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  • 1. ATLAS HEMATOLOGIA DE [Escriba el subtítulo del documento] [Escriba aquí una descripción breve del documento. Normalmente, una descripción breve es un resumen corto del contenido del documento. Escriba aquí una descripción breve del documento. Normalmente, una descripción breve es un resumen corto del contenido del documento.] 17-5-2013
  • 2. Macrocitos Son eritrocitos con diámetro superior a 8.5 micras. La macrocitosis está usualmente acompañada de un PVC por encima de 100 fL. Su aparición puede estar asociada a: Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico. Estrés medular cuando hay eritropoyésis acelerada. Trastornos hepáticos. Es importante anotar que normalmente los extendidos de sangre periférica de neonatos se caracterizan por presentar una macrocitosis significativa. Microcitos. Recibe este nombre el glóbulo rojo que presenta un diámetro inferior a 6.0 micras, la microcitosis está usualmente acompañada de un PVC por debajo de 75 fL. Se observan microcitos en entidades que cursan con alteraciones cuantitativas de la hemoglobina como son las anemias por deficiencia de hierro y las talasemias. Generalmente los microcitos se acompañan de bajo contenido de hemoglobina por lo cual se denominan microcitoshipocrómicos. Megalocitos. Son los “grandes macrocitos ovales”, células donde se combina una alteración del tamaño y de la forma, pueden llegar hasta tener 12 micras de diámetro. Característicamente se observan en anemias megaloblásticas.
  • 3. 2. POIKILOCITOSIS. Anormalidades en la forma. Equinocito . Característicamente aparece como una célula dentada que presenta sobre su superficie pequeñas progresiones redondeadas a manera de bombas o vesículas de tamaño uniforme y simétricamente distribuidas que con el MEB, semejan un erizo de mar. Los equinocitos se observan en pacientes con: Uremia, defectos del metabolismo glicolítico (deficiencia de PiruvatoKinasa) y en algunos pacientes con anemia microangiopática. Son comunes en neonatos y se observan transitoriamente después de transfusiones masivas de sangre almacenada (lesión de almacenamiento) y caracterizan el agotamiento
  • 4. metabólico de la célula roja senil. Acantocito. Al microscopio electrónico esta célula se observa como una estructura densa e irregularmente contraída. Bajo el microscopio de luz es un hematíe con escasas proyecciones espiculadas que no presentan una distribución homogénea y varían en longitud y número. Los acantocitos se generan cuando las células rojas normales se exponen a condiciones que modifican el contenido lipídico de su membrana, alterando la relación colesterol libre / fosfolípidos en ciertas zonas de membrana. Una vez producida esta forma, es irreversible. . Los acantocitos también puede observarse en cirrosis alcohólica con anemia hemolítica, en algunos casos de deficiencias de PiruvatoKinasa, en hepatitis
  • 5. del recién nacido y después de la esplenectomía. Estomatocito. En los individuos normales el 3% o menos de las células rojas en el extendido de sangre periférica son estomatociticas. El estomatocito se define como una célula unicóncava que en los extendidos coloreados con Wright presenta una depresión central elongada con apariencia de boca o estoma (de allí su nombre) que sustituye el área de palidez central redondeada de los discos bicóncavos. Es un estado transicional en la transformación discocitoesferocito. El estomatocito de la estomatocitosis hereditaria se genera por una falla en la bomba de Na+ - K+. Cuando la entrada de Na+ excede la perdida de K+, la célula roja progresivamente gana cationes, agua y se hincha. De allí el sinónimo de HIDROCITO, fenómeno opuesto a la formación de crenocitos o xerocitos acompañados de deshidratación.
  • 6. DEGMACITOS También llamadas por su aspecto células mordidas, son hematíes en los que la hemoglobina ha sido desnaturalizada y precipitada, con lo que las células muestran diferentes defectos. Estas células suelen ser eliminadas por el bazo. Se presentan en: - anemia inducida por fármacos- deficiencia en glucosa-6-fosfato deshidrogenasa talasemia - hemoglobinopatías inestables Esferocito .
