%
      Respuesta termorreguladora a la hipotermia
      No es neurotóxico pero sí hepatotoxico
      Excreción Pulmones  70% sin alteraciones en las primeras 24 horas
    • Anestésicos Inhalados Halotano
      Hepatotoxicidad tipo I
      Alteración menor de la función hepatica con elevación de enzimas
      > 30% pctes
      Metabolitos del halotano
      Hepatotoxicidad tipo II
      I – 1:18000
      Necrosis hepatica
      Severo compromiso del estado general
      Elevada mortalidad (50%)
      Respuesta inmune – alta actividad de la isoenzima 2E1 del citocromo p450.
      Personas previamente sensibilizadas tienen mayor riesgo
    • Anestésicos Inhalados Halotano
      No se debe utilizar en:
      Pacientes con trabajo de parto
      Con Arritmias cardiacas
      Enfermedades hepáticas
      Sus propiedades hipotensoras, relajantes musculares y depresoras del SNC se potencian con los demás agentes.
      Incrementa la presión del LCR
      La combinación con oxido nitroso permite el uso de menores concentraciones de Halotano  aumento de la actividad analgésica
      3% Inducción
      0,5 al 2% mantenimiento
      Despertar  después de 1 hora de suspenderlo
      La recuperación mental pd tardar varias horas
    • Anestésicos Inhalados Enflurano
      Prop. Similares a las del halotano
      CAM 1.6%, CAM–A 0.4%
      Prod. > relajación muscular, incluyendo el miometrio
      < depresión cardiaca
      No sensibiliza el miocardio a la acción arritmogena de las catecolaminas.
      Provoca Nauseas y vomito
      No es nefrotoxico
      Pd causar hipertermia maligna y necrosis hepática con sensibilización asociada a exposición previa.
      Profundidad anestesia – hipocarbia por hiperventilación – cambios electroencefalograficos acompañados con sacudidas clónicas.  Debe evitarse en pacientes con antecedentes de epilepsia.
      Inducción 4%
      Mantenimiento 1.5 y 3% ––– ETHRANE ®
    • Anestésicos Inhalados Isoflurano
      CAM 1.15%, CAM–A 0.4%
      Velocidad de inducción > q’ halotane y enflurane c.psangre:gas 1.4
      Potente relajante muscular
      Deprime la contracción miocardica y provoca vasodilatación.
       PA
      El gasto cardiaco no se conserva por la taquicardia refleja
      No sensibiliza el miocardio a la actividad arritmogena de las catecolaminas.
      No aumenta la presión intracraneal como el halotano.
      Preferido en neurocirugía
      No se a asoc. Con hepato ni nefrotoxicidad.
      Pd desencadenar  de secreciones, tos y laringoespasmo.
      Se excreta por pulmones sin sufrir metab.
      Vomito y nauseas
      Inducción 3%
      Mantenimiento: 1.5% y 2.5% –––– FORANE ®
    • Anestésicos Inhalados Desflurano
      MAC 6% MAC–A 2.4%
      Poco soluble  c.p.sangre:gas 0,45 Inducción y recuperaciones rápidas.  pcte responde a ordenes 5–10 m después de suspensión.
      cirugías ambulatorias
      Efectos cardiovasculares y respiratorios semejantes a los del isuflorano.
      Incrementa la presión intracraneana
      A dosis altas provoca irritación de las vías aéreas
      Buena actividad relajante muscular
      Carece de toxicidad renal o hepática
      No se ha asoc. con hipertermia maligna
      Es elim. Sin biotransformación.
    • Anestésicos Inhalados Sevoflurano
      AnestesicoFluorado de alta potencia MAC 2% – MAC–A 0.6%
      Baja solubilidad  c.p. sangre:gas:0.6  cualquier nivel de anestesia – rápida inducción y recuperación.
      Cirugía ambulatoria
      No sensibiliza el miocardio a las catecolaminas.
      Provoca limitada depresión cardiorespiratoria.
      No irrita las vías aereas.
      Pd prod. Laringoespasmo, tos, salivación, vomito y agitación(delirio post sevoflurano> niños, se previene con midazolam)
      Metabolización extensa – sistema microsomal hepático – liberación de floururo – nefrotoxicidad.
       toxic.  Inductores de la isoenzima 2E1 del citocromo p–450  isoniacida y alcohol.
    • Anestésicos Inhalados Efectos
      Todos los anestésicos inhalatorios deprimen la respiración de forma dosis-dependiente hasta la apnea.
      Deprimen la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia.
      El más potente depresor respiratorio es el enflurano
      El que menos deprime la respuesta a hipoxia e hipercapnia es el isoflurano.
    • Anestésicos Inhalados Efectos
      Todos los anestésicos inhalados de forma dosis-dependiente reducen la presión arterial, siendo este efecto más intenso con halotano y enflurano.
      Halotano y enflurano – deprimen la contractilidad miocárdica.
      Halotano – sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas, por lo que eleva el riesgo de arritmias.
      Isoflurano – sevoflurano – desflurano No deprimen la contractilidad cardíaca ni producen arritmias
      Isoflurano – pd desencadenar isquemia miocárdica en enfermos coronarios.
    • Gracias
      Lectio – Dinovalls