Enfermedades granulomatosas

TRASTORNOS
GRANULOMATOSOS:
TBC Y LEPRA

1.- UBIQUE TAXONÓMICAMENTE A1.- UBIQUE TAXONÓMICAMENTE A
LAS MICOBACTERIAS E IDENTIFIQUELAS MICOBACTERIAS E IDENTIFIQUE
SUS FACTORES DE AGRESIVIDAD ASUS FACTORES DE AGRESIVIDAD A
TRAVÉS DEL ANÁLISIS DE SUTRAVÉS DEL ANÁLISIS DE SU
ESTRUCTURA BIOLÓGICA:ESTRUCTURA BIOLÓGICA:

TAXONOMÍA
 Dominio:Bacteria
 Filo:Actinobacteria
 Orden:Actinomycetales
 Suborden:Corynebacterineae
 Familia:Mycobacteriaceae
 Género:Mycobacterium
 Especies: tuberculosis/bovis/leprae

GÉNERO Mycobacterium
Complejo tuberculosis
M tuberculosis
M bovis
M microti
M africanum
Mycobacterium leprae
Micobacterias atípicas
M kansasii
M marinum
M scrofularium
M avium-intacelulare
Otras de crecimiento rápido

CARACTERÍSTICAS Y
ESTRUCTURA BIOLÓGICA
 Microorganismos aerobios estrictos
 Morfología variable (bacilar o cocoide).
 No forman esporas
 No móviles
 No flagelos ni cápsula.
 De crecimiento lento con un tiempo de multiplicación de 15 a 18
horas en condiciones favorables. De ahí que sean necesarias de 1 a 3
o más semanas de incubación para obtener un crecimiento
apreciable en los medios de cultivo convencionales.
 Como todas las células procariotas, las micobacterias poseen un
citoplasma la membrana celular y un espacio periplásmico que lo
separa de la gruesa capa celular
 Pared celular gruesa y con un elevado contenido lipídico.
 Esta pared consta de cuatro capas: la más interna es el
peptidoglicano con moléculas de N-acetilglucosamina y ácido
N-glucolilmurámico con cadenas cortas de alanina o glicina en
el caso de M. leprae. Esta capa da rigidez y forma a la bacteria.

 La segunda posee arabinogalactanos que se encuentran
unidos a los ácidos micólicos de la tercera capa(ácidos
grasos de cadena larga de gran importancia taxonómica).
 La capa más externa se encuentra constituida por lípidos
como el cord factor (trehalosa 6,6’-dimicolato) y por
mucósidos.
 En conjunto, esta composición de la pared le confiere a la
micobacteria una escasa permeabilidad celular, que es
responsable, entre otras cosas, de la ineficacia de múltiples
agentes antimicrobianos, así como de la característica ácido-
alcohol resistencia con determinadas tinciones para su
visualización microscópica. Además, determinados
componentes de la pared, como el lipoarabinomanano,
intervienen en la patogenia y favorecen la supervivencia del
microorganismo en el interior de los macrófagos.

ESTRUCTURA BIOLÓGICA
Pared celular micobacterial: 1-lípidos externos, 2-ácido
micólico, 3-polisacáridos (arabinogalactano), 4-peptidoglicano,
5-membrana plasmática, 6-lipoarabinomanano (LAM), 7-
fosfatidilinositol manosido, 8-esquema de la pared celular.