  • 7. Hematíes maduros de un diámetro entre 6.1 y 7 mm, esféricos y uniformemente coloreados. Tienen un volumen algo más pequeño que las células normales y una concentración mayor de hemoglobina Se presentan en las siguientes condiciones: - Esferocitosis hereditaria (Enfermedad de Minkowsky-Chauffard)- Anemias inmunohemolíticas- Hiperesplenismo - Quemaduras graves- HipofosfatemiaSepticemia por ClostridiumWelchii Así dentro del grupo de los hematíes esféricos se distinguen los siguientes subtipos: Esferocitos de la Esferocitosis Hereditaria (SH) Su formación se asocia con dos defectos moleculares diferentes: deficiencia parcial de espectrina (SH [Sp+]) y unión defectuosa de espectrina a la proteína 4.1 (SH [Sp-4.1]). Este desorden genera un esqueleto de membrana inadecuado que perturba la conservación de la biconcavidad y deformabilidad del glóbulo rojo. Los esferocitos hereditarios son selectivamente retenidos en la pulpa esplénica y después de sufrir un número determinado de estos episodios de “manipulación esplénica” experimentan lisis o fagocitosis en la
  • 8. pulpa roja. Esferocitos con aumento de volumen: Hidrocitos Se presentan por una lesión bioquímica de membrana que permite un exceso de difusión intracelular de sodio y agua. La célula para eliminar el exceso, estimula el bombeo activo del catión, con un incremento concomitante de la glicólisis anaerobia y del ATP. El agotamiento energético provoca finalmente la destrucción celular por el mecanismo conocido como LISIS OSMOTICA COLOIDAL, que caracteriza la lisis mediada por el complemento y algunas toxinas y venenos. Microesferocitos Constituyen en realidad, formas preliticas que se originan por recorte
  • 9. simétrico o parcial de la membrana de hematíe. Son células con una disminución significativa de la relación superficie / volumen y un aumento de la concentración media de la hemoglobina corpuscular (PCHC), factores que como se ha dicho determinan la deformabilidad del hematíe. Los microesferocitos, se observan en anemias hemolíticas heredadas como en la SH. Se asocia también, con desordenes que cursan con formación de Cuerpos de Heinz. El mecanismo esferogénico, en este caso, al igual que en la hemólisis inmune es la fagocitosis parcial de porciones de la célula que contiene agregados de hemoglobina desnaturalizada y porciones de membrana sensibilizada respectivamente. La injuria térmica (quemaduras mayores) y la injuria mecánica induce hemólisis intravascular, fragmentación celular y formación de microesferocitos. La hipofosfatemia severa cursa como una anemia hemolítica caracterizada por una marcada microesferocitosis. Dianocito-codocito-“Target cell” . La verdadera forma circulante es la de campana, en las extensiones convencionales sufre una redistribución anómala de la hemoglobina asumiendo la forma de célula blanco en diana (target cell). El codocito es la expresión morfológica resultante del incremento de la relación superficie / volumen que bien puede darse por: Expansión de la superficie, por aumento de los lípidos de membrana, sin cambio en el volumen, asociado a la enfermedad hepática obstructiva,
  • 10. deficiencia de L.C.A.T. (Lecitin-Colesterol-Acy 1-Transferasa) y postesplenectomía. Disminución de volumen por reducción cuantitativa de la hemoglobina intracelular en entidades como talasemia y anemia por deficiencia de hierro. Pérdida selectiva de K+ y agua por defecto de permeabilidad o carencia de ATP (Efecto Gardos). Presencia de hemoglobinas anormales tales como S, C, D, E. Con excepción de las células rojas deshidratadas, un incremento en la superficie de membrana, bien sea relativo o absoluto, tiene poco efecto sobre la deformabilidad o vida media del hematíe y es usualmente inocuo. Mecánicamente se puede inducir la formación de dianocitos por aplastamiento excesivo; de ahí la necesidad de observar si la distribución de estas células es uniforme (verdadera) o si por el contrario se concentra en áreas delgadas del extendido. Eliptocito u ovalocito. Es básicamente un disco bicóncavo oval con extremos redondeados, su forma varía desde una simple distorsión