Síndrome Metabólico

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Síndrome Metabólico

  1. 1. Presentado por: Claudia Marte03 López Hernández Andrea Vázquez Vera Paulina
  2. 2. EPIDEMIOLOGÍA• Carencia de definición uniforme• México – Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas (1933) – Prevalencia • 13.61% (criterios de la OMS) • 26.6% (Tercer Panel para el Tratamiento de Adultos del Programa Nacional de Educación en Colesterol)
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA• Puebla – 2004 • HAS (componente del síndrome metabólico) – Séptima causa de morbilidad general • DM2 (componente del síndrome metabólico) – Octava causa • Apareciendo ambas como principal causa de morbilidad a partir de la edad productiva – (15-24 años) – Aumentando conforme avanza la edad
  4. 4. EPIDEMIOLOGÍA• Investigación BUAP – Criterios del Tercer Panel para el Tratamiento de Adultos del Programa Nacional de Educación en Colesterol
  5. 5. EPIDEMIOLOGÍA• Investigación BUAP – 64 sujetos estudiados • 56% femenino • 44% masculino – Promedio de edad de 30 años – Rango de edad en mujeres • 20 – 59 – Rango de edad en hombres • 19 – 59 – Del total 23% presentan SM
  6. 6. EPIDEMIOLOGÍA• Componente aislado más frecuente – Colesterol HDL • <40 mg/dl HOMBRES • <50 mg/dl MUJERES• Posteriormente encontramos – Triglicéridos • >150 mg/dl – Circunferencia de cintura • >102 cm HOMBRES • >88 cm MUJERES – HAS • >130 mmHg • >85 mmHg – Glicemia en ayunas • >110 mg/dl
  7. 7. EPIDEMIOLOGÍA• Frecuencia de SM en individuos aparentemente sanos de 23%• Principal componente diagnóstico – Obesidad central • Criterio de circunferencia de cintura
  8. 8. CONCEPTO• SM  conjunto de anormalidades clínicas y bioquímicas – Asociado con un incremento de 5 veces en la prevalencia de DM2 – 2-3 en la enfermedad cardiovascular• Cada componente de SM es un factor independiente de riesgo cardiovascular – Coexistencia de factores de riesgo • Efecto sinérgico, no solo aditivo, para la aterogénesis
  9. 9. CONCEPTO• Otros nombres – Síndrome de resistencia a la insulina – Síndrome plurimetabólico – Síndrome “X” – “Cuarteto de la Muerte” – Síndrome de la abundancia – Síndrome del Nuevo Mundo – Síndrome dismetabólico
  10. 10. DEFINICIÓN• Distintos criterios – Sociedades médicas – Grupos de estudio• Más utilizados – OMS – Tercer Panel para el Tratamiento de Adultos del Programa Nacional de Educación en Colesterol (ATPIII/NCEP)• Permiten un abordaje menos gluco-céntrico y dando un valor por igual a todos los componentes del SM
  11. 11. DEFINICIÓN• Federación Internacional de Diabetes• Otros parámetros – Obesidad central • Perimetro de la cintura: con especificidad respecto a los distintos grupos étnicos – Más de dos de cualquiera de los siguientes factores • Triglicéridos >150 mg/dl ó tratamiento específico de hipertrigliceridemia • Disminución de HDL – <40 mg/dl en varones – <50 mg/dl en mujeres – O tratamiento específico de esta alteración lipídica • Presión arterial sistólica mayor a 130 mmHg y diastólica 85 mmHg • Tratamiento de HAS diagnosticada previamente • Incremento de la glucemia en ayunas 100 mg/dl DM2 diagnosticada previamente
  12. 12. ETIOPATOGENIA• Resistencia a la insulina: una concentración determinada de inulina produce una respuesta biológica subnormal; la concentración de insulina aumenta y modifica el patrón de secreción de la hormona.• Hiperinsulinemia compensatoria, posible factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión arterial, DM2, dislipidemia, obesidad, disfunción endotelial y ateroesclerosis.
  13. 13. • La insulina no facilita la captación de la glucosa en: eritrocitos, cristalino, córnea, SN, células de Schwann, endotelio capilar y otros tejidos.• La insulina tiene efecto en la captación de la glucosa en : músculo esquelético, músculo cardiaco, músculo liso, tejido adiposo, leucocitos, cristalino, hipófisis, fibrobl astos, glándula mamaria; aorta y célula A de los islotes pancreáticos.
