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Fisiopatologia del aparato circulatorio
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Fisiopatologia del aparato circulatorio

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  • 1. IntegrantesJanina Zambrano Mindy WanzanFrancisco Salazar
  • 2. FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO CIRCULATORIO•Fisiopatología del miocardio•Insuficiencia circulatoria – insuficiencia cardiaca•Alteraciones del ritmo cardiaco•Fisiopatología de las lesiones valvulares•Fisiopatología de las cardiopatías congénitas
  • 3. CORAZÓNLa patología cardiaca es laprincipal causa de morbilidad yde mortalidad en los paísesindustrializados.  Alrededor del 80% de las muertes por patología cardiaca lo son por cardiopatía isquémica  Entre el 5% y el 10% de las muertes cardiológicas son individualmente atribuibles a:  Cardiopatía hipertensiva  Cardiopatía congénita  valvulopatia
  • 4. La patología cardiaca se produce comoconsecuencia de uno o varios de lossiguientes mecanismos generales :  Obstrucción al flujo Alteración de la sanguíneo, eje: continuidad de la aterosclerosis circulación eje: (rotura coronaria de un vaso principal)  Flujo regurgitante, eje: hemorragia insuficiencia mitral o Conducción cardiaca aortica anormal, eje: bloqueo  Cortocircuitos o cardiaco completo u shunts, eje: otras arritmias produciendo una sobrecarga de volumen
  • 5. Los cambios patológicos en los vasossanguíneos tienen las siguientesconsecuencias generales: Estenosis y obstrucción de la luz del vaso, bien de forma lenta, eje: (arterioesclerosis) o de una forma rápida, con restricción del flujo sanguíneo a los tejidos que irriga, esta puede producir atrofia o infarto tisular, según la gravedad de la estenosis y la velocidad a la que se produce Debilitamiento de las paredes de los vasos, dando lugar a la dilatación, disección o rotura
  • 6. FISIOPATOLOGÍA DEL MIOCARDIOISQUEMIA Es la principal causa identificable de mortalidad y morbilidad cardiovascular en las sociedades occidentales La isquemia ocurre cuando la demanda de oxígeno del músculo cardiaco supera el aporte. Es necesario analizar los determinantes del aporte y la demanda de oxígeno al corazón para entender la fisiopatología de la isquemia
  • 7.  La isquemia puede ser consecuencia de: Reducción del flujo coronario: la causa en mas del 90% de los casos debido a una combinación de arteriosclerosis coronaria vasospasmos y trombosis. Aumento de la demanda miocárdica, eje: (taquicardia). Hipoxia por disminución del transporte de oxigeno
  • 8. Existen síndromes isquémicos que se solapan, pero que se distinguen por su gravedad y por la velocidad de inicioPor ejemplo: La angina de pechoSe caracteriza por dolor subesternal paroxístico y son: Angina estable.- los síntomas se producen con el mismo nivel de ejercicio y ceden con el reposo. Angina de prinzmetal.- debida a vasospasmos, se produce sin una enfermedad arteriosclerótica fija. Angina inestable.- debida a la rotura de una placa arteriosclerótica con una trombosis mural variable, generalmente incompleta.
  • 9. HIPERTENSION COMO AFECTA AL MIOCARDIO La hipertensión es un síndrome caracterizado por incremento de la cifra de la presión arterial . El umbral de la presión se encuentra por encima de 140/90 mmHg ha definido como pre hipertensión a la presión arterial comprendida entre 120/80 mmHG y 139/89 mmHG.