ligeramente oval hasta casi cilíndrica elongada con polarización de la hemoglobina. En los extendidos de sangre de individuos normales, las células elípticas u ovales usualmente constituyen menos del 1% de los eritrocitos. Proporciones un poco más altas se observan en pacientes con anemias, particularmente megaloblásticas y microcíticashipocrómicas. La presencia de un número significativo de células elípticas (20% - 75%) en sangre periférica se asocia con un desorden clínico y genéticamente heterogéneo conocido como ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA (EH). El defecto bioquímico de los eliptocitos hereditarios involucra las proteínas de esqueleto de membrana. Se encuentran las siguientes condiciones: - eliptocitosis hereditaria- anemia ferropénica-anemia mieloptísica- anemia megaloblástica- talasemia - anemia sideroblástica - anemia congénita
  • 11. diseritropoyética Célula falciforme o drepanocito. Es una célula elongada con extremos puntiagudos o espiculados que semejan una hoz o media luna. La patología básica de la transformación falciforme está directamente ligada con la concentración de hemoglobina S (B6 Glu – Val), que tiene la propiedad de polimerizarse en condiciones de hipoxemia, acidosis, altos niveles de 2-3 DPG y deshidratación del glóbulo rojo. La polimerización de la desoxi-hemoglobina S, es un proceso altamente complejo que resulta de la formación de tetrámeros de hemoglobina en solución. La transformación sol-gel es el hallazgo que permite cambios en la viscosidad, distorsión en la morfología celular e infartación de órganos que caracterizan las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
  • 12. Dacriocito o célula en gotera. Se refiere este término a la célula roja caracterizada por una elongación única asumiendo una forma periforme o gotera rasgada. Su génesis permanece oscura. Constituye un hallazgo ocasional en anemias megaloblásticas, talasemias y mielofibrosis. También aparecen estos hematíes en la hematopoyésisextamedular (mielofibrosis, anemia mieloptísica) ESQUISTOCITO Hematíes maduros, de tamaño y formas irregulares o fragmentos celulares, debidos a roturas de la membrana. Se presentan en:- anemias hemolíticas por fragmentación mecánica - síndrome hemolítico urémico- púrpura trombóticatrombocitopénica- microangiopatías del embarazo y puerperio.- Coagulación intravascular diseminada
  • 13. Queratocito o célula mordida. Son los hematíes parcialmente fragmentados, producto de la función “pitting” del bazo, en la que la célula pierde una porción de la membrana sin alterar el contenido intracelular de la hemoglobina. Al observarlos coloreados con Wright, en los extendidos de sangre periférica, presentan proyecciones que semejan cuernos, resultantes de la ruptura de la vacuola que se forma alrededor del cuerpo de inclusión. Aparecen en entidades que cursan con la formación de cuerpos de Heinz, particularmente en la deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y talasemias. Se presentan estos hematiés en: - glomerulonefritis - deficiencia de piruvatokinasa- hemólisis por fragmentación mecánica intravascular asociada a anormalidades valvulares anemia hemolítica microangiopática 3. INCLUSIONES CITOPLASMÁTICAS. Anormalidades citoplasmáticas.
  • 14. Punteado basófilo.Agregados anormales de ribosomas. En síndromes talasémicos, intoxicación por plomo, deficiencia de hierro, síndromes que se acompañen de eritropoyésis ineficaz. Coloración Wright. Cuerpos de Howell –Jolly. Remanentes nucleares. En asplenia y estados hipoesplénicos, anemia perniciosa y anemias severas por déficit de hierro. Coloración Wright. Anillos de Cabot. Remanentes nucleares en forma de anillos circulares doblados sobre si mismos o en figura de ocho. En intoxicación por plomo, anemia perniciosa y anemias hemolíticas. Coloración Wright. Cuerpos de Heinz. Hemoglobina agregada o desnaturalizada. En pacientes con síndromes talasémicos o de hemoglobinas inestables, en el estrés oxidante cuando hay deficiencias enzimáticas de la vía de pentosas principalmente y pacientes con asplenia. Coloración azul de cresil brillante.