FACTORES DE VIRULENCIA
 Sobrevida antifagocitica
 Producción de amoniaco mantiene condiciones optimas para
el mantenimiento dentro de las vesículas (fagosoma).
 Glucolípidos en la pared celular protegen a la bacteria de
formas tóxicas de O2 producidas dentro del fagolisosoma.
 Interferencia con la activación del macrófago
 Lipoarabinomanano suprime la activación de células T,
evitando la activación del macrófago
 El M. tuberculosis secreta antígeno 85A que se une a la
fibronectina y evita que esta active a las cel. T.
 Destrucción tisular
 El ácido micólico es tóxico y desencadena una respuesta
inflamatoria
 El peptido murámico estimula el sistema inmune y estimula
la producción de citocinas

2.- IDENTIFIQUE EL TIPO DE2.- IDENTIFIQUE EL TIPO DE
HIPERSENSIBILIDAD QUEHIPERSENSIBILIDAD QUE
CORRESPONDE A LA TUBERCULOSISCORRESPONDE A LA TUBERCULOSIS
Y PROPONGA A TRAVÉS DE UNY PROPONGA A TRAVÉS DE UN
ESQUEMA SU MECANISMO DEESQUEMA SU MECANISMO DE
PRODUCCIÓN:PRODUCCIÓN:

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Mediada por células,
el daño tiene lugar
por efecto directo
del linfocito o por
las citocinas
liberadas por este
ante el estimulo
antigénico.

MECANISMOS
El linfocito T
puede
producir daño
tisular o
celular por
efecto directo
de los LCD8+.

MECANISMOS
En otros casos el daño inducido por los linfocitos
lo producen los LCD4+ del subgrupo Th1.

MECANISMOS
Este tipo de
respuestas
producen un
daño a nivel
celular
importante
debido a la
formación
del
granuloma

TUBERCULOSIS
 Causada por la invasión del bacilo tuberculoso
por vía aérea. Se presenta de dos maneras:
 INFECCION: se produce cuando el sujeto entra
en contacto con el mt desencadenando en su
organismo una respuesta inmune.
 ENFERMEDAD TUBERCULOSA: viene definida
por la presencia de síntomas o hallazgos en la
exploración física.
 Tener en cuenta los factores de riesgo y las cepas
resistentes a fármacos en el momento de realizar
diagnostico y tratamiento.

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
 Germen intracelular de lento crecimiento
 Predilección por pulmón rico en oxigeno
 Produce infección en individuos predispuestos
genéticamente.
 El daño tisular en la tbc pulmonar se da debido a
la reacción inmune para destruir el germen al no
lograrlo se genera inflamación crónica y
formacion de granulomas calcificados.
 Algunas cepas son resistentes a ciertos fármacos.

DEFENSA INMUNE CONTRA LA TBC
 RESPUESTA INNATA:
 Las NK inician la producción de IFNgamma.
 Se activan los macrófagos a los que a ingresado el
bacilo.
 Las moléculas conocidas como TACO no permiten
la fusión de los lisosomas al fagosoma.

 El macrófago se va a apoptosis y los Ag del bacilo
se liberan.
 Los Ag son reconocidos por los receptores CD1 de
las células dendríticas.
 Los Ag son presentados a los LsCD8+.

 El IFNgamma y el TNFalfa activan a otros
macrófagos, en tal forma que si estos fagocitan
nuevos bacilos, logran iniciar una serie de
mecanismos metabólicos encaminados a producir
radicales de oxigeno y del nitrógeno para destruir
los bacilos

 RESPUESTA ESPECIFICA:
 Los linfocitos CD4+ y CD8+ son activados por las
DC en los ganglios de hilio.

 Migran al pulmón e inducen la formacion del
granuloma con acumulación de LsCD4 y
macrófagos.
 Se aíslan los macrófagos infectados pero el
granuloma comienza procesos de necrosis desde
su centro y de este modo se drena y permite la
liberación de bacilos vivos de nuevo alrededor del
granuloma.
 Pero cuando la respuesta inmune es efectiva el
granuloma se calcifica y permite que el bacilo sea
destruido dentro del granuloma.

INFECCIÓN LATENTE
 La respuesta inmune especifica es importante
pero no suficiente, porque permite el desarrollo
latente.
 El bacilo detiene en parte la función de los
macrófagos permitiendo un efecto bacteriostático
pero no bactericida.
 El bacilo activa el gen sigf con lo cual entra en
latencia (forma asintomática).
 El gen acr en condiciones de hipoxia participa en
el proceso.

