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  • Puntos clave:El número de pacientes en diálisisestá en constante incremento.1Antecedentes:En el 2008, el Sistema de Datos Renales de los Estados Unidos (USRDS) predijo que 533,800 estadounidenses serán sometidos a diálisis en el 2020 (línea azul), lo que representa un aumento constante del número de pacientes en diálisis desde 1980.1Las proyeccionesfueroncalculadasbasadas en el modelopredictivo de Markov.1United States Renal Data System. USRDS 2008 Annual Data Report: Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States. Bethesda, MD: National Institutes of Health. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2008.

Transcript

  • 1. Insuficiencia Renal Crónica Dr. Francisco Gerardo Alfaro Abundiz Nefrología y Metabolismo Mineral
  • 2. Pacientes en diálisis Insuficiencia 330,000Renal y el efecto Iceberg Pts con CrS > 4.0 500,000 Pts con CrS > 2.0 800,000 Pts con CrS > 1.5 6,000,000 Pacientes en riesgo para IR 20,000,000 NHANES III, Arch. Int. Med, 2001
  • 3. Evolución histórica de la IRCT Pacientes en diálisis Crecimiento: 1’200,0001’200,000 14 veces en 25 años 800,000 55 % anual !! 400,000 80,000 0 1975 2000
  • 4. Epidemiología de la ERC en México Mx NKF 70% 62.5% 64.3% 60% 50% 40% 29.0% 31.2% 30% 20% 8.1% 10% 4.2% 0.3% 0.2% 0.1% 0.2% 0% >=90 60-89 30-59 15-29 <15Paniagua et al, Kidney Int 68:S11-S17, 2005
  • 5. Prevalencia de la ERC en México Estadio 1 626,034 pmh Estadio 2 289,181 pmh Estadio 3 80,788 pmh Estadio 4 2,855 pmh Estadio 5 1,142 pmh Paniagua et al, Kidney Int 68:S11-S17, 2005
  • 6. Número de Pacientes en TRS DP HD Tx Total2001 21,460 7,540 1,330 30,3302002 23,360 8,640 1,472 33,4722003 25,725 9,725 1,697 37,1472004 29,260 9,240 1,743 40,2432005 31,080 10,920 867 42,867 A Cueto, Perit Dial Internat 27:142-48, 2007
  • 7. Proyecciones de Crecimiento de la Población de Pacientes en Diálisis700 80 71,000 521,000600 70 47,000 60500 50400 25,000 243,000 40300 30200 20100 281,000 100 0 86 90 94 98 02 06 10 92 98 00 02 04 06 08 10 Año Año USRDS, 2000 Crecimiento anual estimado de ~11% Grupo de Trabajo para el Desarrollo de la Nefrología en México (Dr. R. Correa-Rotter).
  • 8. El Número de Pacientes en Diálisis se está Incrementando Proyección 2020 600 Proyección (USRDS al 2020) 533,800Número de Pacientes en Diálisis Número Actual de Pacientes en 500 Diálisis (354,754 en 2006) 400 (miles) 300 200 100 0 1980 1985 1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 United States Renal Data System. USRDS 2008 Annual Data Report: Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States. 2008.
  • 9. Terapia dialítica en México 340 35,000 35040,00030,000 250 14220,000 150 13,00010,000 50 0 1992 2004 -50 1992 2004 Pacientes por Pacientes millón hab
  • 10. Número de pacientes con IRCT por millón de habitantesPUERTO RICO URUGUAY ARGENTINA CHILE BRASIL MEXICO VENEZUELA COLOMBIA Fuente: SLANH CUBA www.slanh.org PARAGUAYEL SALVADOR 0 200 400 600 800 1000
  • 11. Distribución HD/DP en los 15 países con mas población EUA Japón Alemania Brasil Italia China Francia Taiwan Corea México EspañaR. Unido Egipto Canada Turquía 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% Hemodiálisis Diálisis Peritoneal
  • 12. Modalidades de tratamiento sustitutivo en México 80 70 80 60 %de 50pacientes 40 30 20 19 10 1 0 DP Hemodialisis DPA Modalidad de tratamiento Cueto-Manzano et al. Kidney International 2003 63:S90-92
  • 13. IRC en fase sustitutiva y su Tx en México y AL100% 7% 9% 7% 4% 11% 79% 89% 80% 15% 0% Trasplante Hemodiálisis Diálisis Peritoneal
  • 14. Terapia dialítica en México6% 21% 94% 79% 1993 PD 2004 HD
  • 15. ¿Porque en otros países se prefiere la hemodiálisis?¿Es mejor la hemodiálisis que la diálisis peritoneal?
