Para clase histologia inmunidad específica

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se describen las células y moléculas que participan en la inmunidad celular y humoral y sus mecanismos de acción

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Para clase histologia inmunidad específica

  1. 1. RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA Dra. María Marta Caram Cátedra de Histología Facultad de Medicina, UNT
  2. 2. TIPOS DE INMUNIDAD
  3. 3. TIPOS DE INMUNIDAD <ul><li>ACTIVA </li></ul><ul><li>PASIVA </li></ul><ul><li>Los anticuerpos son sintetizados por el organismo como resultado del estímulo antigénico. </li></ul><ul><li>I. Activa natural: </li></ul><ul><li>Desarrollada en el organismo cuando un agente causa la enfermedad. </li></ul><ul><li>Duración: larga, algunas veces toda la vida. </li></ul><ul><li>I. Activa artificial: </li></ul><ul><li>Antígenos preparados que al administrarse estimulan la respuesta inmune. </li></ul><ul><li>Los anticuerpos se sintetizan en el organismo y se transfieren directamente a otro: </li></ul><ul><li>I.P. Natural: calostro al recién nacido. </li></ul><ul><li>(Protección inmediata de corta duración) </li></ul><ul><li>I.P. Artificial: Inyección de anticuerpos. </li></ul><ul><li>(Protección inmediata de corta duración) </li></ul>
  4. 4. <ul><li>El sistema inmune debe aprender a combatir selectivamente a las moléculas extrañas que quieren ingresar en el organismo: </li></ul><ul><li>A través de efectores humorales (los más importantes son los anticuerpos): Inmunidad humoral. </li></ul><ul><li>A través de efectores celulares (Linfocitos T): Inmunidad celular. </li></ul>
  5. 5. CARACTERISTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA <ul><li>ESPECIFICIDAD: Garantiza que microorganismos diferentes desencaden respuestas inmunes especificas. </li></ul><ul><li>DIVERSIDAD: Gran número de linfocitos y receptores. </li></ul><ul><li>MEMORIA: Respuestas rápidas e intensas frente a exposiciones repetidas al mismo microorganismo. </li></ul><ul><li>ESPECIALIZACIÓN: optimiza la eficiencia de la respuesta frente a microorganismos diferentes. </li></ul><ul><li>AUTOLIMITACIÓN: mecanismos de homeostasis </li></ul><ul><li>AUSENCIA DE AUTORREACTIVIDAD: Impide lesiones contra antígenos propios. </li></ul>
  6. 7. CÉLULAS INVOLUCRADAS EN LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA
  7. 9. <ul><li>Órganos no Linfoides: </li></ul><ul><ul><ul><li>Piel: Células de Langerhans </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Órganos internos: Células dendríticas Intersticiales </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Órganos Linfoides: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Áreas con linfocitos T: Células dendríticas Interdigitantes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Áreas con linfocitos B: Células dendríticas Foliculares </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Circulación: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sangre: Células dendríticas de la sangre </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Linfa: Células Veladas </li></ul></ul></ul>CELULAS DENDRÍTICAS <ul><li>Largas prolongaciones de la membrana: </li></ul><ul><ul><li>Capacidad de fagocitosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Contacto con antígenos y células </li></ul></ul><ul><li>Expresión de altos niveles de MHC II: </li></ul><ul><ul><li>Presentación de antígenos a linfocitos T y B </li></ul></ul><ul><li>Desplazamiento de tejidos no linfoides a linfoides </li></ul><ul><ul><li>Inicio o inhibición de respuestas inmunitarias </li></ul></ul>
  8. 12. PROCESAMIENTO ANTIGÉNICO <ul><li>PROCESAMIENTO DE ANTÍGENOS ENDOCITADOS </li></ul><ul><li>Vía exógena (CMHII) </li></ul><ul><li>PROCESAMIENTO DE ANTÍGENOS CITOSÓLICOS </li></ul><ul><li>Vía Endógena(CMHI) </li></ul>
  9. 13. FASES DE LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA
  10. 15. PRESENTACIÓN ANTIGÉNICA ACTIVACIÓN Y PROLIFERACIÓN
  11. 16. LINFOCITOS T EFECTORES Tipos de células T efectoras Función principal en la respuesta inmune adaptativa Patógenos blancos Muerte de células infectadas por virus Activa a macrófagos y favorecen el desarrollo de la respuesta de linf.T CD8 citotóxicos Colabora con los Linf. B en la producción de Ac. Aumenta la respuesta de neutrófilos Suprime la respuesta de células T Virus ( influenza, rabia, etc) Bacterias intracelulares Bacterias que persisten en macrófagos ( Listeria, Leishmania, Pneumocystis) Bacterias extracelulares Parásitos (helmintos) Bacterias extracelulares ( salmonella)
  12. 18. 1- Cada linfocito y su progenie tiene 1 única especificidad. 2- Cada Ag. Selecciona al linfocito que es capaz de reconocerlo, ignorando a los demás; en el ej: linfocito 2. 3- Éste prolifera y madura amplificando la respuesta específica y generando memoria inmunológica. LINFOCITOS B
  13. 24. ELIMINACIÓN DE PATÓGENOS EXTRACELULARES
  14. 25. ELIMINACIÓN DE PATÓGENOS INTRACELULARES
  15. 26. ELIMINACIÓN DE VIRUS
  16. 27. <ul><li>Principales alteraciones del </li></ul><ul><li>sistema inmune: </li></ul><ul><li>No funcionamiento: Inmunodeficiencias </li></ul><ul><li>Pérdida de la capacidad de distinguir lo propio de lo no propio: Reacciones autoinmunes </li></ul><ul><li>Reacción desproporcionada: Hipersensibilidad </li></ul>
  17. 28. HIPERSENSIBILIDAD <ul><li>El termino hipersensibilidad o alergia se refiere a una respuesta exagerada o inadecuada, nociva para el huésped </li></ul><ul><li>Estas respuesta ocurren después de un segundo contacto con el Ag específico (alérgeno) </li></ul><ul><li>En un individuo pueden coexistir la inmunidad protectora y la hipersensibilidad, ya que ambas son manifestaciones de respuestas inmunitarias específicas </li></ul>
  18. 29.   HIPERSENSIBILIDAD: a) De tipo I: Reacción alérgica El antígeno se llama alergeno
  19. 30. HIPERSENSIBILIDAD: b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células y los Ac involucrados son de tipo IgG. Enfermedades autoinmunes ( anemia hemolítica autoinmune, vasculitis, etc.)
  20. 31. HIPERSENSIBILIDAD c) De tipo III: complejos inmunes (Ag-Ac) depositados en tejidos. Enfermedades auto inmunitarias (lupus, artritis)
  21. 32. HIPERSENSIBILIDAD d) De tipo IV: Retardada. El antígeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf T Th1. En una segunda exposición se activan los macrófagos responsables de los procesos de inflamación. (Dermatitis de contacto, prueba de la tuberculina PPD)  

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