  • 15. Siderocitos. Representan hierro no hemoglobínico dentro de los eritrocitos. Se observan aumentados en pacientes esplenectomizados y en pacientes con infecciones crónicas, anemia aplástica o en anemias hemolíticas. 4. CROMASIA. Variaciones en el contenido de hemoglobina (color). Los eritrocitos normales tienen un PCH de aproximadamente 30 pg. En frotis teñidos, el eritrocito tiene un área central de palidez de más o menos la tercera parte del diámetro de la célula. En ciertos trastornos las células llegan a contener menos hemoglobina de lo normal. El único eritrocito que dispone de
  • 16. más hemoglobina de lo normal en relación con su volumen es el esferocito, el que carece de un área central de palidez y se tiñe en forma uniformemente densa. Normocromía.Término utilizado para indicar que el eritrocito contiene una cantidad de hemoglobina igual al nivel normal determinado por la concentración de hemoglobina corpuscular media (PCHC). Hipocromía.Se origina por una síntesis anormal de hemoglobina, asociada a deficiencia de hierro, anemia sideroblástica, talasemia y anemia de las enfermedades crónicas. Se observa el eritrocito con una mayor palidez central. Hipercromía.Término que no representa una situación real y que por lo tanto no se acoge. Policromatofília. Los eritrocitos policromatófilos (reticulocitos), suelen ser más grandes que las células normales en los frotis de sangre teñidos con Romanowsky. El tinte azuloso es producido por la presencia de RNA residual en el citoplasma. Cantidades abundantes de estas células se presentan cuando hay disminución en la supervivencia del eritrocito o hemorragia, y una médula ósea hiperplásicaeritroide. Knizocito. Deriva su nombre de la similitud con una canasta, presenta una distribución de la hemoglobina a manera de banda central que deja espacios no coloreados a ambos lados. Se observa asociado a anemias hemolíticas. Su génesis no es clara.
  • 17. Se observan en la sangre de los astronautas a los 20-30 días después del lanzamiento, desapareciendo hacia los 3 meses. También se observan en - anemia hemolítica- algunas hemoglonopatías- pancreatitis la: LEPTOCITOS LEPTOCITOSIS Hematiés maduros con un área en la que se concentra una mayor cantidad de hemoglobina en una zona central clara, lo que les confiere el aspecto de diana. También reciben el nombre de codocitos o de hematiés en diana. Se presentan en las condiciones seguientes: - Talasemia (enfermedad de Cooley)- Hepatopatías con déficit de lecintincolesterol-aciltransferasa - Hemoglobinopatías de tipo C Postesplenectomía y anemias ferropénicas muy graves PICNOCITOSHematíes maduros con un área lateral clara, concentrándose la hemoglobina en el otro lado. Se observan en pequeña cantidad en los niños pequeños, siendo más abundantes en las viremias infantiles y otros desórdenes hemolíticos.
  • 18. La hemoglobina, pigmento rojo en los glóbulos rojos. Hemoglobina Partamos por recordar que la sangre es un líquido viscoso que circula por todo el cuerpo humano a través de vasos cerrados y contiene, como pigmento respiratorio, la hemoglobina.
  • 19. La hemoglobina, un pigmento de color rojo presente en los glóbulos rojos de la sangre, es una proteína de transporte de oxígeno y que está compuesta por la globina y cuatro grupos Heme. Cuando la hemoglobina se une al oxígeno se denomina oxihemoglobina o hemoglobina oxigenada, dando el aspecto rojo o escarlata intenso característico de la sangre arterial. Cuando pierde el oxígeno, se denomina hemoglobina reducida, y presenta el color rojo oscuro de la sangre venosa (se manifiesta clínicamente por cianosis). Los glóbulos rojos, conocidos también como eritrocitos o hematíes, son el componente más abundante de la sangre, y actúan (por su componente de hemoglobinaa) transportando el oxígeno. Como su nombre lo indica, son células de color rojo (por el color de la hemoglobina). Se fabrican en la médula roja de algunos huesos largos, y la disminución en el número normal de glóbulos rojos produce anemia. Transporte del oxígeno y del dióxido de carbono (CO2) Mecánicamente, el sistema circulatorio (la sangre) transporta el oxígeno desde los pulmones a los capilares y el anhídrido carbónico desde estos últimos a los pulmones. Los glóbulos rojos transportan, "montado" en la hemoglobina, al
  • 20. Como vemos, además de trasnportar el oxígeno, los eritrocitos también contribuyen, mediante dos mecanismos, a la eliminación del CO2 producido en las células: oxígeno. 1.- la hemoglobina tiene capacidad para fijar el CO2 y transportarlo a los pulmonesdonde lo libera. 2.- los eritrocitos disponen de una enzima, la anhidrasa carbónica, que hace reaccionar el CO2 con el agua produciendo el bicarbonato, un importante anión en la regulación del equilibrio ácido-base. Combinación del oxígeno con la hemoglobina Prácticamente todo el oxígeno transportado en la sangre arterial lo hace unido a la hemoglobina. Solo una pequeña porción del oxígeno se disuelve en el plasma sanguíneo. En un adulto normal, la sangre contiene unos 150 gr de hemoglobina por litro. Cada gramo de hemoglobina puede combinarse con 1,34 ml. de oxígeno, con lo que 1 litro de sangre combina aproximadamente 200 ml. de O 2 (100% de saturación de hemoglobina) Equilibrio Oxígeno-Hemoglobina La unión del oxígeno a la hemoglobina depende de la presión parcial de oxígeno (PO2) existente en ese momento. La relación existente entre unión del O2 a la hemoglobina y su presión parcial se llama curva de equilibrio hemoglobina-oxígeno y se determina experimentalmente.
