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Semiología neurológica

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Exploración semiológica de neurología.

Exploración semiológica de neurología.

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  • 1. SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICAI. FUNCIONES CORTICALES A. Nivel de conciencia: Consciente: Ninguna alteración Confusión: Desorientación alopsíquica y autopsíquica. Obnubilación: Disminución leve o moderada del estado de alerta. Somnolencia y desinterés por el ambiente. Lentitud de respuestas. Delirio/Agitación: Alucinaciones, alteración vegetativa, conductas auto/ heteroagresivas. Estupor: El paciente despierta ante estímulos intensos, volviendo a la situación previa, al ceder los estímulos. Se consiguen mínimas respuestas verbales. Coma: Pérdida de toda función cortical o Superficial: Reacción de despertar, ante estímulos sonoros o lumínicos, sin respuesta verbal. o Profundo: No hay respuesta al dolor o es incompleta. Puntuación máxima: 15 puntos Puntuación mínima: 3 puntos
  • 2. Criterios de muerte cerebral: Coma Apnea Ausencia de reflejos de tallo cerebral No haber ingeridos sustancias depresoras No estar en hipotermia Saber la causa EEG planoB. Estado mental 1. Conducta y apariencia Vestido y arreglo, cooperación, actividad, posturas, tics y movimientos anormales. 2. Atención: Evaluar con la repetición de dígitos en sentido directo e inverso (Palabra MUNDO). Alteraciones: - Hipoprosexia: Disminución de la atención activa. Experimenta grandes dificultades para mantenerla y dirigirla (distraibilidad) - Hiperprosexia: Aumento de la atención activa (hiperconcentración) - Paraprosexia: Aumenta la atención pasiva con disminución de la activa (hipervigilancia) 3. Orientación: Tiempo y espacio (Alopsíquica) y persona (Autopsíquica) 4. Humor y afecto: Deprimido, ansioso, alegre, irritable, negativista. 5. Memoria: Se debe evaluar la memoria inmediata (1 minuto), reciente (5 minutos) y remota (hechos históricos) Alteraciones: Amnesias de fijación: No poder retener los acontecimientos sucedidos
  • 3. Amnesias de evocación. Aunque las vivencias pasadas están retenidas y conservadas existe una dificultad para recordarlas. Paramnesias: sensación de que la situación que estamos viviendo o percibiendo en el momento presente ya ha sucedido anteriormente y en las mismas condiciones. 6. Percepción: Ilusiones sensitivas, alucinación 7. Construcción: Evaluar preguntando el parecido de las cosas (Cubo-casa, perro-caballo) y copiado (dibujar figuras, líneas) 8. Cálculo: Evaluar con problemas aritméticos. Restas de 3 en 3. 9. Pensamiento: Forma: Evaluar si hay cronología lógica. Contenido: Ilusiones, ideas de daño o referencia, obsesiones. NOTA: Se realizará en pacientes con sospecha de demencia (la enfermedad de Alzheimer tiene un déficit en las cinco "aes"; amnésico-afásico-apráxico-agnósico-anabstracto) y cuando se sospeche un déficit neuropsicológico concreto.C. Lenguaje Alteraciones: - Disartria:No “articular palabras” (motor) - Disfasia: Defecto en los mecanismos receptivos, expresivos o integradores del lenguaje. Los trastornos disfásicos nos indican con bastante seguridad la localización de la lesión cerebral responsable, en la mayoría de los casos en el hemisferio izquierdo. Las lesiones de las diferentes áreas o de sus conexiones tendrán como resultado los diferentes tipos de disfasia:
  • 4. II. EXPLORACIÓN DE LOS PARES CRANEALES 1. Nervio Olfatorio - No se explora de rutina - Da información topográfica - Interferencia por tabaquismo, infecciones respiratorias Exploración: Se explora utilizando un olor común, fácil de reconocer (café, orégano, clavo, vainilla)Ojos cerrados, presentándolo a una narina y ocluyendo la contraria y luego se invierte. Alteraciones: - Hiposmia - Anosmia - Hiperosmia - Alucinaciones olfatorias Este nervio se afecta más frecuentemente por problemas nasales que centrales. Los meningiomas del piso anterior del cráneo. Pueden comprimir el bulbo olfatorio(Sindrome de Foster Kennedy) 2. Nervio Óptico: a. Visión central: Agudeza visual. Para determinar la visión lejana se usa la tabla de Snellen y para la visión de cerca, la tabla de Jaeger, que puede ser