3.- EXPLIQUE EL MECANISMO DE3.- EXPLIQUE EL MECANISMO DE
PRODUCCIÓN DEL GRANULOMA ENPRODUCCIÓN DEL GRANULOMA EN
LA TUBERCULOSIS, HAGA UNLA TUBERCULOSIS, HAGA UN
ANÁLISIS DE SUS ELEMENTOSANÁLISIS DE SUS ELEMENTOS
ESTRUCTURALES, DETALLE SUESTRUCTURALES, DETALLE SU
EVOLUCIÓN PATOBIOLÓGICA YEVOLUCIÓN PATOBIOLÓGICA Y
ESTABLEZCA DIFERENCIASESTABLEZCA DIFERENCIAS
HISTOPATOLÓGICAS CON OTRASHISTOPATOLÓGICAS CON OTRAS
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS:ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS:

FORMACIÓN DEL GRANULOMA
EN LA TUBERCULOSIS
 La TBC es un proceso inflamatorio crónico
que se desata por la colonización e invasión de
bacterias del género Mycobacterium
(principalmente por M. tuberculosis).
 La enfermedad se expresa por la respuesta
protectora que el organismo ofrece al
mycobacterium.
 La formación del granuloma tuberculoso
manifiesta la respuesta orgánica, traducida en la
inflamación crónica.

GRANULOMA EN LA
TUBERCULOSIS: TUBÉRCULO
 El tubérculo representa la forma productiva de la
tuberculosis.
 Es del tamaño y forma de un grano de mijo,
blanquecino grisáceo, vítreo, por transparencia
suele verse un centro amarillento.
 Histológicamente, en la forma más característica,
se distinguen tres partes:
 foco central caseoso.
 corona de células epiteloideas.
 en la periferia, infiltración linfoplasmocitaria.

 Lo esencial en el tubérculo son las células
epiteloideas, que se disponen radialmente, como
empalizada, alrededor del centro caseoso. Entre
ellas frecuentemente se hallan células gigantes
de Langhans.
Estructura en la periferia
del tubérculo. A la
izquierda, zona caseosa;
al centro, células
epitelioideas en
empalizada y células de
Langhans; a la derecha,
capa de linfocitos y
plasmocitos.

 FORMACIÓN DEL GRANUMA TUBERCULOSO

Disease Cause Tissue Reaction
Tuberculosis Mycobacterium
tuberculosis
Tubérculo prototipo granuloma;
un foco de células epitelioides,
rodeado de fibroblastos, linfocitos,
histiocitos, ocaionalmente células
deLanghans, tubérculo caseoso,
porción central con restos amorfos y
granulares, pérdida del detalle
celular, BAAR
Lepra Mycobacterium leprae BAAR en macrófagos, granulomas
no caseosos.
Sífilis Treponema pallidum Goma, lesión visible
macroscópicamente, pared
circundante de histiocitos, infiltrado
de células plasmáticas, células
centrales necróticas sin pérdida del
contorno celular.
Enfermedad de
arañazo de gato
Bacilos gram negativos Granuloma redondeado o
estrellado que contiene restos
granulares centrales y neutrófilos
reconocibles, células gigantes
infrecuentes.

Tipo de granuloma Reacción tisular
Granuloma tífico Presencia de macrófagos jóvenes, ausencia de células
epitelioides y células gigantes, infiltración de otras
células inflamatorias, particularmente polinucleares y
linfocitos, necrosis frecuente. Lo particular del «tifoma»
está dado por la presencia de células de Rindfleisch:
grandes macrófagos, de abundante citoplasma eosinófilo,
frecuentemente con eritrofagia.
Nódulos de Aschoff Presenta tres fases evolutivas: el infiltrado precoz, el
nodulillo celular, el cicatrizal. El infiltrado precoz
consiste en imbibición serosa y degeneración fibrinoide del
tejido conectivo con escasa infiltración celular, no
característica. Se forma en las primeras 4 semanas del
brote reumático. La lesión específica es el nodulillo celular,
formado principalmente por histiocitos y material
fibrinoide, el material fibrinoide en el centro y las células
en la periferia (tipo coronal), alternancia de células y
material fibrinoide (tipo mosaico). Las células histiocitarias,
entre las cuales puede haber algunos linfocitos dispersos,
ocurren bajo dos formas: las células de Aschoff y las de
Anitschkow
Granuloma sarcoidótico El granuloma de la sarcoidosis es similar al tubérculo, pero
carece de centro caseoso.