  • 21. La unión del oxígeno a la hemoglobina está relacionada con varios factores fisiológicos: La unión con el oxígeno es reversible: hemoglobina oxihemoglobina hemoglobina. --> --> Fuente Imagen: http://familydoctor.org/familydoctor/es/diseasesLa reacción del conditions/anemia.html oxígeno con la hemoglobina es muy rápida (del orden de milisegundos) Contenido de oxígeno en la sangre como ya dijimos, el color de la sangre varía dependiendo de lo saturada de oxígeno que se encuentre, debido a las propiedades ópticas del grupo hemo de la molécula de hemoglobina. Cuando la molécula de hemoglobina libera oxígeno pierde su color rosado, adquiriendo un tono más azulado y deja pasar menos la luz roja. El contenido o concentración de O2 en sangre depende de tres factores fundamentales: El O2 disuelto y el transportado por la hemoglobina, que, a su vez, depende de la cantidad de hemoglobina y el porcentaje de saturación (S) de la hemoglobina. Para calcular los valores de contenido de O2 en la sangre, se deben conocer las condiciones de pH, temperatura, presión de CO2 (PCO2) y presión de O2 (PO2). Transporte de oxígeno combinado con la hemoglobina
  • 22. Reiterado de modo simple, la hemoglobina actúa como un vehículo que se carga de oxígeno en los capilares pulmonares y lo transporta a los tejidos. Como ya lo vimos arriba, al entregar O2 a los tejidos la hemoglobina oxigenada (oxihemoglobina) se transforma en hemoglobina reducida, que por ser un ácido débil puede atraer iones de H+ (mayor acidez). Con ello aumenta la capacidad de transporte de CO2 (efecto Haldane). De este modo, la entrega de O2 y la captación de CO2 que tienen lugar en los capilares sistémicos son dos procesos que se favorecen mutuamente: un aumento de la presión de CO2 en la sangre capilar, con la consiguiente disminución del pH, que facilita la entrega de O2 (efecto Bohr), a la par que el aumento de hemoglobina reducida facilita la captación de CO2 (efecto Haldane). Aunque el CO2 es un residuo del metabolismo que el organismo debe eliminar, en su camino hacia la atmósfera es un determinante crucial del control de la ventilación y del equilibrio ácido-base. Saturación de la hemoglobina Cada molécula de hemoglobina puede transportar cuatro moléculas de oxígeno. Ya dijimos que cuando el oxígeno se combina con la hemoglobina forma oxihemoglobina; como contrapartida, la hemoglobina que no se combina con el oxígeno recibe el nombre de desoxihemoglobina. Son muchos los factores que pueden influir en la saturación de la hemoglobina. Los tres más característicos son:
  • 23. a) La presión parcial del oxígeno en el plasma La combinación del oxígeno con la hemoglobina depende de la presión parcial del oxígeno (PO2) de la sangre y de la fuerza del enlace o afinidad entre la hemoglobina y el oxígeno. Una elevada presión parcial del oxìgeno (PO2) en la sangre produce una casi completa saturación de la hemoglobina, que indica la cantidad máxima de oxígeno que se combina. Pero cuando la PO2 se reduce, también lo hace la saturación de hemoglobina. b) El pH de la sangre Si, por ejemplo, la sangre se vuelve más ácida, quiere decir que la hemoglobina está descargando más oxígeno a nivel de los tejidos. El pH en los pulmones suele ser alto, por lo que la hemoglobina que pasa a través de los pulmones tiene una fuerte afinidad con el oxígeno, lo que favorece una elevada saturación. No obstante, a nivel de los tejidos, el pH es más bajo, lo que provoca que el oxígeno se disocie de la hemoglobina y suministre así este oxígeno a los tejidos. c) La temperatura de la sangre La temperatura de la sangre también afecta a la disociación del oxígeno. El aumento de la temperatura en la sangre permite la descarga más eficaz del oxígeno. Por ello, la hemoglobina descargará más oxígeno cuando la sangre circule a través de los músculos activos calentados metabólicamente. En los pulmones, donde la sangre es más fría, la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno aumenta, esto favorece la combinación con el oxígeno. Ver: PSU: Biología; Pregunta 07_2007