  • 5. sustituida por la página impresa de un periódico o del directorio telefónico. Cuando se explora la visión cercana o lejana en personas iletradas o en niños pequeños que no pueden leer, se hacen sustituciones adecuadas en los carteles de lectura, sustituyendo las letras por figuras. Alteraciones: - Miopía: Una persona con miopía tiene dificultades para enfocar bien los objetos lejanos, lo que puede conducir también a dolores de cabeza - Hipermetropía: Problemas de visión a distancias cortas, pudiendo ver con mayor claridad a distancias largas - Astigmatismo: Problema en la curvatura de la córnea, lo que impide el enfoque claro de los objetos cercanos. - Ojo vago: Incapacidad para juzgar la profundidad correctamenteb. Campos visuales Perímetro o campimetría. En consultorio se hace campo visual por confrontación, médico y paciente 50 cm, se le pide al pcte que se tape un ojo con una mano, mientras el medico hace lo mismo con el ojo opuesto. Luego, el examinador desplaza la mano con el dedo índice extendido, desde afuera hacia el centro del campo visual, pidiéndole al paciente que indique cuando comienza a verlo. Alteraciones: Permite reconocer lesiones:Nervio óptico, quiasmática, cintilla óptica, radiación óptica, corteza occipital
  • 6. c. Visión de colores: - Discromatopsia: Leen un numero mientras que los sujetos con visión normal leen otro - Daltonismo: trastorno en la percepción congénita o adquirida (lesión occipital) - Acromatopsia: Objetos sin color (lesión occipital) - Metacromatopsia: color diferente a lo normal - Monocromatopsia: Un mismo color - Agnosia cromática: trastorno de identificación de los colores (lesión occipital subdominante)d. Fondo de ojo Se usa un oftalmoscopio y con su ojo derecho observará el ojo derecho del paciente y viceversa. Se puede dilatar previamente la pupila, descartando primero la presencia de glaucoma. Se observa la papila, excavación fisiológica, vasos, etc.
  • 7. Alteraciones: - Edema de papila: elevación tumefacta de la papila, con borramiento de su contorno, ausencia de pulso venoso y arterias adelgazadas. Dilatación de venas. - Atrofia de papila: decolorada, pálida, afinamientos vasculares. - Hemorragias: Debido a hipertensión maligna, retinopatía diabética. - Exudados: Blandos, duros. En diabetes mellitus. - Neuritis óptica: disminución de la agudeza visual, dolor al movimiento ocular, escotoma central, alteración de la visión de colores. Asociada con un defecto pupilar aferente y edema de papila. Comienzo de enfermedad desmielinizante.3. Oculomotores: Motor ocular común, patético y motor ocular externo. Exploración: Se invita al paciente a que siga el movimiento del dedo que el examinador desplaza en todas las direcciones y el globo ocular ha de seguir con sus movimientos el rastreo del dedo. Se examina igualmente la movilidad palpebral y la contracción de la pupila. El examen de las pupilas se realizará en una habitación oscura. Se observa en primer lugar el tamaño y la forma de las pupilas, comparando si son iguales, o no. El reflejo de acomodación pupilar se estudia observando la contracción pupilar, que se produce cuando el paciente mira un objeto cercano después de haber observado otro más lejano. Existen muchas variaciones en el tamaño de las pupilas. Suelen ser más grandes en los jóvenes y se hacen más pequeñas y presentan menor capacidad de respuesta al estímulo luminoso con la edad. Los reflejos pupilares a la luz se estudian observando la contracción pupilar en respuesta a un estímulo luminoso dirigido a cada ojo, lateralmente. Se observarán los reflejos pupilares directo y consensual.
