Complicaciones del hz

emergencias 2000;12:S19-S28Complicaciones del herpes zosterPedro Laguna del EstalSERVICIO DE URGENCIAS. CLÍNICA PUERTA DE HIERRO. MADRID.RESUMEN ABSTRACT Complications of herpes zoster e revisan las diferentes complicaciones que puedenS presentarse en el enfermo con herpes zoster, su mecanismo de producción y manifestaciones clínicas,llamando la atención, por su frecuencia, las neurológicas y T he various complications that may arise in the patient with herpes zoster are reviewed together with their pro- duction mechanisms and manifestations. Because ofoculares. Se discute el tratamiento recomendado que es, their frequency, emphasis is made on the neurologic and oph-en la mayoría de los casos, el aciclovir intravenoso, salvo thalmic complications. The recommended therapy is examined:en la neuralgia postherpética en la que los antivirales no this is in most cases intravenous acyclovir, with the exceptiontienen actividad una vez establecida la complicación. Las of postherpetic neuralgia, in which antiviral agents have nocomplicaciones óticas y oculares pueden tratarse con anti- effect once the complication has become established. The oticvirales orales. and ocular complications may be managed with oral antivirals. Palabras Clave: Zoster. Herpes zoster. Complicaciones en Key Words: Zoster. Herpes zoster. Emergency complica- Urgencias. tions. El virus varicela-zoster (VVZ) pertenece a la familia de COMPLICACIONES CUTÁNEASlos herpesvirus y tiene la particularidad de ser el agente causalde dos enfermedades diferentes: la varicela, que aparece du- Dado que no existe un criterio unánime para definir la di-rante la primoinfección y ocurre habitualmente en la infancia, seminación cutánea del HZ, la frecuencia con la que se pre-y el herpes zoster (HZ), que resulta de la reactivación del virus senta dicha complicación en diferentes estudios es muy varia-(en estado latente desde la curación de la varicela en los gan- ble. Cuando se examina cuidadosamente a pacientesglios de las raíces dorsales de los nervios espinales) y ocurre inmunocompetentes con HZ, en un 17-35% de ellos se obser-más frecuentemente por encima de los 50 años de edad o en van algunas vesículas en áreas diferentes al dermatoma afecta-estados de inmunodepresión1. Generalmente el cuadro clínico do y a los inmediatamente adyacentes2; tales lesiones aparecendel HZ es benigno y autolimitado, pero en ocasiones puede habitualmente en la primera semana de evolución del HZ yconducir a situaciones graves que son causa de importante con frecuencia pasan desapercibidas si son escasas en número.morbimortalidad y que constituyen urgencias médicas. La ma- Una diseminación más extensa (más de 25-50 lesiones) produ-yoría de las complicaciones del HZ son consecuencia de la di- ciendo una erupción cutánea variceliforme ocurre en un 2-10%seminación (hematógena o por vía neural) del VVZ desde el de pacientes no seleccionados, la mayoría de los cuales tienenganglio, nervio o piel inicialmente afectados, a excepción de la algún tipo de inmunodeficiencia, como infección por VIH, ne-neuralgia postherpética y de la sobreinfección bacteriana. En la oplasias (fundamentalmente linfomas) o secundaria a trata-tabla 1 se enumeran las principales complicaciones del HZ. miento inmunosupresor3-7; además, la diseminación cutánea seCorrespondencia: Pedro Laguna del Estal. Servicio de Urgencias.Clínica Puerta de Hierro. C/ San Martín de Porres, 4. 28039 Madrid. S19

emergencias 2000;12:S19-S28 TABLA 1. Complicaciones del herpes zoster sigue de afectación visceral en un 10% de estos pacientes de alto riesgo. Ocasionalmente la infección se disemina desde un Cutáneas área pequeña de HZ que cursa sin dolor agudo. En tales casos Diseminación cutánea las lesiones iniciales con distribución metamérica pueden pasar Sobreinfección bacteriana desapercibidas y la erupción subsiguiente puede ser diagnosti- Celulitis cada de varicela. Este hecho explica los casos comunicados de Zoster gangrenoso enfermos con más de un brote de varicela y aquellos de HZ Fascitis necrotizante generalizado atípico (erupción variceliforme sin HZ acompa- Sepsis ñante en personas con historia de varicela), los cuales se pre- Focos sépticos a distancia sentan especialmente en inmunodeprimidos8. Cualquiera que Cicatrización anómala sea su forma de presentación, la diseminación ocurre presumi- Lesiones cutáneas de aparición tardía blemente por la difusión hematógena