  • 10. En el corazonHIPERTROFIA VENTRICULAR la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), comprende un crecimiento de los miocitos con un depósito incrementado de matriz extracelular. Estos cambios patológicos en el miocardio y en la vasculatura coronaria se asocian a una reserva coronaria reducida, función diastólica impedida, génesis de arritmias y eventualmente, desarrollo de insuficiencia cardíaca. La hipertrofia del miocardio y de la vasculatura ha sido considerada por largo tiempo resultantes de la sobrecarga (sistólica) de presión
  • 11.  sin embargo, es cada vez más aparente, que la regulación del crecimiento dentro del miocardio y vasos puede ser influenciado por una variedad de factores adicionales, incluyendo factores neurogénicos, humorales, y mecanismos locales autocrinos-paracrinos. De potencial terapéutico relevante, es el hecho de que el sistema nervioso simpático y el sistema renina- angiotensina, han sido implicados en la patogénesis de la hipertrofia miocítica
  • 12.  Un incremento en la matriz de colágeno extracelular, es también un importante componente en la HVI, y contribuye a incrementar la rigidez del ventrículo y a la disfunción diastólica. En estudios experimentales, se ha mostrado, que los mineralocorticoides, actúan a través de los receptores de la aldosterona en los fibroblastos miocárdicos y pueden jugar un rol crítico en la síntesis de colágeno extracelular.
  • 13. INFARTO DEL MIOCARDIO Se acepta que el término significa muerte de miocitos cardíacos causados por isquemia prolongada. El síndrome agudo es causado por reducción súbita en el flujo sanguíneo coronario, ocasionada a su vez por aterosclerosis trombosis superpuesta. Otros mecanismos son inflamación, erosión de la placa y en raras ocasiones, embolización. Casi de todos los trombos que evolucionan a infarto parecen desarrollarse sobre placas que han venido causando estenosis leve o moderada; sin embargo, aquellas que causan obstrucción severa ofrecen más riesgo de causar eventos agudos.
  • 14. Infarto de miocardioExisten dos tiposinterrelacionados de (IM) condiferentes morfologías,patogénesis: El infarto transmural.- es un IM que afecta todo el grosor de la pared ventricular, suele deberse a una arterosclerosis coronaria grave, con rotura aguda de una placa y trombosis oclusiva sobreañadida.
  • 15.  El infarto subendocardico.- Esta limitado al tercio interno de la pared ventricular; se debe a un aumento de la demanda cardiaca en el seno de un aporte limitante debido a una enfermedad arteriosclerótica
  • 16. INSUFICIENCIA CIRCULATORIA Insuficiencia cardiaca: Incapacidad del corazón de bombear la cantidad de sangre que el organismo necesita (Unos 6 litros por minuto). Puede ser sistólica y diastólica. Arterioesclerosis: Pérdida de elasticidad de las paredes de las arterias. Hipertensión: Aumento de la presión arterial. Trombosis: Los glóbulos rojos se pegan unos a otros y se taponan algunos vasos sanguíneos, pudiendo provocar la muerte. Se produce ante todo en trasplantes de sangre no adecuados.
  • 17. SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad.
  • 18. SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio, miocarditis, etapas de descompensación de alteraciones crónicas de precarga y de postcarga. Fisiopatología: la disminución y/o el no aumento o la caída (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fracción de eyección originan disminución del flujo tisular y aumento de la presión auricular izquierda.
  • 19. SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar:  Nivel sistémico:  taquicardia  vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral  retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina - aldosterona)  edema periférico  Nivel auricular:  liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio  Nivel pulmonar:  hipertensión venocapilar pulmonar
  • 20. SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDÍACA DIASTÓLICA Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión auricular. Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan aumento de la presión auricular izquierda.
  • 21. RITMO CARDIACO Es el período armónico de latidos cardíacos formado por los sonidos de Korotkoff. El corazón late durante la sístole (contracción del corazón para impulsar sangre). Ése es el primer ruido de Korotkoff, y el segundo es durante la diástole (relajación del corazón que permite que se llene de sangre para la sístole). Si estos ruidos no son armónicos (es decir, si no se dan con periodicidad), entonces no hay ritmo cardíaco. A esta pérdida del ritmo cardíaco se le llama arritmia.
  • 22. TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO La mayoría de los trastornos del ritmo cardíaco se categorizan en grupos llamados los olfamidas: 1.Arritmias sinusales 2.Arritmias supraventriculares 3.Ritmos de unión auriculoventricular (AV) 4.Contracciones prematuras o latidos cardíacos ectópicos 5.Arritmias ventriculares sostenidas 6.Bloqueo auriculoventricular
  • 23. ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACOUn simple retardo en la conducción de los impulsos o una secuencia de activación anormal (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las preexcitaciones) serán considerados una arritmia cardiaca.
  • 24. ARRITMIA SINUSALES(TAQUICARDIA) Existencia de una frecuencia superior a 100 latidos por minuto. no es un trastorno primario del mismo corazón sino que se manifiesta como respuesta fisiológica a estímulos diversos como el estrés, la fiebre, reducción del volumen sanguíneo, la ansiedad, el ejercicio, hipotensión arterial o la insuficiencia cardíaca congestiva EtiologíaEs uno de los trastornos del ritmo cardíaco caracterizado por unafrecuencia de impulsos cardíacos aumentado originándose del nodosinusal que es el marcapasos natural del corazón, y definida con unafrecuencia cardíaca mayor de 100 latidos por minuto en un adultopromedio cuando la frecuencia normal es de 60-100 lpm en adultosaunque rara vez supera los 200 lpm. Por lo general, la taquicardia sinusalcomienza y termina gradualmente, en contraste con taquicardiassupraventriculares, las cuales aparecen de manera gradual y puedenterminar de forma brusca.
  • 25. TAQUICARDIA SINUSAL Existencia de una frecuencia inferior a 60 latidos por minuto. No suele dar manifestaciones clínicas, excepto en las ocasiones en que la frecuencia es inferior a 40 latidos por minuto. Entonces aparecen manifestaciones de isquemia cerebral: mareo, inestabilidad, visión borrosa, cefalea, síndrome de Stokes-Adanis : Enfermedad causada por un bloqueo de la transmisión del impulso que determina la contracción de los ventrículos del corazón.
  • 26. ARRITMIA SINUSAL Cuando la duración de los distintos ciclos cardiacos en el ECG difiere de unos a otros en 0,12 o más segundos. La más común es la arritmia respiratoria, fisiológica de individuos jóvenes en los que la frecuencia cardiaca aumenta en inspiración y disminuye en espiración.
  • 27. ARRITMIA SUPRAVENTRICULAR Es una de las arritmias más frecuentes, en la que la contracción auricular es sustituida por un movimiento fibrilar ineficaz e irregular de 500 a,700 sólo atraviesan algunos el nódulo A-V, activando los ventrículos de forma arrítmica su contracción y taquicárdica es una enfermedad que se caracteriza por latidos auriculares incoordinados y desorganizados, produciendo un ritmo cardíaco rápido e irregular (es decir, latidos cardiacos irregulares).
  • 28. CONSECUENCIA FISIOPATOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS La existencia de una arritmia puede tener muy diferentes consecuencias fisiopatológicas, dependiendo del tipo de arritmia y en forma muy especial, de la presencia de patologías cardíacas.
  • 29. LESIONES VALVULARES VALVULOPATIAS Válvulas cardiacas. Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
  • 30.  Las valvulopatías cardíacas del adulto tienen múltiples factores etiopatogénicos: 1) Fiebre reumática; 2) Proceso degenerativo senil; 3) Degeneración fibro-mixomatosa; 4) Endocarditis infecciosa
  • 31. Básicamente se distinguen: a) Estenosis valvular mitral; b) Estenosis valvular aórtica; c) Insuficiencia mitral y/o aórtica; d) Valvulopatía tricuspídea y pulmonar
  • 32. Estas valvulopatías se evalúanbásicamente con: 1) Examen clínico, datos de laboratorio y radiografía de tórax 2) Ecocardiograma y Doppler cardíaco color transtorácico y transesofágico 3) Cateterismo cardíaco.
  • 33. ESTENOSIS VALVULAR• Disminución de la aperture valvular origina GRADIENTE entre las cámaras pre y postválvula. aumenta la POSTCARGA de la cámara preválvula. puede disminuir la PRECARGA de la cámara postválvula.
