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    Tuberculosis meningea Tuberculosis meningea Presentation Transcript

    • UNIVERSIDAD AUTONOMA DE ZACATECASUNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA HUMANAINFECTOLOGIA SAMANTHA MARTINEZ5°B
      MENINGITIS TUBERCULOSA
    • Es la complicación mas grave de la tuberculosis primaria y la causa mas frecuente de muerte por tuberculosis en niños.
      Se presentara sobre todo en menos de 4 años y su letalidad oscila entre 20 y 40%. Esto se debe al diagnostico tardío.
      MENINGITIS TUBERCULOSA
    • M. tuberculosis puede llegar a las meninges y cerebro por vía linfohematógenaa partir de la infección primaria, por diseminación hematógena de una lesión primaria situada en el pulmón o en el abdomen o por extensión directa de espondilitis u otitis tuberculosa.
    • Se cree que la enfermedad se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo, los cuales se implantan en el cerebro y las meninges, durante la bacilemia temprana que acompaña la primoinfección respiratoria.
      Teoría patogénica
    • Las mas importantes se encuentran en la base del cerebro, en la cual las cisternas están llenas de exudado gelatinoso, grisáceo y las meninges se observan turbias, con fenómenos inflamatorios.
      Inflamación en los plexos coroideos, dilatación ventricular y con cierta frecuencia lesión de los nervios craneanos y espinales.
      Angeitis que puede progresar a la necrosis caseosa, acompañada de infarto.
      Cambios anatomopatologicos
    • El exudado gelatinoso de las cisternas esta formado por fibrina, linfocitos, histiocitos y células plasmáticas y por los tubérculos con necrosis caseosa central rodeada de células petaloides y de celular de Langhans, que contienen bacilos tuberculosos.
    • Comienzan de forma insidiosa, con aumento gradual de la sintomatología.
      En niños menores de 2 años los signos pueden aparecer de forma brusca con crisis convulsivas.
      Manifestaciones clínicas
    • PRIMER ESTADIO O TEMPRANO:
      Fiebre moderada continua
      Irritabilidad
      Anorexia
      Estreñimiento
      Vomito ocasional
      No hay signos evidentes de ataque al SNC
      Cuadro clínico
    • SEGUNDO ESTADIO O INTERMEDIO:
      Aparecen signos de irritación meníngea o de hipertensión intracraneana
      Crisis convulsivas
      Cefalea
      Vomito en proyectil
      Somnolencia
      Signos neurológicos de localización debidos a la aracnoiditis basal (parálisis de los nervios II, III, IV y VI) o lesiones cerebrovasculares (parálisis de extremidades)
    • TERCER ESTADIO O TARDIO:
      Además de lo anterior, perdida de la conciencia
      Débil respuesta a estímulos
      Movimientos involuntarios
      Acentuación de los signos neurológicos de localización
    • Biopsia del cerebro o las meninges
      Hemocultivo
      Radiografía de tórax
      Análisis del LCR para conteo de células, glucosa y proteína
      Tomografía computarizada de la cabeza
      Tinción de Gram, otras tinciones especiales y cultivo de LCR
      Reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del LCR
      Prueba cutánea para tuberculosis (PPD)
      Cultivo de M. tuberculosis en el LCR, lo cual se logra en el 80% de los casos.
      ELISA
      LCR:
      Cristalino, xantocromico, con aumento de las proteínas, disminución de la glucosa y de los cloruros
      Pleocitosis variable de 20 a 500 células/mm3 con predominio de linfocitos
      diagnostico
    • La prueba de tuberculina resulta positiva en 75% de los casos, cuando es negativa constituye un signo de mal pronostico. En 80% hay anormalidades en la Rxde tórax, fundamentalmente infiltrado de tipo miliar en los lactantes.
      En 50% hay separación de las suturas en las Rxde cráneo.
      También pueden verse tubérculos en las coroides al explorar fondo de ojo.
      En la tomografía computada observaremos bloqueo de LCR ya que la hidrocefalia es de las complicaciones mas frecuentes.
    • SIGNO DE BRUDZINSKI DE LA PIERNASi estando el enfermo acostado se le flexiona pasivamente la pierna sobre el muslo y éste sobre la pelvis, el miembro inferior del lado opuesto imita el mismo movimiento.
      Haciendo presión con un dedo sobre las mejillas, debajo de los malares, el enfermo levanta los brazos (signo de Brudzinski de la mejilla).SIGNO DE KERNIG Hay dos maneras corrientes de explorarlo: estando el enfermo también acostado se levanta uno de sus miembros inferiores, sosteniéndolo por el talón y extendido se verá, al llegar a cierta altura, que el sujeto no puede mantener extendido su miembro, que flexiona forzosamente a nivel de la rodilla.
      Signos meníngeos
    • II.Estandoel enfermo en decúbito dorsal, sin almohada, se le flexiona con una mano fuertemente la cabeza, mientras con la otra mano se le sujeta el pecho. Si el sujeto está afectado de meningitis se observa que las piernas se flexionan a nivel de las rodillas. Al explorar este signo se observa algunas veces que la pupila se dilata. Esto constituye el signo de Flatau.Si al efectuar esta maniobra se impide la flexión de las rodillas, presionándolas con la otra mano contra el plano de la cama, se produce la extensión del dedo gordo y la flexión de los demás dedos del pie; en una palabra, el signo de Babinski.
      III:Estandoel enfermo en decúbito dorsal, se pasa un brazo por detrás de su espalda y se trata de hacerlo sentar pasivamente, mientras que la mano del brazo que ha quedado libre se apoya sobre las rodillas del enfermo, tratando de oponerse a todo movimiento de éstas. Si al tratar de sentar al enfermo éste flexiona las rodillas, pese a la oposición del observador. Una vez flexionadas, al pretender extender las piernas empujando las rodillas contra el lecho, el observador podrá notar que existe una gran resistencia, apareciendo un intenso dolor al efectuar la maniobra.
    • Meningitis purulenta modificada
      Encefalitis viral
      Encefalopatía por plomo
      Toxoplasmosis
      Histoplasmosis
      Coccidioidomicosis
      Criptococosis
      Cisticercosis
      Listeriosis
      Tifoidea
      Absceso cerebral
      Mononucleosis infecciosa
      Diagnostico diferencial
    • Es el mismo que para tuberculosis en general, sin embargo su inicio se debe considerar como una urgencia, pues el pronostico depende fundamentalmente de su oportunidad
      Ante la simple sospecha, se debe iniciar uno de los esquemas recomendados,
      Para evitar el bloqueo basal se administra prednisona 1 a 2 mg/kg/día durante 45 a 60 días.
      tratamiento
    • Dexametasonaa dosis d 0.25 mg/kg/dosis cada 8 h luego prednisona de 0.5 a 1 mg/kg/día a completar de 3 a 6 semanas.
      Derivacion quirúrgica de LCR al peritoneo
      Tratamiento sintomático y general que incluye desequilibrio hidroelectrolítico, control del edema cerebral con diuréticos tipo manitol y furosemida y tratamiento de las convulsiones con diacepam.
      FASE INICIAL:
    • 1. Edad del paciente. A menos edad, mayores son las secuelas psicomotoras.
      2. El estadio evolutivo de la enfermedad al momento de iniciar tratamiento.
      3. La severidad de la hipertensión intracraneana, la cual llega a ser grave hasta en un 30% de los casos de ellos. Y la mayoría requieren derivación de LCR
      pronostico