GRANULOMA TÍFICO:
CÉLULAS DE RINDFLEISCH

NÓDULOS DE ASCHOFF
ENFERMEDAD REUMATICA

4.- A TRAVÉS DEL ANÁLISIS DE LA4.- A TRAVÉS DEL ANÁLISIS DE LA
SIGUIENTE LISTA DESIGUIENTE LISTA DE
DIAGNÓSTICOS, HAGA UNADIAGNÓSTICOS, HAGA UNA
EXPLICACIÓN DE LAS VARIANTESEXPLICACIÓN DE LAS VARIANTES
CLÍNICO-PATOLÓGICAS DE LACLÍNICO-PATOLÓGICAS DE LA
TUBERCULOSIS :TUBERCULOSIS :

EMPIEMA TUBERCULOSOEMPIEMA TUBERCULOSO

 El empiema de tipo tuberculoso es ocasionado por una
infección de la cavidad pleural por el
Mycobacterium tuberculosis.
 Es una infección activa y crónica del espacio pleural como
progresión de un derrame pleural
tuberculoso primario.

FATIGA
FIEBRE VESPERTINA
DOLOR TORÁCICO
TOS HABITUALMENTE SIN EXPECTORACIÓN
PÉRDIDA DE PESO
SÍNTOMAS

Foco subpleural
de M. tuberculosis
Se rompe al
espacio
pleural
Paso de los
Ag de la
micobacteria
Interacción con
linfocitos T
sensibilizados CD4+
Rx de
hipersensibilidad de
tipo tardío
(6-12 semanas
después de la
infección inicial)
Acúmulo y
liberación de
sustancias
mediadoras
de la
inflamación
Esta reacción permite que haya un incremento en la permeabilidad de los
capilares pleurales, favoreciendo el paso de las proteínas y de líquido al espacio
pleural.

 Los linfocitos T tienen un papel determinante, entre
éstas las células CD4 son consideradas como las más
importantes en la inmunología de la
tuberculosis y es a ellas a quienes se les atribuye la
producción de interferón gamma (IFN-g).
 Las células T citotóxicas (CD8) son también
consideradas importantes en la erradicación de M.
tuberculosis que están infectando a los macrófagos y la
generación de células T citotóxicas específicas para PPD
en el sitio de la patología y elaboración local de
células Th1, citocinas, IFN-g , IL-2, IL-10.

MENINGOENCEFALIMENINGOENCEFALI
TIS TUBERCULOSATIS TUBERCULOSA

MENINGOENCEFALITIS
TUBERCULOSA
 Es el 5 a 10 % de la tuberculosis extrapulmonar y el 0,5 a
1% de todas las formas de tuberculosis.
 Hay secuelas en el 10 a 30 % en relación con el tiempo
transcurrido desde el inicio de los síntomas y el comienzo
del tratamiento.
 La mortalidad está entre el 30 – 50 % de los casos.
 Tiene una importante relación con la pandemia de
infección por VIH y SIDA
 La forma de meningitis subaguda o crónica más frecuente
en España

PATOGENIA
 Se debe a una reactivación de focos parameníngeos,
resultado de la diseminación hematógena que
acompaña a la primoinfección tuberculosa.
(Rich y McCordock 1933).