del virus desde el ganglio, nervio o piel afectados. Neurológicas Si bien la sobreinfección bacteriana es una complicación Neuralgia postherpética relativamente frecuente de la varicela, que puede en ocasiones Neuropatía motora somática craneal ser causa de cuadros clínicos de sepsis 9 (habitualmente por Neuropatía motora somática periférica grampositivos), en el HZ ocurre con mucha menor frecuencia, Neuropatía motora visceral posiblemente por ser las lesiones más localizadas, menos nu- Neuralgia preherpética merosas y por la menor tendencia de los adultos a manipu- Mielitis larlas. La sobreinfección puede ser causa de celulitis, de gan- Encefalitis (arteritis cerebral) grena superficial, de fascitis necrotizante10, de septicemia y de Meningitis focos de infección a distancia, así como de retraso en la cica- Síndrome de Guillain-Barré trización de las lesiones cutáneas y de cicatrices retráctiles. ¿Esclerosis múltiple? Por otra parte, se han descrito un elevado número de le- Zoster sine herpete siones cutáneas de aparición tardía sobre las lesiones cicatri- ciales que quedan tras la curación del HZ, como dermatitis Viscerales granulomatosa, vasculitis granulomatosa, liquen escleroso, Neumonía granuloma sarcoideo, granuloma anular, enfermedad cutánea Diseminación con afectación intraabdominal en de Rosai-Dorfman y otras, en las que no se ha conseguido de- inmunodeprimidos mostrar la presencia del VVZ aun empleando técnicas de de- Hepatitis tección del DNA viral por reacción en cadena de la polimera- Pancreatitis sa (PCR)11,12. Gastritis Enteritis Miocarditis COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS Colitis Además de la neuralgia postherpética, la más común de Secreción inadecuada de ADH las complicaciones del HZ, otras complicaciones neurológi- Cistitis cas13,14 pueden aparecer ocasionalmente en el curso de la en- Artritis fermedad, como la neuropatía motora somática (craneal o periférica), la neuropatía motora visceral, la neuralgia pre- Oculares herpética, la mielitis, la encefalitis (arteritis cerebral), la Conjuntivitis meningitis, el síndrome de Guillain-Barré o el zoster sine Epiescleritis, escleritis herpete. Queratitis La neuralgia postherpética15 se define como la presencia Iridociclitis de dolor en el dermatoma afectado por el HZ pasadas 4-6 se- Glaucoma manas desde la aparición del exantema; en ocasiones se desa- Afectación del polo posterior del globo ocular rrolla tras un intervalo de tiempo libre de dolor, y no recurre cuando desaparece. Ocurre en el 10-70% de los enfermos queS20

P. Laguna del Estal. COMPLICACIONES DEL HERPES ZOSTERsufren un HZ5,16,17, desarrollándose más frecuentemente en mu- cer el diagnóstico diferencial con la más frecuente parálisis dejeres y en zoster localizado en el trigémino16,17, pero no en in- Bell; la resonancia magnética (RM) con gadolinio y los estu-munodeprimidos5. El principal factor de riesgo de la neuralgia dios serológicos pueden ser útiles para dicha diferenciación, sipostherpética es la edad: es muy infrecuente en la infancia, bien no suelen emplearse en la práctica clínica diaria27. El pro-mientras que la desarrollan el 27%, 47% y 73% de los adultos nóstico del síndrome de Ramsay Hunt es menos favorable quecon HZ no tratados con más de 55, 60 y 70 años, respectiva- el de la parálisis de Bell, siendo común la recuperación in-mente17-19; la intratabilidad del dolor y su duración también au- completa26. En el curso del HZ oftálmico es frecuente la afec-menta con la edad18. El dolor en la neuralgia postherpética es tación de los pares craneales oculomotores, especialmente delneuropático, puede desencadenarse con el movimiento y con III, seguido del VI y el IV, observándose parálisis musculareslos cambios térmicos, y es consecuencia de la lesión del ner- hasta en un tercio de los pacientes, si bien muchas de ellasvio periférico y del procesamiento anómalo de las señales ner- son asintomáticas y se detectan exclusivamente en la miradaviosas que de él proceden en el sistema nervioso central20. extrema; el pronóstico es favorable, siendo autolimitadas en la No existe un tratamiento15 aceptado universalmente para generalidad de los casos28.la neuralgia postherpética, debiendo individualizarse teniendo La neuropatía motora somática periférica29,30 ocurre en elen consideración factores como la coexistencia de otras enfer- 1-5% de los casos de HZ y resulta de la infección viral a ni-medades y posibles interacciones