  • 8. a. Motor ocular común: Funciones: Elevador del parpado superior Recto superior Recto interno Recto inferior Oblicuo inferior Constrictor de la pupila Alteraciones: PARÁLISIS COMPLETA. Se traduce por una ptosis palpebral, estrabismo divergente, diplopía y midriasis paralítica; el reflejo fotomotor se encuentra abolido. El compromiso total del tercer par se debe a lesiones localizadas en el trayecto periférico del nervio. Ej. Aneurisma de arteria comunicante posterior, hernia del lóbulo temporal, etc. PARÁLISIS PARCIAL O INCOMPLETA: Afecta en forma aislada algunos músculos oculomotores, sin compromiso de la pupila. Se debe a lesiones nucleares. Ej. Neuropatía diabética, celulitis orbitarias, inicialmente en tumores orbitarios, etc.b. Patético:Inerva al músculo oblicuo superior del ojo. La parálisis del nervio altera la capacidad para dirigir el globo ocular en dirección infero externa, denominado "esoforia" (estrabismo divergente). Su mal funcionamiento como consecuencia de algún traumatismo craneal o fractura orbitaria produce "diplopia" (visión doble) al mirar hacia abajo. La diplopia se puede determinar situando el ojo en el campo de acción del músculo; o sea, hacía abajo y afuera (viendo en sentido contrario de la punta de la nariz)c. Motor ocular externo: Produce una parálisis del músculo recto externo, manifestándose con diplopía en todos los movimientos, excepto al lado opuesto de la lesión, y aducción del globo ocular. Es la parálisis de nervios motores oculares adquiridas más común. Las etiologías más frecuentes son traumáticas y tumoral.
  • 9. 4. Trigémino: Se explora: Sensibilidad Facial Sensibilidad táctil: Se verifica estimulando con algodón la piel de la frente y de la cara. Sensibilidad dolorosa: Se utiliza un alfiler. Sensibilidad térmica: Se utilizan tubos de ensayo con agua fría y caliente. Movilidad de los músculos: Temporales Maseteros Pterigoideos Se hace que el enfermo apriete las arcadas dentarias, palpando el relieve de los músculos maseteros y temporal. Luego se ordena al enfermo que efectúe movimientos de masticación. Se exploran luego el reflejo corneal (excitando la córnea con la punta de un algodón), observándose el cierre de los párpados, tiene como vía aferente el trigémino y como vía eferente el facial. El reflejo nasal o estornutatorio (la excitación de una fosa nasal provoca un estornudo, acompañado de lagrimeo) y el reflejo faríngeo (excitando el velo del paladar con un bajalengua se contrae y a veces provoca náuseas). Alteración: - Neuralgia del trigémino: Causa ardor extremo, esporádico y súbito o dolor facial de tipo de shock que dura desde unos segundos hasta 2 minutos por episodio. La intensidad del dolor puede ser física y mentalmente incapacitante. - Trismo de los músculos masticadores: imposibilidad para abrir la boca por contractura de los músculos de la masticación. - Neuralgia del ganglio esfenopalatino: dolor a nivel de la raíz de la nariz y áreas vecinas con irradiación a la región occipital.5. Facial Se observa por inspección los rasgos fisonómicos anotando si hay simetría de la cara, desviación de la comisura labial, si un ojo se halla más abierto que el otro, si hay lagrimeo. Luego se ordenan ciertos movimientos que permiten la exploración motora del nervio facial superior y del nervio facial inferior. Para el nervio facial superior se ordena arrugar la frente y abrir y cerrar los ojos; para el facial inferior se ordena llevar a uno y otro lado las comisuras labiales, silbar y soplar. La parte sensitiva se