CLÍNICA
Inicio:
Estado confusional
Irritabilidad
Síntomas psicóticos: delirio y alucinaciones
Fiebre
Convulsiones
Cefalea
Dura de unos días a 3 a 4 semanas

Fase de estado:
- Signos de irritación meníngea, rigidez de nuca
- Afectación basal: parálisis de nervios craneales III,
VI y VII
- Vómitos y convulsiones : hipertensión intracraneal

 Estadios clínicos del Medical Research Council 1948.
Estadio I: pacientes conscientes, sin déficit focal ni
hidrocefalia y con signos meníngeos.
Estadio II: estadio confusional y afectación de pares
craneales o hemiparesia.
Estadio III: coma y hemiplejia o paraplejia.

COMPLICACIONES
 Las secuelas se dan en el 15 al 30 %
 Parálisis oculomotoras
 Sordera
 Atrofia óptica
 Hemiparesia
 Epilepsia secundaria

DIAGNÓSTICO (POR LA CLÍNICA Y EL ANÁLISIS DEL
LCR)
LCR:
 aspecto, claro
 Pleocitosis linfocitaria,100-500 ml
 Glucosa baja < 45 mg/dl
 Proteínas entre 150 y 500 mg/dl
 BK en LCR, tinción directa muy variable,10 a 87%
 ADA, adenosindeaminasa elevada.
Con sospecha clínica y LCR compatible, iniciar tratamiento
sin esperar al cultivo, positivo del 70 al 80 % en 4 a 8 semanas.

MAL DE POTT“Denominada Tuberculosis Vertebral o Espondilitis
Tuberculosa”
MAL DE POTTMAL DE POTT

 Es un tipo de TBC extrapulmonar que afecta a la
columna vertebral
 La TBC de columna vertebral es la localización
más frecuente después de la pulmonar,
representando el 40% de las tuberculosis
osteoarticulares. Se observa más frecuentemente
en hombres adultos, ya que estos están más
expuestos al contagio por su situación laboral.

 La tuberculosis vertebral, también denominada como
enfermedad de Pott o espondilitis tuberculosa, afecta
principalmente a la columna lumbar y a la dorsal baja.
Se puede asociar a un abceso paravertebral bilateral.

PATOGENIA
 La infección tuberculosa primaria produce una bacilemia
diseminada, los cuerpos vertebrales son vulnerables a
esta siembra debido a la gran vascularización que
presentan incluso en la edad adulta.
 Se han descrito casos de tuberculosis atlo-axoidea
secundarios a focos de tuberculosis pulmonar apical.

 La tuberculosis espinal afecta preferentemente a la parte
antero inferior del cuerpo vertebral produciendo
destrucción ósea y necrosis caseosa. Posteriormente, la
infección se disemina a través del ligamento anterior
afectando al cuerpo vertebral adyacente. La destrucción
local puede producir colapso del cuerpo vertebral y la
herniación discal con deformidad en la columna en
forma de cifosis o giba y compresión medular llegando a
producir en ocasiones paraplejia.

 Los abscesos tuberculosos epidurales pueden producir
presión en la médula espinal y los extraespinales
pueden erosionar las costillas y estructuras vecinas;
los abscesos del psoas se pueden diseminar a través
del retroperitoneo hasta los ligamentos inguinales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Dolor: puede ser cervical, dorsal o lumbar, de
acuerdo a la localización.
 Rigidez de columna: se produce por contractura de la
musculatura paravertebral.
 Giba dorsal.
 Absceso osifluente.
 Alteraciones neurológicas

COMPLEJO DECOMPLEJO DE
GHONGHON
“lesión tisular
primaria”

 Los bacilos inhalados se
implantan en los espacios
aéreos dístales de la parte
inferior del lóbulo superior
o la parte superior del
lóbulo inferior ,
habitualmente junto a la
pleura.
 El lugar de implantación
sufre una inflamación y se
conoce con el nombre de
FOCO DE GHON, el cual
se observa de color gris-
blanca.
 En la mayoría de los casos
el centro de este foco sufre
una NECROSIS
CASEOSA.