farmacológicas, y buscando vel del asta anterior de la médula espinal a consecuencia de lasiempre una mejora en la calidad de vida del paciente, gene- diseminación neural del VVZ desde los ganglios de las raícesralmente anciano, afectado de un dolor crónico. Como terapia dorsales, desarrollándose los síntomas habitualmente en 2 se-inicial puede utilizarse la vía tópica mediante el uso de crema manas de la aparición de la erupción cutánea en el segmentoo gel de lidocaína al 5%, cuya eficacia puede determinarse en correspondiente (parálisis de músculos de extremidades supe-días. Cuando no es eficaz se utilizarán por vía sistémica anal- riores cuando se afectan segmentos cervicales y de extremida-gésicos no narcóticos y, si no se obtiene mejoría, es necesario des inferiores si se afectan los lumbosacros, siendo difícil depasar a los opiáceos. Si con éstos no se consigue una mejoría detectar clínicamente la afectación torácica y abdominal); lacompleta es preferible suspenderlos y comenzar tratamiento evolución suele ser favorable, persistiendo debilidad muscularcon fármacos neuroactivos: antidepresivos tricíclicos21 como sólo en un 20% de los casos. Otras manifestaciones poco fre-amitriptilina o nortriptilina (25-75 mg/día), o anticonvulsivan- cuentes incluyen la parálisis diafragmática31 en el zoster cervi-tes como carbamacepina (400-1.200 mg/día) o fenitoína (300- cal y la aparición de mioclonías de la musculatura abdomi-400 mg/día); la gabapentina (900 mg/día) también puede ser nal32 en el torácico.útil, si bien su eficacia ha sido menos estudiada22. El máximo La neuropatía motora visceral afectando al aparato diges-efecto terapéutico con estos medicamentos puede retrasarse tivo o al urinario se ha descrito precediendo al HZ o en elvarias semanas. Cuando no se obtiene respuesta con el em- curso del mismo (sólo excepcionalmente sin la erupción cutá-pleo de tricíclicos o de anticonvulsivantes puede sustituirse nea característica de la enfermedad33), y sería consecuencia deuno por el otro o asociarse ambos, utilizar capsaicina tópica o la afectación del sistema nervioso autónomo extrínseco por elterapéuticas no farmacológicas como la estimulación nerviosa VVZ diseminado desde los ganglios de las raíces dorsales.eléctrica transcutánea u otras, no siendo infrecuente que mu- Así, se ha asociado a la pseudoobstrucción de colon o síndro-chos de estos pacientes acaben siendo remitidos a una Unidad me de Ogilvie34 (dilatación de colon no producida por unadel Dolor ante la dificultad para controlar los síntomas. obstrucción orgánica y que puede tener múltiples causas) y a La neuropatía motora somática craneal más común, con gastroparesia transitoria35, con pronóstico favorable al haberseuna incidencia anual estimada de 5 casos por 100.000, es el observado la resolución de las alteraciones digestivas en unossíndrome de Ramsay Hunt23,24, que es consecuencia de la reac- días. También se ha publicado un estudio que implica al VVZtivación del VVZ acantonado en el ganglio geniculado. Sus en la patogénesis de la acalasia36. Cuando se afectan dermato-manifestaciones clínicas resultan de la afectación de los pares mas sacros puede producirse retención urinaria y raramentecraneales VII y VIII (más raramente se afectan el V, IX y X) cistitis hemorrágica asociada a la aparición de vesículas en lay pueden incluir parálisis facial periférica, acúfenos, hipoacu- mucosa vesical, teniendo lugar la recuperación igualmente ensia, vértigo y disgeusia o disminución del gusto, síntomas que la mayoría de los casos33,37-39.siguen a la erupción vesicular característica del HZ en el con- La neuralgia preherpética40 se manifiesta por dolor radi-ducto auditivo externo. Hasta en un 8,2% de los casos no se cular precediendo al exantema del zoster por un periodo dedetecta la erupción (zoster sine herpete) o bien pasa desaper- días a varios meses, durante los cuales existe ganglionitis, pe-cibida25,26, situaciones en las que puede resultar difícil estable- ro no diseminación neural hasta la piel. En el 50% de los ca- S21