  14. 14. • El origen de la resistencia a la insulina:• Factores genéticos: grupo de anomalías, en una o más de las proteínas en la cascada de acción de la insulina, que determinan una alteración en la transducción o generación de una señal.• Causas adquiridas: malnutrición intrauterina, sedentarismo, embarazo, envejecimi ento, consumo de alto contenido energético, escaso contenido de fibra dietética, fumar, algunos fármacos; aumento de hormonas contrarreguladoras y glucotoxicidad por hiperglucemia crónica.
  15. 15. FISIOPATOLOGÍA• Alteraciones asociadas:• Dislipidemia• Algún grado de intolerancia a la glucosa• Hemodinámica• Hemostático• Disfunción endotelial
  16. 16. • Periodo prepatogénico:• Genético, mutaciones en genes que tienen que ver con proteínas de la cascada de acción de la insulina.• Componente adquirido, equilibrio o estado de homeostasia entre los elementos involucrados en el desarrollo del síndrome metabólico.• Estado normoglucémico/ normoinsulinémico, y considerado como una etapa inductiva.
  17. 17. • Etapa inductiva:• Dietas altas en grasa y azúcares refinados presentan un menor transporte de glucosa a nivel muscular, de forma compensatoria tienen niveles más elevados de insulina plasmática.• Edad avanzada: disminución en la masa muscular, incremento en la grasa visceral y disminución en la actividad física.
  18. 18. • Ejercicio, mejora la sensibilidad ala insulina y la disminución en la actividad física puede inducir resistencia a la insulina.• Bases: incremento en la expresión de transportadores de glucosa sensibles a la insulina e incremento en la actividad de la enzima glucógeno sintetasa dentro del músculo esquelético, aumento en la densidad de capilares y un incremento en el índice de las fibras del músculo esquelético.
  19. 19. • Etapa adaptativa: perfil normoglucémico/ hiperinsulinémico, y clínicamente puede hacer sobrepeso u obesidad.• La utilización mediada por insulina disminuye 30-40 % sobre su peso ideal.
  20. 20. • Grasa visceral: mayor número de receptores adrenérgicos y se compone de adipocitos pequeños sensibles a insulina.• Grasa periférica: menos cantidad de receptores adrenérgicos, y se compone de adipocitos pequeños sensibles a insulina.
  21. 21. MARCADORES TEMPRANOS DEL SÍNDROME METABÓLICOSedentarismoTabaquismoMultiparidad y menopausia precozHiperinsulinemiaTensión arterial normal alta 130-134/ 85-89 mm HgEdad > 45 añosSobrepeso IMC= 25 kg/ m²Triglicéridos en ayunas > 150 mg/dlPerímetro cintura en hombres = 102 cm, en mujeres = 88 cmAnovulación crónica e hiperandrogenismoAntecedentes familiares de diabetesHiperglucemia postprandial aislada 140-199 mg/dl
  22. 22. • Etapa dismetabólica: perfil normoglucémico, hiperinsulinémico e hiperlipidémico.• Se identifica ya una alteración de glucosa en ayunas, o intolerancia a la glucosa.
  23. 23. Dislipidemia en el Síndrome Metabólico • Los cambios que ocurren a nivel de lípidos comprometen al adipocito donde la resistencia a la insulina da lugar a una lipólisis descontrolada que ocasiona un aumento el flujo de ácidos grasos al hígado lo cual va a incrementar la formación de triglicéridos y la producción de VLDL pequeñas y ricas en triglicéridos.  Como la lipoproteinlipasa no actúa adecuadamente cuando hay resistencia a la insulina, la entrega de triglicéridos se deriva hacia las lipoproteínas HDL que a su vez los intercambian por colesterol.
  24. 24. • El resultado es que las lipoproteínas intermedias se enriquecen de colesterol y terminan convirtiéndose en lipoproteínas LDL, mientras que las HDL ricas en triglicéridos se degradan más rápido en el hígado (por esto cuando aumentan los triglicéridos generalmente bajan las HDL).• Las LDL pequeñas y densas son más aterogénicas que las nativas (tienen menos afinidad por su receptor natural y son mas susceptibles a la oxidación).
  25. 25. Alteración en el metabolismo de la glucosa en el Síndrome Metabólico• Etapa disfuncional  Perfil hiperglucémico  Disfunción de la célula beta  Hipertensión arterial sistémica  Estado de inflamación  Estrés oxidativo – Integración del diagnóstico de Síndrome Metabólico.