  • 10. explora a nivel de los dos tercios anteriores de la lengua y pabellón auricular. Alteraciones Parálisis facial periférica ( abarca al facial inferior y al superior, es decir es siempre total ): 1. Lesión después de su salida del agujero estilomastoideo (Parálisis de Bell): cara asimétrica, ausencia de arrugas en la frente (El sujeto no puede arrugarla), lagoftalmos secundaria a parálisis del orbicular de los párpados, epifora, signo de Bell ( cuando el enfermo intenta cerrar el ojo, el globo ocular se dirige hacia arriba. 2. Lesión en el trayecto por el acueducto de Falopio, por debajo del ganglio geniculado: síntomas anteriores más pérdida del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua del lado afectado, si se afecta el nervio del estribo se produce hiperacusia. 3. Lesión en su raíz motriz entre el ganglio geniculado y su emergencia del neuroeje: mismos signos que en la parálisis de Bell sin los trastornos del gusto ( integridad del intermediario de Wrisberg) 4. Lesión a nivel de la protuberancia: mismos síntomas que en la parálisis de Bell pero sin trastornos del gusto y parálisis del VI par a raíz de la rodilla. Parálisis facial central o superior: 1. A pesar que el facial inferior es el afectado, se encuentra cierta debilidad en los músculos inervados por el facial superior. 2. El enfermo puede arrugar la frente, cerrar el ojo y fruncir la ceja del lado paralizado. Ausencia de signo de Bell y Negro. Presente los reflejos córneo y conjuntival.6. Vestibulococlear: Exploración: a. Rama coclear:Se explora primeramente la percepción del sonido por la transmisión aérea y luego por la transmisión ósea. - Prueba de Weber: Se coloca un diapasón vibrando en el vértice del cráneo y se le pregunta al enfermo cómo percibe la vibración. Normalmente se percibe igual en ambos oídos, en caso contrario se habla de Weber lateralizado, a la izquierda si se percibe más en el oído izquierdo, y lateralizado a la derecha si se percibe más en el oído derecho. - Prueba de Rinne: Se coloca un diapasón vibrando sobre la apófisis mastoide del enfermo hasta que éste deje de percibir el sonido, a continuación se coloca el diapasón, todavía vibrando, delante del conducto auditivo externo del mismo oído. Normalmente debe oírse nuevamente la vibración del
  • 11. diapasón (Rinne positivo), cuando no ocurre así (Rinne negativo) es señal de que existe mejor transmisión ósea que aérea. - Prueba de Schwabach: Se coloca un diapasón vibrando sobre la apófisis mastoide del enfermo, y se mide el tiempo en segundos que tarda el sonido en desaparecer, si dura más de 18 segundos, se dice que existe un Schwabach prolongado, si dura menos se dice que está acortado. También puede compararse la duración del sonido percibido por el enfermo y el percibido por el médico, asumiendo que este oiga bien. b. Rama vestibular: - Prueba de Romberg: Imposibilidad para mantener la bipedestación con los pies juntos cuando el sujeto cierra los ojos. Se observa en pacientes con alteración de las fibras cordonales posteriores, que provoca una alteración de la sensibilidad posicional.El signo de Romberg Positivo, te indica q hay o existió una lesión cerebelosa, del oído interno o de las vías de la sensibilidad profunda. - Marcha de Tandem: Forma de caminar con un pie delante de otro siguiendo una línea recta y tocando con la puntera de un pie el talón del otro. - Lateropulsión: Tendencia involuntaria a desviarse hacia un lado, hacia un costado, al caminar.7. Glosofaríngeo: Se encarga de recoger la información sensitiva especial del gusto del tercio posterior de la lengua, regula la actividad de la parótida, permite la fonación y la deglución.8. Vago: recorre la pared posterior de la faringe, regula la funcionalidad parasimpática de las vísceras torácicas y abdominales. - Examen del velo del paladar: Se hace abrir la boca al paciente, se abate la lengua con un baja lenguas, y se observa la simetría del velo del paladar. A continuación se explora la motilidad del velo del paladar, haciendo que el paciente pronuncie por un tiempo prolongado el sonido de la letra A para observar la elevación simétrica del velo del paladar. Debe explorarse el reflejo nauseoso.