emergencias 2000;12:S19-S28 sos comunicados se desarrolló la neuralgia en pacientes con tebrobasilar después de HZ cervical50,51 e infarto talámico des- algún tipo de inmunodepresión (tratamiento con corticoides y pués de HZ lingual52. La diseminación del virus se produciría carcinoma metastásico) y en ellos el riesgo de complicaciones a través de ramas del trigémino que inervan a arterias tanto graves (diseminación y encefalitis) fue elevado. intra como extracraneales53. Mediante tomografía computari- La mielitis41,42 es una complicación excepcional del HZ. zada (TC) se pone de manifiesto un área de infarto cerebral. Habitualmente se desarrolla en una o dos semanas de la apari- El análisis del líquido cefalorraquídeo muestra habitualmente ción de las lesiones cutáneas (aunque puede hacerlo meses pleocitosis de predominio mononuclear, y mediante arterio- más tarde) y se manifiesta por paraparesia con nivel sensitivo grafía se puede demostrar la estenosis segmentaria en la arte- y trastornos de esfínteres. El análisis del líquido cefalorraquí- ria cerebral correspondiente como expresión de la vasculi- deo es normal o muestra leve pleocitosis mononuclear, con tis47,54. Cuando se han podido efectuar estudios histológicos proteínas normales o discretamente elevadas y glucosa nor- vasculares se ha confirmado la existencia de inflamación arte- mal. Mediante RM se ponen de manifiesto lesiones medulares rial con presencia de células gigantes multinucleadas y se ha hiperintensas en T2. Actualmente se puede confirmar el diag- detectado la presencia del VVZ55. El tratamiento propuesto in- nóstico mediante la detección de DNA viral por PCR o de an- cluye el aciclovir intravenoso combinado con un curso breve ticuerpos frente al VVZ en líquido cefalorraquídeo41. En in- de esteroides (prednisona 60-80 mg/día durante 5 días) para munocompetentes la evolución suele ser favorable, aunque reducir la inflamación vascular14. puede quedar como secuela debilidad y rigidez de extremida- La encefalitis con vasculitis de pequeños vasos56-58 es ac- des inferiores; en inmunodeprimidos el curso es más insidioso tualmente la complicación más común del HZ que afecta al y progresivo, y en ocasiones fatal. No obstante, mediante tra- sistema nervioso central, debido al creciente número de pa- tamiento con aciclovir intravenoso se pueden obtener respues- cientes en situación de inmunodepresión secundaria a cáncer, tas clínicas favorables, incluso en inmunodeprimidos41,43. En trasplantes o sida. Semanas o meses después del HZ (aunque estudios de autopsia se ha encontrado invasión de la médula con mayor frecuencia que en la encefalitis de grandes vasos por el VVZ, con intensa inflamación y necrosis medular que puede ocurrir sin HZ previo), el paciente desarrolla un cuadro afecta preferentemente a cordones posteriores. clínico que incluye fiebre, cefalea, vómitos, alteración de la Clásicamente se ha descrito un cuadro de encefalitis44 que conciencia, crisis convulsivas y déficit neurológicos focales. de manera excepcional se asocia al HZ, sin que se lograra de- Mediante la TC, y especialmente la RM, se ponen de mani- tectar en el cerebro el VVZ mediante estudios anatomopatoló- fiesto múltiples infartos cerebrales, en ocasiones hemorrági- gicos salvo en pacientes inmunodeprimidos45. Los modernos cos, que afectan a la corteza y a la sustancia blanca subcorti- métodos de diagnóstico microbiológico (PCR, hibridación in cal, junto a lesiones desmielinizantes de la sustancia blanca situ y estudios inmunohistoquímicos) han permitido observar profunda. El análisis del líquido cefalorraquídeo muestra pleo- la presencia del VVZ en los vasos cerebrales, determinando citosis mononuclear, con proteínas normales o levemente ele- así que tales cuadros clínicos son debidos a una vasculitis ce- vadas y glucosa normal, aunque se han descrito algunos casos rebral que puede tener dos formas de presentación: arteritis con hipoglucorraquia59. La confirmación diagnóstica puede es- granulomatosa con afectación de arterias de gran calibre (que tablecerse mediante la detección por PCR de DNA del VVZ, se presenta en inmunocompetentes) y encefalitis mediada por o de anticuerpos frente al mismo, en líquido cefalorraquídeo60. vasculitis de pequeños vasos (que ocurre casi exclusivamente El tratamiento se efectúa con aciclovir intravenoso durante al en pacientes inmunodeprimidos)14. menos 10 días14. La encefalitis con vasculitis de grandes vasos se manifies- La meningitis por VVZ es igualmente infrecuente y clíni- ta mediante la instauración de un déficit neurológico agudo camente superponible a cualquier otra meningitis aséptica61,62. semanas o meses después del HZ. El cuadro clínico más des- En series españolas sobre meningitis linfocitaria aguda63,64 el crito se debe a la afectación de las arterias cerebral media o VVZ causa un 20-35% de los casos en los que se alcanza el cerebral anterior y consiste en la instauración de una hemiple- diagnóstico, pero la mayoría de ellos ocurren durante la pri- jia/hemiparesia contralateral al HZ precedente que afectó al moinfección viral y no en el curso del zoster. Dado que el trigémino, siendo comunes también los accidentes isquémicos LCR de los pacientes con HZ sin síntomas neurológicos mues- transitorios y los síntomas mentales acompañantes; suele de- tra pleocitosis en la mitad de los casos65, el diagnóstico de me- sarrollarse en ancianos y hasta un 25% de ellos fallecen46-48. ningits por VVZ sólo debe sospecharse si se añade el cuadro Sin embargo, otras arterias pueden afectarse también dando meníngeo al zoster, y confirmarse mediante la detección de lugar a diferentes cuadros clínicos: arteria central de la retina DNA viral o de anticuerpos frente al VVZ en líquido cefalo- después de HZ de localización en el trigémino49, territorio ver- rraquídeo. El tratamiento se efectúa con aciclovir intravenoso.S22

P. Laguna del Estal. COMPLICACIONES DEL HERPES ZOSTER Aunque el síndrome de Guillain-Barré supone el 7% de primer caso documentado, al desarrollar un cuadro de dolorlas complicaciones neurológicas secundarias a la varicela, su de distribución en el trigémino no asociado a exantema y queincidencia como complicación del HZ es muy inferior, habién- cursó con un aumento significativo en el título de anticuerposdose descrito aproximadamente 30 casos hasta la actualidad67,68. frente al VVZ. Actualmente es posible confirmar el diagnósti-El cuadro clínico es indistinguible del idiopático o del secun- co también con la detección por PCR de DNA del VVZ en lí-dario a otras etiologías, cursando con debilidad simétrica de quido cefalorraquídeo y en células mononucleares sanguíne-extremidades y arreflexia junto a trastornos sensitivos, sínto- as71,72. La prevalencia de esta entidad no se conocerá hasta quemas que aparecen con una latencia de unos días a dos meses se efectúen análisis virológicos en un grupo numeroso de pa-tras el HZ. Se ha observado una relación inversa entre el tiem- cientes con dolor radicular de etiología no determinada. Mu-po de latencia y la gravedad de la enfermedad. Tampoco los chas de las complicaciones neurológicas referidas anterior-estudios de conducción nerviosa son específicos, pero anato- mente pueden igualmente no asociarse al exantema típico delmopatológicamente se ha encontrado una ganglionitis muy zoster, ni tampoco ir precedidas o seguidas del mismo. Así semarcada en pacientes que fallecen en el curso de un síndrome han descrito casos de encefalitis73, meningitis74, polineuritisde Guillain-Barré secundario a HZ. La elevada mortalidad que craneal75, síndrome de Ramsay Hunt25, neuropatía motora vis-se ha comunicado en casos antiguos podría depender de la ca- ceral33 y vasculitis cerebral76, entre otros.rencia de las modernas técnicas de soporte actuales. Dado queel mecanismo patogénico consistiría en desencadenar una res-puesta inflamatoria que dañaría secundariamente la mielina de COMPLICACIONES VISCERALESlos nervios periféricos, el tratamiento con antivirales una vezinstaurado el cuadro clínico carece de utilidad. Las complicaciones viscerales del HZ son excepcionales Aunque no se trate propiamente de una complicación del en pacientes inmunocompetentes, mientras que pueden produ-HZ, para dar una visión completa de las complicaciones neu- cirse hasta en el 10% de los pacientes con HZ diseminado erológicas de la infección por el VVZ hay que mencionar que inmunodepresión secundaria a infección por VIH, enfermeda-diversos estudios han puesto de manifiesto la existencia de des neoplásicas (especialmente linfoma de Hodgkin y leuce-una relación "especial" entre dicho virus y la esclerosis múlti- mia linfocítica), administración de tratamientos inmunosupre-ple69,70 (podría actuar como antígeno desencadenante de una sores (glucocorticoides, antimetabolitos, suero antilinfocítico,respuesta inmune lesiva para el sistema nervioso), sin que radioterapia), trasplante de médula ósea y de órganos sólidos,pueda afirmarse actualmente con seguridad que se trata de etc77-82. Los órganos afectados más frecuentemente son los pul-una relación causal. Dicha evidencia se deduce de la constata- mones y los intraabdominales (hígado, tubo digestivo, páncre-ción de una serie de hechos epidemiológicos, incluyendo en- as, bazo), pudiendo asociarse con