  26. 26. • Cuando los individuos resistentes a la insulina no pueden mantener el grado de hiperinsulinemia necesaria para vencer la resistencia desarrollan diabetes mellitus tipo 2; sin embargo, cuando los individuos resistentes a la insulina son capaces de producir suficiente insulina no desarrollan diabetes, pero mantienen un riesgo elevado para desarrollar un grupo de alteraciones que reciben diferentes nombres, dicho grupo de alteraciones corresponde al Síndrome Metabólico.
  27. 27. Hipertensión arterial sistémica en el Síndrome Metabólico• La hiperinsulinemia puede condicionar el desarrollo de hipertensión arterial a través de cuatro mecanismos: • Activación directa del SN simpático por insulina; la liberación de catecolamina resulta en un incremento del gasto cardiaco, incremento en las resistencias periféricas y un incremento en la retención del sodio. • La insulina estimula cambios en el crecimiento vascular condicionando remodelación en la resistencia vascular periférica.
  28. 28. • Retención de sodio y agua por los riñones debido a una acción antinatriurética directa de la insulina en la nefrona proximal y distal. El flujo de cationes a través de la membrana celular se modifica, debido a la activación en la bomba de Na+/H+ por acción de la insulina, seguido de una alcalinización intracelular de Na+ y Ca2+, con lo cual se sensibiliza la vasculatura a agentes presores.
  29. 29. Sistema hemostático en el Síndrome Metabólico• El sistema fibrinolítico es naturalmente inhibido por el inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI 1), y en los estados severos de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia se encuentra una correlación positiva con incremento en las concentraciones PAI 1, generando un estado hiperfibrinolítico.• Altas concentraciones de insulina pueden contribuir directamente al desarrollo de arteroma vía factores que regulan el crecimiento en el tejido vascular.• El incremento en los niveles de fibrinógeno es un hallazgo menos sólido y puede ser una manifestación de reacción de fase aguda asociado con inflamación de la pared vascular.
  30. 30. Disfunción endotelial en el Síndrome Metabólico• Las células mononucleares aisladas de individuos con resistencia a la insulina e hiperinsulinemia tienen mayor adhesividad en cultivo de endotelio asociado con un incremento de moléculas de adhesión celular y dimetilarginina (un inhibidor endógeno de la sintetasa de óxido nítrico).• Funcionalmente, la vasodilatación endotelio dependiente está disminuida en individuos resistentes a la insulina e hiperinsulinémicos probablemente por el incremento de estrés oxidativo.
  31. 31. Signos y síntomas• Los síntomas que se manifiestan con el síndrome metabólico son escasos, es probable que se observen varios signos.• El síndrome metabólico al inicio se manifiesta con una serie de trastornos metabólicos anormales (marcadores tempranos) que se preceden a la expresión clínica de éste.• La forma de presentación clínica contiene una variación fenotípica muy amplia, puede manifestarse inicialmente como alteración de la regulación de la glucosa o de los lípidos u otros trastornos tempranos, como por ejemplo, la asociación de hipertrigliceridemia y el perímetro de cintura o manifestarse con hipertensión, obesidad y/o diabtes mellitus.
  32. 32. • Los síntomas y signos que encontramos en el paciente obeso pueden ser:  Resistencia a la insulina (SM con propensión a desarrollar: diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial sistémica y manifestarse con éstas.  Enfermedades cardiovasculares.  Hipertrigliceridemia.  Problemas respiratorios: hipoxia crónica, cianosis e hipercapnia. Aunado a esto hay un aumento de la demanda de ventilación, mayor carga de trabajo respiratorio, deficiencia de los músculos de la ventilación y disminución de la capacidad de la reserva funcional.  Apnea del sueño: obstrucción de las vías respiratorias por acumulación local grande de tejido adiposo.  Enfermedades circulatorias venosas: venas varicosas y estasis venosa.  Enfermedades gastrointestinales: frecuencia de cálculos biliares de colesterol.  Manifestaciones psicológicas: mala autoimagen y deterioro en las relaciones sociales.
  33. 33. Prevención primaria• Modificaciones en el estilo de vida:  Actividad diaria de 30 minutos, 5 días a la semana.  Dieta que favorezca la pérdida de peso de 5 a 10%  Reducción en la progresión de la intolerancia de la glucosa en la diabetes tipo 2.  Importante: la intolerancia a la glucosa es una de las manifestaciones tempranas del síndrome metabólico y la resistencia a la insulina es uno de los mecanismos que explican su presencia.