 Los bacilos
tuberculosos ya están
libres o dentro de los
fagocitos y drenan a
los ganglios regionales
y se caseifican.
 Esta combinación de
la lesión en el
parénquima pulmonar
y de la afectación de
los ganglios se
denomina
COMPLEJO DE
GHON.

LINFADENITISLINFADENITIS
GRANULOMATOSAGRANULOMATOSA
TUBERCULOIDETUBERCULOIDE
CASEIFICANTECASEIFICANTE

 La linfadenitis es un proceso inflamatorio de los
ganglios linfáticos, normalmente como resultado
de enfermedad neoplásica sistémica, infección
bacteriana (Mycobacterium tuberculosis) u otros
procesos inflamatorios. Los ganglios pueden estar
aumentados de tamaño, duros, lisos o
irregulares, rojos, y pueden notarse calientes.

 Granulomatoso (a) es perteneciente a, o parecido
a, los granulomas.
 Un granuloma es una masa de tejido de
granulación nodular producida por inflamación,
lesión o infección. Está constituido por capilares y
fibroblastos en crecimiento.

 Tuberculoide quiere decir parecido a un tubérculo
o que en la baciloscopia no se ve al
Mycobacterium tuberculosis
 Un tubérculo es un nódulo pequeño redondeado
producido por la infección por Mycobacterium
tuberculosis, constituido por una masa gris
translúcida de células esféricas pequeñas
rodeadas de tejido conectivo.

 Caseificante quiere decir que se forma una masa
seca amorfa blanca parecida al queso

 Linfadenitis granulomatosa tuberculoide
caseificante vendría a ser un proceso inflamatorio
crónico con formación de granulomas a modo de
una masa seca amorfa blanca parecida al queso
en los ganglios linfáticos en que todavía no se
puede demostrar la presencia de Mycobacterium
tuberculosis.

TUBERCULOMTUBERCULOM
AA
CALCIFICADOCALCIFICADO

El tuberculoma es un nódulo típicamente menor de 3 cm, con
frecuencia subcentimétrico, aunque ocasionalmente se han
descrito masas de hasta 5 cm.
Suele estar constituido por un núcleo caseoso central donde
pueden encontrarse
Bacilos Acido – alcohol Resistentes
Doble corona de células Epitelioides
Células Gigantes Multinucleadas y Linfocitos
Una Cápsula Fibrosa, que, habitualmente, permite
delimitar en la placa unos contornos nítidos bien
definidos.

El tuberculoma puede ser la manifestación de una tuberculosis primaria o
posprimaria.
Las lesiones se manifiestan en forma
de opacidades redondeadas u ovales,
situadas con mayor frecuencia en un
lóbulo superior y más a menudo en el
derecho que en el izquierdo
La mayoria de los tuberculomas
permanecen estables durante mucho
tiempo y muchos de ellos calcifican.
La calcificaciçon suele ser difusa, aunque
puede ser central o punteada.

Figura 2.16
Pared de tuberculoma. C: caseificación,
B: barrera epiteloídea con célula gigante
de Langhans, L: barrera linfocitaria

5.- EN UN ESQUEMA HAGA5.- EN UN ESQUEMA HAGA
UNA SÍNTESIS DE LAUNA SÍNTESIS DE LA
ETIOPATOGENIA EETIOPATOGENIA E
HISTOPATOLOGÍA DE LAHISTOPATOLOGÍA DE LA
LEPRALEPRA

ENFERMEDAD DE HANSEN
 Enf. Infectocontagiosa, crónica, poco transmisible,
con afección a piel, nervios periféricos y otros
órganos
 Puede acompañarse de fenómenos agudos
 Originados por Mycobacterium leprae

 ETIOPATOGENIA:
 Micobacteria intracelular
 Bacilo acidorresistentede 8 micras que al
unirse forma globias
 El reservorio es el ser humano bacilífero
 Las principales vías de entrada son la piel y
mucosa nasal
 La incubación varía de 6 meses a 5 años