frecuencia a complicacionestre otros: a) la existencia de un factor ambiental necesario pa- neurológicas.ra el desarrollo de la esclerosis múltiple que actuaría antes de La neumonía es la manifestación más común de infecciónlos 14 años de edad; b) la elevada prevalencia de la enferme- visceral y la principal causa de muerte en pacientes con HZ,dad fuera de las áreas próximas al Ecuador (entre los 40º de asimilándose clínicamente a la neumonía varicelosa que ocu-latitud norte y de latitud sur) respecto al área ecuatorial; c) la rre en el curso de la varicela en el 7-16% de los casos en edadprimoinfección varicelosa ocurre más frecuentemente en cli- infantil y en el 5-50% en la edad adulta83,84. Clínicamente semas templados durante la infancia; d) la emigración desde manifiesta por una combinación de fiebre, tos, disnea, taquip-áreas geográficas de bajo riesgo de esclerosis múltiple a las nea, dolor torácico y hemoptisis. La radiografía de tóraxde alto riesgo sólo conlleva un riesgo más elevado de desarro- muestra un patrón intersticial difuso, reticular o retículonodu-llar la enfermedad cuando se produce durante la infancia, en lar. Inicialmente los nódulos tienen un tamaño de 2-5 mm derelación con el incremento en el riesgo de contraer la varicela diámetro y se visualizan mejor en la periferia pulmonar y enen el nuevo lugar de residencia; e) se han observado tasas la proyección lateral; cuando progresa la enfermedad los nó-muy reducidas de esclerosis múltiple en determinadas comu- dulos aumentan de tamaño y pueden confluir formando exten-nidades fundamentalistas religiosas, aisladas por sus pautas sas áreas de infiltrado. En casos leves los infiltrados puedensociales y en las que la incidencia de infección por VVZ es resolverse en días, pero en los más graves pueden estar pre-igualmente reducida. sentes durante semanas. El diagnóstico puede basarse en la El zoster sine herpete se define como un cuadro de dolor asociación de las lesiones cutáneas típicas del HZ diseminadode distribución metamérica no asociado ni precedido del y de una radiología de tórax compatible, con o sin clínica res-exantema típico del zoster. Easton70 describió en sí mismo el piratoria. Sin embargo, en inmunodeprimidos dicho diagnósti- S23

emergencias 2000;12:S19-S28 co de presunción puede resultar insuficiente. Dado que el rior a las otras, y es a través de una división de aquella, la ra- diagnóstico virológico puede ser difícil de establecer al tener ma nasociliar, por la que el virus alcanza las estructuras ocu- una reducida sensibilidad los cultivos virales del lavado bron- lares. Más raramente la infección ocular está producida por la coalveolar, la detección por PCR de DNA del VVZ en el la- reintroducción de virus exógenos mediante el contacto directo vado o en muestras de biopsia puede resultar más eficaz85-87. o indirecto con enfermos de varicela o HZ101. Al ser una enfermedad infrecuente no es conocida la mortali- El HZO102 puede comenzar de forma aguda con síntomas dad, pero la de la neumonía varicelosa oscila entre el 10-20%, prodrómicos como malestar, fiebre y cefalea (producidos posi- y alcanza el 50% en aquellos que desarrollan insuficiencia blemente por una viremia limitada), que se siguen de dolor respiratoria y necesitan ventilación mecánica. El tratamiento neurálgico localizado en el dermatoma de la rama nerviosa indicado es el aciclovir intravenoso. En pacientes con neumo- afectada (una o varias). Dos a cuatro días más tarde aparecen nía varicelosa que precisan soporte ventilatorio se ha propues- las lesiones cutáneas típicas que permiten el diagnóstico clíni- to la adición de corticoides para reducir la respuesta inflama- co de la enfermedad, que tendrán una duración de 8-14 días y toria pulmonar 88. Sin embargo, se carece de experiencia que ocasionalmente pueden curar dejando lesiones cicatricia- cuando la neumonía es secundaria a HZ, complicación que les significativas. como ya se ha comentado suele ocurrir en pacientes inmuno- La enfermedad ocular puede ocurrir en tres fases102: agu- deprimidos en los que los corticoides podrían tener efectos da, crónica y recidivante. Las lesiones agudas se desarrollan perjudiciales, si bien han demostrado su utilidad en situacio- en menos de tres semanas de la aparición de las lesiones cutá- nes análogas, como en la neumonía por Pneumocystis carinii neas. Pueden resolverse por completo con rapidez, pero tam- que cursa con insuficiencia