  • 34. ESTENOSIS VALVULAR MITRAL Es la estrechez de la válvula mitral por adhesión o pegamiento de los bordes libres de ambas valvas. Cuanto mayor es la estrechez de la válvula mitral mayor es la dificultad para el llenado del VI y por ello, el trastorno básico de esta patología es la restricción al llenado del VI. Normalmente, el área de la válvula mitral es de 3 cm2 y tan sólo se produce un aumento de la presión en la aurícula izquierda con respecto a la presión diastólica del VI cuando se reduce en un 50%.
  • 35. ESTENOSIS VALVULAR AORTICA Estenosis valvular aórtica: cambios espaciales del VI con hipertrofia concéntrica y tendencia a la verticalización del plano valvular aórtico (acentuado en hipertensos).
  • 36. VALVULOPATÍAS: INSUFICIENCIA Insuficiencia valvular aórtica: http://info.med.yale.edu aumento del tamaño del VI e hipertrofia excéntrica.- origina reflujo desde la cámara post a la cámara preválvula.- aumenta la precarga de ambas cámaras.- Estenosis e insuficiencia: - alteraciones mixtas
  • 37. VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA Y PULMONAR Generalmente se asocian con la valvulopatía mitral o mitroaórtica.
  • 38. CARDIOPATIAS CONGENITAS Son todas aquellas malformaciones  Las cardiopatías congénitas se provocadas por alteraciones asocian con frecuencia a genéticas o por noxas (rubéola, alteraciones cromosómicas ácido acetilsalicilico, que afectan al (síndrome de Down 50%, sistema cardiovascular del embrión síndrome de Di George 80%, durante el periodo de gestación. Turner 45%) y a noxas Las cardiopatías congénitas se ambientales (OH 30-40% presentan en 1% de los recién  Comunicación Interventricular nacidos. 50% son sintomáticos. (CIV) comunicación Los más frecuentes son: interauricular (CIA); rubéola: 60- Comunicación Interventricular 80% (CIV), Comunicación interauricular  Comunicación Interventricular (CIA), Ductus Arterioso Persistente, (CIV), Estenosis pulmonar; Tetralogía de Fallot, Estenosis drogas - Ebstein, fenitoína. Pulmonar, Coartación de la aorta y translocación o transposición de grandes Vasos
  • 39. LA TETRALOGÍA DE FALLOT Es una cardiopatía congénita caracterizada por cuatro malformaciones que dan lugar a la mezcla de sangre venosa con la sangre arterial con efectos cianotizantes (niños azules). Esta enfermedad era conocida antaño como Mal Azul (Maladie Bleue). Es una enfermedad letal de no ser tratada quirúrgicamente
  • 40. Clasificación: Cortocircuito de Izquierda a Derecha o acianóticas (50% de las cardiopatías congénitas) Cortocircuito de derecha a izquierda o cianóticas Cardiopatías obstructivas del lado izquierdo del corazón. Tipos de Cortocircuito
  • 41. DE IZQUIERDA A DERECHA (ACIANÓTICAS) Fisiopatología: 1. Hiperflujo pulmonar 2. Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas 3. Hipertensión pulmonar por transmisión y por cambio de histología de la pared. 4. La magnitud del cortocircuito es por el tamaño del defecto y las presiones pulmonares. Si se transmiten las presiones sistólicas son comunicaciones no restrictivas (por ejemplo comunicación interventricular -CIV).
  • 42. DE DERECHA A IZQUIERDA (CIANÓTICAS) Cortocircuito de derecha a izquierda con hipoxemia crónica y cianosis central. Fisiopatología (frecuencia en orden decreciente): Obstrucción al flujo pulmonar más comunicación o cortocircuito. Ejemplo: Tetralogía de Fallot (Estenosis pulmonar, comunicación interventricular (CIV), hipertrofia del ventrículo derecho, dextroposición o acabalgamiento de la aorta) Circuitos independientes: Transposición arterial de grandes vasos. Mezcla Total. Ejemplo: Ventrículo único, drenaje venoso anómalo, atresia tricuspídea.
  • 43. OBSTRUCCIÓN DE CORAZÓN IZQUIERDO: Las más frecuentes son: atresia aórtica (necesita ductus permeable para la supervivencia), estenosis aórtica y atresia mitral (precisa Comunicación auricular para sobrevivir)

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