ETIOPATOGENIA:
 Se ha realcionado con HLADr2, HLA-Dr3 y Dr2-
DQwl
 Existe un factor de resistencia “N de Rotberg”
 Solo en el 5% de la población se encuentra
predisposición

LEPRA- HISTIOPATOLOGIA
La lepra abarca un conjunto de manifestaciones
clínicas que ofrecen una equivalencia
anatomopatológicas e inmunitaria. Sus variedades
son:
•TUBERCULOIDE POLAR( TT)
•TUBERCULOIDE LIMITROFE(BT)
•FORMA SEMILIMITROFE(BB,rara)
•LEPROMATOSA LIMITROFE(BL)
•LEPROMATOSA POLAR(LL)

INCLUYE TT Y BT
El granuloma está formado fundamentalmente por células epitelioides altamente
diferenciadas , las cuales aparecen linfoides, el deterioro de los anexos y especialmente
de los nervios, constituyen los hechos más resaltantes de la histopatología de la Lepra
Tuberculoide. Es importante resaltar que, desde el punto de vista histopatológico, la
Lepra ofrece como característica especial el ataque constante a los nervios. En Lepra el
infiltrado compromete al nervio, lo deteriora con mayor o menor intensidad, y
posiblemente estas lesiones nerviosas son más precoces, frecuentemente en Lepra
Tuberculoide.

LEPRA LEPROMATOSA
Las lesiones contienen grandes agregados de macrófagos cargados
de lípidos (células de la lepra) rellenos a menudo de masas de
bacilos acido alcohol resistentes.

 CLASIFICACIÓN:
 TIPOS POLARES: Lepromatoso y
Tuberculoide
 GRUPOS INESTABLES: indeterminados
y Dimorfos
 GRUPOS DE CASOS DIMORFOS: BL,
BT Y BB
 Criterios clínicos, inmunológicos,
histopatologicos y bacterilógicos

LEPRA INDETERMINADA
 Son casos de inicio de la lepra
 T: glúteos, cara anterior de cuello
 Manchas A.A.A.A. (Acrómicas o hipocrómicas,
anestesia, anhidrosis, alopecia)
 Signo de la mugre de castañeda

 LEPRA LEPROMATOSA NODULAR:
 Tipo progresivo, estable, sistémico e
infectante
 T: cara, pabellones auriculares, tronco,
glúteos, extremidades
 M: inicia como manchas infiltradas
Nódulos de diversos tamaños
 Variedad histioide: Nódulos prominentes y
brillantes en cara y salientes óseas

LEPRA LEPROMATOSA DIFUSA:
 Llamada lepra de Lucio y Latapí (1938)
 Afecta pabellones auriculares, mejillas,
torax anterior y extremidades.
 Fase mixedematosa: Cara de luna llena
 Fase de atrofia: Piel seca y plegada
 Pérdida de cejas, pestañas y vello

LEPRA LEPROMATOSA
 Anexos: Madarosis
 Mucosas: Rinitis, epistaxis, nariz en silla de montar
o catalejo, afecta laringe
 Ojos: conjuntivitis, iritis, engrosamiento de nervios
corneales
 Afección sistémica

 LEPRA TUBERCULOIDE:
 Tipo regresivo, estable, no transmisible
 LEPRA T. FIJA: Nódulos únicos o
múltiples, duros, sin sensibilidad
 Se agrupan en placas infiltradas,
escamosas, anulares, deja zonas atróficas
 LEPRA T. INFANTIL: Un solo nódulo

NEURITIS HANSENIANA:
 En los casos T o dimorfos
 Afecta rama auricular del plexo cervical, cubital,
ciático poplíteo
 Trastornos sensitivos, motores y tróficos
 Sinsitivos: Hipersensibilidad que evoluciona a
hipoestesias

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