respiratoria en enfermos con sida. bién pueden evolucionar de forma crónica, especialmente si La afectación de órganos intraabdominales en forma de no se tratan, y perdurar durante años. En otras ocasiones, las hepatitis (en ocasiones fulminante), pancreatitis, gastritis y en- lesiones agudas pueden resolverse para reaparecer meses o teritis hemorrágica se ha descrito en inmunodeprimidos, fun- años después del comienzo del HZO, recurrencia que consti- damentalmente en el postrasplante de médula ósea, como ex- tuye una característica de la enfermedad. presión de una reactivación viral (o menos frecuentemente de La conjuntivitis acompaña frecuentemente al HZO y se una primoinfección), y en ocasiones en ausencia de lesiones caracteriza por lagrimeo, hiperemia, hipertrofia folicular o pa- cutáneas79,89-91. En tales situaciones la mortalidad puede alcan- pilar y, en ocasiones, hemorragias petequiales o incluso severa zar el 41%. Tan elevada mortalidad puede venir determinada, inflamación membranosa necrotizante. La epiescleritis y la es- además de por el deficiente estado inmunitario de los enfer- cleritis, cuando aparecen, pueden ser planas o nodulares, pero mos, por la inespecificidad del cuadro clínico (dolor abdomi- casi siempre sectoriales y de localización perilímbica; pueden nal, vómitos, cifras elevadas de transaminasas y amilasa) que desarrollarse durante la enfermedad aguda o varios meses des- puede preceder durante días a la erupción cutánea, o incluso pués de curar las lesiones cutáneas del HZ. Raramente puede cursar sin afectación de piel, lo que retrasa o impide el diag- ocurrir, aun meses después de la enfermedad aguda, una grave nostico premortem, y por tanto el tratamiento específico (aci- complicación del HZO que consiste en una vasculitis perilím- clovir intravenoso). bica que puede conducir a una necrosis isquémica del seg- En pacientes inmunocompetentes las complicaciones vis- mento anterior97,103. cerales del HZ son excepcionales, pero se han descrito casos La enfermedad corneal (queratitis) se desarrolla en casi aislados de neumonía92, miocarditis93, colitis94, cistitis39, síndro- dos tercios de los pacientes, pudiendo preceder o seguir a la me de secreción inadecuada de ADH95, e incluso artritis en la aparición de las lesiones cutáneas, y asumir una variedad de que se ha detectado genoma del VVZ por PCR96. formas clínicas104: 1) Queratitis epitelial punctata, con o sin edema estromal, que da a la cornea una apariencia en vidrio deslustrado; 2) Queratitis dentrítica, con aparición de grupos COMPLICACIONES OCULARES de vesículas de disposición dentrítica en la córnea, que pueden confundirse fácilmente con la queratitis causada por el virus Se desarrollan complicaciones oculares en un 50-72% de del herpes simple105; 3) Placas mucosas (pseudodentritas) tar- los pacientes con zoster que afecta al nervio trigémino97 [her- días106, que aparecen semanas u años después de resolverse el pes zoster oftálmico (HZO)], el cual supone entre un 8% y un episodio agudo, de color blaco grisáceo, migratorias, transito- 56% de todos los casos de zoster17,98-100. Tras la reactivación rias, y asociadas a queratitis neurotrófica en el 75% de los ca- del VVZ acantonado en el ganglio del V par, la rama oftálmi- sos; 4) Infiltrados en el estroma anterior, únicos o múltiples, ca del trigémino se afecta con una frecuencia 20 veces supe- que suelen aparecer entre la segunda y tercera semana del co-S24

P. Laguna del Estal. COMPLICACIONES DEL HERPES ZOSTERmienzo de la enfermedad y posiblemente están causados por la retinitis necrotizante116,117, tromboflebitis tardía y arteritis loca-respuesta inmune a un antígeno viral soluble que difunde al es- lizada con o sin exudados.troma de la córnea; 5) Queratouveitis con o sin endotelitis, du- Por otra parte, la afectación de los pares craneales III, IV yrante la cual aparecen precipitados corneales, pliegues en la VI causa parálisis de la musculatura extraocular que se mani-membrana de Descemet, edema del estroma corneal y, en un fiesta por ptosis y/o diplopia; suele resolverse espontáneamente33% de casos, aumento de la presión intraocular secundaria a en el curso de meses, a excepción de una casi invariable ptosisuna traveculitis, pudiendo aparecer isquemia del segmento an- parcial residual97,117. La incidencia de neuralgia postherpética esterior cuando se asocia vasculitis104,107; 6) Queratitis disciforme, más elevada en la población