  34. 34. Prevención secundaria• Es importante tener un diagnóstico temprano e integral del síndrome metabólico la presencia de alguno de los componentes del síndrome obliga a buscar la posible asociación con otros componentes.• La prevención secundaria es el tratamiento de cada uno de sus componentes y se debe tener en cuenta la participación de la resistencia a la insulina como mecanismo fisiopatológico involucrado en la génesis del síndrome metabólico y se deben evitar los fármacos (utilizar solo aquellos que mejoren y tengan otros efectos metabólicos y de protección al órgano blanco).
  35. 35. DiagnósticoMayores de 45años o menores de 45añoscon otras características del síndromeAntecedente heredo-familiar de diabetesmellitus tipo 2Antecedente de diabetes gestacional
  36. 36. DiagnósticoAntecedente de productos macrosómicosSedentarismos (menos de 30min de actividadfísica, cinco días por semana)Dieta con alto contenido en grasas
  37. 37. DiagnósticoTabaquismo Sobrepeso u obesidadPaciente diabético Paciente hipertenso
  38. 38. DiagnósticoEnfermedad cardiovascular Enfermedad cerebro vascularSíndrome de ovario poliquístico Esteatohepatitis no alcohólica
  39. 39. Tratamiento no farmacológico– Se debe comenzar restringiendo el consumo de grasas y carbohidratos refinados– Se deben incluir colaciones (comidas intermedias) sin exceder de cinco tomas al diarias
  40. 40. Tratamiento no farmacológico– En caso de que exista sobrepeso u obesidad, dar el plan dietético hipocalórico durante tres meses y repetir la prueba de glucosa– Evaluar el apego dietético durante el proceso g/diarios– Límite de ingestión de colesterol <300
  41. 41. Tratamiento no farmacológico– Se debe comenzar con un régimen hipocalórico con la disminución de 500Kcal al requerimiento actual del paciente manteniendo el siguiente balance: » 55-60% carbohidratos » 25-30% grasas » 15-20% proteínas
  42. 42. Tratamiento no farmacológico– Aumento de ingesta de fibra dietética soluble– Reducción de la ingesta de sal en pacientes con HAS; se recomienda un límite máximo de ingesta de sal de 2400 mgs/día
  43. 43. Tratamiento no farmacológico– Recomienda para la actividad física: 30-40min al día, cinco veces a la semana o por lo menos tres veces a la semana El tipo de actividad física recomendada varía de acuerdo con la edad y las características de cada individuo , por lo que se debe valorar al paciente para determinar su riesgo y así poder indicar el tipo de ejercicio a realizar y su intensidad
  44. 44. Tratamiento farmacológico
  45. 45. Tratamiento farmacológicoPaciente diabético con síndrome metabólicoEl consejo mexicano recomienda seleccionar o Inhibidores de las alfa glucosidasas intestinales (acarbosa)Sensibilizadores de la insulina como así como Biguanidas (metformina) Pioglanitazona Secretagogos de la primera fase de secreción de insulina (nateglinida, replaginida)
  46. 46. Tratamiento farmacológico Paciente hipertenso con SM• Diuréticos• Bloqueadores adrenérgicos, betabloqueadores• Alfabloqueadores• Calcioantagonistas• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina• Bloqueadores de receptores de angiontensina II
  47. 47. Tratamiento farmacológicoPaciente dislipidémico con síndrome metabólico • Debe iniciarse con estatinas (inhibidores de la 3-hidroxy-3-methylglutaryl coenzima A). Se puede combinar con una segunda droga. • Fibratos: clofibrato, gemfibrozil, fenofirato
  48. 48. Tratamiento farmacológicoPaciente obeso con SM• Orlistat actúa inhibiendo la lipasa gastrointestinal y evita la absorción de 30% de la grasa de los alimentos consumidos. Efectos indeseables: flatulencias y pérdida de grasa fecal
  49. 49. Tratamiento farmacológicoPaciente obeso con SM• Sibutramina actúa como inhibidora de la captación de serotonina y norepinefrina ingerida por la mañana; sus efectos son más evidentes por la tarde y noche, disminuye el apetito
  50. 50. Pronóstico El síndrome metabólico incrementa →5 veces el riesgo de padecer diabetes mellitus tipo 2 →2-3 veces enfermedad cardiovascular Las personas que lo padecen tienen un riesgo del 10-20% de desarrollar un evento coronario en un lapso de diez años

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