  • 24. Capacidad de la sangre para trasportar oxígeno La capacidad de la sangre para transportar oxígeno es la cantidad máxima de oxígeno que la sangre puede transportar. Depende principalmente del contenido de hemoglobina de la sangre. Cada 100 ml de sangre contienen un promedio de 14 a 18 g de hemoglobina en los hombres y de 12 a 16 g en las mujeres. Cada g de hemoglobina puede combinarse con alrededor de 1,34 ml de oxígeno, por lo que la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre es de 16 a 24 ml por cada 100 ml cuando la sangre está totalmente saturada de oxígeno. Cuando la sangre pasa a través de los pulmones está en contacto con el aire alveolar unos 0,75 de s. Tiempo suficiente para que la hemoglobina se combine con casi todo el oxígeno que pueda retener, produciendo una saturación del 98 por ciento. Con intensidades altas de ejercicio, el tiempo de contacto disminuye en gran medida, lo cual reduce los enlaces de la hemoglobina con el oxígeno y disminuye la saturación. Transporte de dióxido de carbono El dióxido de carbono (CO2) también depende de la sangre para su transporte. Una vez que el dióxido de carbono es liberado de las células es transportado en la sangre principalmente de tres maneras: 1.- Una pequeña cantidad (entre 7 y 10 por ciento), disuelto en el plasma
  • 25. 2.- La mayor parte (entre 60 y 70 por ciento), como iones de bicarbonato resultantes de la disociación del ácido carbónico, que también ha liberado iones de hidrógeno (H+) (acidez) 3.- Combinado con la hemoglobina. La formación de iones de bicarbonato favorece la descarga de oxígeno. A modo de recapitulación El oxígeno es transportado en la sangre principalmente combinado con la hemoglobina (como oxihemoglobina), aunque una pequeña parte de este se disuelve en el plasma de la sangre. La saturación de oxígeno en la hemoglobina se reduce: cuando la presión del oxígeno (PO2) se reduce cuando el pH disminuye cuando la temperatura aumenta Cada una de estas condiciones puede reflejar un aumento de la demanda local de oxígeno. La hemoglobina suele estar saturada aproximadamente con el 98 por ciento de oxígeno. Esto refleja un contenido de oxígeno mucho más alto del que necesita nuestro cuerpo. El dióxido de carbono es transportado en la sangre principalmente como iones de bicarbonato. Esto impide la formación de ácido carbónico que puede producir que los H+ se acumulen y se reduzca el pH. Cantidades menores de dióxido de carbono son transportadas disueltas en el plasma o combinadas con la hemoglobina ANEMIA MICROCÍTICA
  • 26. Continuación del caso 95: Varón de 15 años que acude al hospital por odinofagia y fiebre alta de corta evolución. Antecedentes personales: asma leve y refiere que de recién nacido (tras 7 meses de gestación) fue intervenido de “los intestinos?”, no aporta informes. Se le diagnostica de amigdalitis aguda y se inicia tratamiento con Amoxicilina. En la analítica realizada se detecta ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA (entre paréntesis los valores normales): Hematies: 4.800 *10e6/uL..(4.2-5.5) ->nº de hematíes normal Hemoglobina: 8 g/dL ……… (13-16) -> Anemia Hematocrito: 26,9 % ……….. (37-49) -> Anemia VCM: 56,3 fL …………………. (78-97) ->Microcitosis HCM: 16,7 pg ………………… (25-33) -> Hipocromía . Las tres causas más frecuentes de ANEMIA MICROCÍTICA son: - DEFICIENCIA DE HIERRO (aporte, absorción, pérdidas…). - ANEMIA de la ENFERMEDAD INFLAMATORIA (CRÓNICA). - TALASEMIA. . Resultado parcial del perfil de anemia solicitado: - Reticulocitos %: 0,65 …..(0,57-1,92) ->Su médula ósea funciona normal. - Vitamina B12 y Folatos normales -> su déficit causa MACROCITOSIS.