de pacientes con HZO que en pa-similar en apariencia a la anterior pero sin depósitos corneales, cientes con otras localizaciones de HZ, especialmente en mayo-suele aparecer a los 3-4 meses del episodio agudo y, ocasional- res de 50 años, cifrándose aproximadamente en un 20%17.mente, puede ser manifestación del zoster sine herpete (sin le- El tratamiento del HZO en su fase aguda debe incluir lassiones cutáneas)108; 7) Queratitis ulcerativa periférica o serpin- siguientes medidas terapéuticas118:ginosa, que aparece en los 5 primeros meses de la enfermedad 1. Administración de antivirales por vía sistémica. En en-aguda y cursa con edema estromal y una úlcera adyacente fermos inmunocompetentes puede emplearse el aciclovir oralblanco-grisácea de morfología en semiluna, asociada a una (800 mg cinco veces al día durante 7-10 días), famciclovir oralsensibilidad corneal reducida104,109; 8) Queratitis neurotrófica, (250 mg tres veces al día o 750 mg una vez al día durante 7que resulta de la anestesia corneal causada por la ganglionitis días) o el valaciclovir oral (1.000 mg tres veces al día duranteque se produce en el curso del HZO, y que cursa inicialmente 7 días); los dos últimos podrían reducir la incidencia de neu-con una superficie corneal irregular y queratitis punctata leve, ralgia postherpética. En pacientes inmunodeprimidos se reco-que se sigue de edema corneal y vesículas intraepiteliales, de- mienda el aciclovir intravenoso (10 mg/kg de peso/8 horas du-fectos corneales ovales y adelgazamiento corneal, y finalmente rante 10 días), que puede continuarse por vía oral durante 6-14de ulceraciones que pueden conducir a perforación corneal o a semanas a las dosis recomendadas anteriormente; en enfermosla formación de un pannus neovascular que cura la úlcera y no graves y con afectación exlusiva del segmento anterior delpreviene la perforación cicatrizando severamente la córnea97,104; globo ocular puede ser suficiente el tratamiento por vía oral.9) Queratitis de exposición, que aparece favorecida por la im- 2. En enfermos con queratitis epitelial punctata o querati-posibilidad del cierre palpebral completo a consecuencia de la tis pseudodentrítica se debe administrar un antibiótico tópico,retracción cicatricial producida ocasionalmente a nivel de uno y probablemente sea también efectivo el uso tópico de ara-A.o ambos párpados por el HZO110. 3. En pacientes con moderada o grave queratitis discifor- La iridociclitis97,111 se desarrolla en el 43% de los pacien- me con el epitelio corneal intacto y en aquellos con iritis setes y puede aparecer durante la enfermedad aguda (patogenia emplearán esteroides tópicos.infecciosa) o bien meses o incluso años después (patogenia 4. Cuando no se ha establecido con seguridad el diagnós-posiblemente inmune), y su curso es independiente de la en- tico diferencial de afectación ocular por VVZ frente a infec-fermedad corneal. Clínicamente puede incluir fotofobia, mio- ción por virus del herpes simple se deben administrar antivi-sis, dolor ocular, pérdida de visión, depósitos corneales, ede- rales (aciclovir) tópicos.ma e hiperemia del iris y formación de sinequias anteriores y 5. Se emplearán antibióticos tópicos siempre que se de-posteriores; dado que frecuentemente se trata de una iridovas- tecten defectos epiteliales corneales, ciclopléjicos en los casosculitis puede complicarse con hipopion, hifema y glaucoma. de iritis y lágrimas artificiales en la queratitis por exposición.El glaucoma ocurre en el 10% de los pacientes a consecuen- 6. Administrar analgésicos para el tratamiento de la neu-cia del cierre cicatricial del ángulo o de su obstrucción por ralgia aguda.exudado inflamatorio97,112. Es posible también la afectación del 7. Aplicar compresas con povidona yodada o gel de baci-polo posterior del globo ocular113,114, en forma de neuritis ópti- tracina (lejos de los bordes palpebrales) sobre la piel afectaca115, oclusión de la vena o de la arteria central de la retina, para mantenerla limpia y prevenir la cicatrización.BIBLIOGRAFÍA1- McCrary ML, Severson J, Tyring SK. 2- Oberg C, Svedmyr A. Varicelliform eruption 3- Goffinet DR, Glatstein EJ, Merigan TC.Varicella zoster virus. J Am Acad Derma- in herpes zoster: some clinical and serological Herpes zoster-varicella infections and lymp-tol 1999;41:1-14. observations. Scand J Infect Dis 1969;1:47-9. homa. Ann Intern Med 1972;76:235-40. S25

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