  • 12. - Signo de la manzana de Adán: Permite explorar los músculos constrictores de la faringe. Se efectúa haciendo que el paciente ejecute cinco movimientos deglutorios seguidos, se observan éstos, notándose movimientos de ascenso y descenso de la manzana de Adán, si la faringe no está paralizada; pero si existe parálisis del músculo constrictor inferior de la faringe, los movimientos de la manzana son deficientes o su número está disminuido.9. Accesorio: El nervio accesorio se explora evaluando el trofismo, masa, tono, fuerza y reflejos miotaticos de los músculos trapecio y esternocleidomastoideo de cada lado, siempre haciéndolo en forma comparativa10. Hipogloso: Inspección de la movilidad y fuerza de la lengua. La atrofia puede ser uni o bilateral, si la parálisis es unilateral la punta de la lengua se desvía hacia el lado paralizado. La parálisis bilateral produce disartria muy acentuada y dificultad para la masticación y deglución. Es de advertir que las lesiones bilaterales de los hemisferios cerebrales provocan una parálisis glosolabial denominada pseudobulbar.
  • 13. RESUMEN PARES CRANEALES
  • 14. III. SISTEMA MOTOR: 1. INTRODUCCIÓN 2. MASA MUSCULAR El tamaño de los músculos varía mucho con la edad, el sexo, la constitución corporal, la profesión, el estado nutricional y el entrenamiento. El examinador evalúa el volumen del músculo mediante la inspección, palpación y la comparación de con otros músculos. En la exploración de la masa muscular podemos encontrar: a. ATROFIA MUSCULAR: Se produce atrofia muscular especialmente en las enfermedades de la neurona motora inferior o del propio músculo y se asocia a debilidad importante. En las enfermedades osteoarticulares, en las personas ancianas, desnutridas o inactivas, hay un cierto grado de atrofia pero la fuerza suele estar conservada (salvo casos extremos). Su aparición asimétrica ocurre en lesiones de nervio y raíces. Los patrones simétricos proximales suelen corresponder a miopatías y los distales a neuropatías (excepto Steinert) b. HIPERTROFIA: Se observa en individuos que realizan entrenamiento atlético en casos raros de miotoníacongénita o por denervación. 3. TONO MUSCULAR: Es la resistencia a la movilización pasiva. El tono se mantiene mediante el arco reflejo miotático medular y está influenciado por la vía piramidal, extrapiramidal y cerebelo.El tono de cualquier grupo muscular depende de su localización, la posición del individuo y la capacidad de relajar los músculos de
  • 15. manera voluntaria.La determinación del tono es una cuestión de experiencia personal y resulta difícil de evaluar cuantitativamente. Las variaciones respecto al tono muscular normal da lugar: a. HIPERTONÍA: Tres tipos: 1. Espasticidad: Aumento de tono sobre todo al inicio del movimiento. Con desplazamientos rápidos y pasivos la resistencia del músculo aparece y se vence de golpe “fenómeno de la navaja de muelle”. Si es muy intensa puede producir contracturas permanentes. Predomina en los músculos antigravitatorios flexores de miembros superiores (MMSS) y los extensores de miembros inferiores (MMII) produce por lesiones de la vía piramidal. 2. Rigidez: Se produce por contractura mantenida de flexores y extensores y en ella la resistencia que se encuentra al hacer movimientos pasivos es uniforme desde el inicio hasta el final dando la impresión de que se esta “moldeando cera” o “doblando un tubo de plomo”. Afecta por igual a todos los músculos. También se observa el “fenómeno de rueda dentada” porque a la hipertonía se suma el temblor de en la Enfermedad de Parkinson. Se produce en las lesiones de la viaextrapiramidal. 3. Paratonía: aumento de tono constante. Existe oposicionismo al movimiento en cualquier dirección, se relaciona con lesiones del lóbulo frontal y es frecuente verla en fases avanzadas de la demencia. b. HIPOTONÍA: es una pérdida del tono normal en la que los músculos están flácidos y blandos y ofrecen una disminución de la resistencia al movimiento pasivo de la extremidad. Se observa en las lesiones del arco reflejo miotático (n sensitivo, raíces posteriores, asta anterior, raíces anteriores y nervios motores), en las lesiones que afectan a las regiones con influencias facilitadoras como es el cerebelo y en la falta de uso muscular.4. FUERZA: La fuerza la podemos cuantificar de acuerdo con la escala de fuerza muscular propuesta por el Medical Research Council (MRC) descrita en la siguiente tabla:
  • 16. a. Exploración de la fuerza global: Maniobras de Barré y de Mingazzini: MMSS se le pide al sujeto que separe al máximo los dedos colocados una mano enfrentada a la otra por sus superficies palmares sin entrar en contacto, manteniendo un meñique frente al otro. Los dedos se separan y se extienden menos en el lado parético; la palma de la mano esta por dicho motivo mas excavada. (Maniobras de Barré) MMII enfermo en decúbito supino con los muslos perpendiculares al lecho y las piernas formando un ángulo recto con ellas. El segmento del lado afecto cae antes (Maniobras de Mingazzini) b. Exploración de la fuerza segmentaria 1. En primer lugar explorar grupos proximales y distales de las extremidades comparándolos entre sí y con las extremidades contralaterales. 2. En segundo lugar se realiza una exploración más detallada, observando la acción de cada músculo dependiendo de la debilidad que aqueja el paciente.IV. REFLEJOS A. NORMALES a. ProfundosAquiliano Paciente en prono pies fuera de la camilla o sentado con rodilla flejada yExamina la integridad de las pie en ligera dorsiflexión. Golpe sobre laraíces S1 –S2 inserción en el calcáneo. Ligera plantiflexión
  • 17. b. Superficiales
  • 18. B. PATOLÓGICOS 1. Signo de Babinski: La estimulación de la planta del pie extiende el dedo gordo, generalmente asociado a un movimiento de abanico de los demás dedos (abducción y ligera flexión)En su expresión más patológica se produce la triple retirada: Extensión del 1º dedo, flexión de rodilla y flexión de cadera. Si no se obtiene. una respuesta, intentar otras maniobras. o De “Chaddock”: se estimula la cara lateral del dorso del pie, desplazando el estímulo debajo del maleolo externo y hacia los dedos de los pies. o De “Oppenheimer”: Deslizar hacia abajo los nudillos o los dedos índice y pulgar juntos, sobre el borde anterior de la tibia. o De “Gordon”: oprimir firmemente los músculos de la pantorrilla. 2. Reflejos involutivos o de liberación frontal Se trata de reflejos primitivos presentes en el neonato que desaparecen con la maduración y pueden aparecer de nuevo en caso de enfermedad cerebral difusa, sobre todo de los lóbulos frontales. Se exploran cuando se encuentra demencia o alteraciones neurológicas diseminadas. a. Reflejo de parpadeo: Con un martillo de reflejos golpear en forma suave y repetida entre los ojos del paciente. Al principio el paciente parpadeara pero pronto se habrá adaptado. Con "liberación frontal" (pérdida de la inhibición normal del lóbulo frontal), el parpadeo persiste sin que ocurra adaptación. b. Reflejo de hociqueo: Golpear con suavidad encima de los labios. Habitualmente la respuesta es mínima o no la hay. Con liberación frontal: 1) Los labios se fruncirán con cada golpe. 2) En caso extremo el paciente hará muecas c. Reflejo de succión: Con un depresor de lengua frotar con suavidad los labios. Normalmente no hay respuesta. Con liberación frontal, el paciente presentara movimientos de succión, de labios, lengua, y maxilar inferior. También puede seguir el depresor de lengua al igual que lo haría un recién nacido. d. Reflejo de prensión o grasping El estímulo de la palma de la mano produce el cierre de los dedos y la prensión de los dedos del explorador. e. Reflejo Palmomentoniano: Al rascar la eminencia tenar se contrae el mentón ipsilateral.