  • 27. - GGT, GOT(AST) y GPT(ALT) normales -> su hígado funciona. - Creatinina, Urea e Iones normales -> su riñon funciona. - LDH, Bilirrubina, Test de Coombs (directo e indirecto) normales, Haptoglobina no descendida -> no HEMOLISIS. - HIERRO: 9,2ug/dL (59-158) ->FERROPENIA. - FERRITINA: 16,85ug/dL (30-400) -> Almacenamiento de hierro bajo. - HAPTOGLOBINA: 2,26 g/L (0,36- 1,95) -> La haptoglobina es una proteína que se liga a la hemoglobina liberada por la lisis de los eritrocitos, una intensa liberación de hemoglobina debida a hemólisis intravascular, lleva a una disminución en la concentración de haptoglobina. La haptoglobina es una proteína de fase aguda, y como tal su concentración sérica puede estar elevada en los procesos inflamatorios. - FROTIS: Morfología de la sangre periférica del paciente; al microscopio se observa: MICROCITOSIS (hematíes pequeños. Se produce en la talasemia, en la anemia sideroblástica y, sobre todo, en la anemia ferropénica). HIPOCROMÍA (hematíes pálidos y con aumento de la claridad central. Se produce en la anemia ferropénica). ESQUISTOCITOS (hematíes fragmentados. Se producen en la anemia microangiopática, en la hemólisis mecánica por la presencia de una prótesis valvular en el corazón y en las quemaduras graves). DIANOCITOS(hematíes planos y con forma de sombrero mexicano, imagen en diana (ver imagen abajo). Se producen en la talasemia y en las hepatopatías).
  • 28. ELIPTOCITOS(hematíes con forma elíptica y oval. Se producen en la anemia ferropénica, en la anemia megaloblástica y en la mielofibrosis, pero es típica de la eliptocitosis hereditaria. Tienen esta forma los eritrocitos del camello, de la salamandra y de la gallina ->”no creo que este sea el caso”). . linfocitos MONOBLAST:
  • 29. EUSINOFILOS
  • 30. SEGMENTADOS:
  • 31. ANEMIAS NORMO EUSINOFILOS SEGMENTADOS ANEMIA MICROSITICA
  • 32. CUERPOS AUER:
  • 33. NEUTROFILOS: HEMATOPOYESIS: COMO ESTAN FROMADOS LOS ERITROCITOS:
  • 34. MENBRANA DE UN ERITROCITO: FASE DE MONOPOYESIS: FASE DE LINFOPOYESIS:
  • 35. ANEMIA SIDEROBLASTICA: DEFICIENCIA DE GLUCOSA 6 FOSFATO MEGALOBLASTICAS
  • 36. CELULAS JOVENES: Anterior Fig. 66-B2: Linfomatoma Histológicamente se encuentran infiltrados de células redondas peri vasculares, preferentemente de linfocitos y histiocitos en la profundidad de la dermis y del tejido graso subcutáneo. Hay formación de nódulos con centros. Coloración de HE.
  • 37. Anterior Siguiente Fig. 66-A4: Lobomicosis Aquí se ven cruces de Malta, es decir una birrefringencia de algunas células fngicas cuando se observan con la luz polarizada. Esta birrefringencia es un fenómeno que se debe a la parafina, que en estos casos no se ha eliminado totalmente antes de hacer la coloración de la láminahistológica. Por esta razón, no se considera una particularidad de las células fngicas. Se encuentra también a nivel de otras estructuras. ACANTOSITOS
  • 38. prolinfocito

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