  • 16. Sobrevida HD vs DP
  • 17. Sobrevida de ERC al inicio de Dialisis
  • 18. Supervivencia a 5 Años por Modalidad de TratamientoSurvival probability 1987-1991 1992-1996 1.0 1.0 0.8 0.8 0.71 0.65 0.6 0.6 HD 0.31 0.33 0.4 0.4 DP 0.28 Tx 0.32 0.2 0.2 0 `12 24 36 48 60 0 12 24 36 48 60 Meses Incident hemodialysis & peritoneal dialysis patients, & patients receiving first transplant in incident year; adjusted for age, gender, race, & primary diagnosis. Incident ESRD patients, 1996, used as reference cohort. USRDS
  • 19. ¿Cómo Llegan los Pacientes con ERC a la Terapia Renal Sustitutiva? Edad promedio 49.1 ± 18.4 Diabetes 52.6% Referencia: • Nefrólogo • 8.1% • Propio paciente • 46% Admisión por Urgencias 85.4% Acceso para diálisis 0.73% (2 pacientes)274 pacientes que se presentaron con ERCT al Hospital Civil de Guadalajara en el 2003. García-García, J Am Soc Nephrol 18:1922-27, 2007.
  • 20. Insuficiencia Renal CrónicaEtiología de IRC en adultos:1.Diabetes mellitus2.Glomerulopatías primarias.3.Hipertensión arterial.4.Nefropatía gotosa.5.Enfermedad renal poliquística.6.Glomerulopatías secundarias.
  • 21. Nefropatía diabética en México
  • 22. Etiología de IRC en México3500 47.2% Diabetes mellitus3000 GMN Tubulopatías2500 HAS2000 22% ERPA1500 10.3% Otras1000 5.6% 2.7% 12.2% 500 0 Peritoneal Dialysis International 1996; Vol 16: 362-65
  • 23. Insuficiencia Renal Crónica• Etiología de la IRC en niños: 1.Malformaciones congénitas 2.Glomerulopatías primarias 3.Enfermedades quísticas renales
  • 24. Insuficiencia Renal CrónicaPor lo tanto la etiología será multifactorial ydependerá de la edad. En ocasiones: etiología desconocida.Es por lo general la vía final común de lasdiferentes entidades que afectan a losriñones.
  • 25. Insuficiencia Renal CrónicaSe caracteriza principalmente por unadisminución progresiva de la función renal.Incremento progresivo de los niveles séricosde azoados y disminución progresiva de laFiltración Glomerular.Retención de los electrolitos séricos yfinalmente la aparición del síndrome urémico.
  • 26. Definición de la ERC• Daño renal de ≥3 meses de duración, definido por alteraciones estructurales o funcionales del riñón, manifestadas por anormalidades: – Patológicas; o – En estudios de imagen; o – En estudios de laboratorio (sangre u orina). Se acompañen o no de disminución de la FG, pero que puedan resultar en reducción de la FG.• FG <60 mL/min/1.73 m2 por 3 meses, acompañada o no de otros datos de daño renal. K/DOQI CPGs for CKD: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 39:S1-S266, 2002. Levey et al, Kidney Int 67:2089-2100, 2005.
  • 27. Poblaciones en riesgo dedesarrollar IRC:Adulto mayor.Diabetes Mellitus.Hipertensión arterial sistémica.Obesidad.Tabaquismo.Proteinuria.Dislipidemia
  • 28. Prevalencia de Factores de Riesgo para IRCT en Población Mexicana 40 36.6 35 31.8 30 30.5 30 24 23.8%25 19.4 21.5 21 1993 18 20 2000 15 12.8 2006 10.7 10 6.7 6.8 5 0 Tabaquismo Obesidad DM2 HAS Dislipidemia ENEC 1993, ENSA 2000, ENSANUT 2006
  • 29. Etapas de la Insuficiencia Renal FG Etapas / FG Descripción Prevalente Accionesml/min/1.73m2 (USRDS 2001) 100 Etapa 1 Daño renal con FG 3.3 % Escrutinio: reducción de > 90 normal o ↑ riesgos para IRC 90 80 Dx y tratamiento de Etapa 2 Daño renal con ↓ leve de condiciones 70 60 - 89 la FG 3.0 % comorbilidad, reducción de la progresión y riesgo 60 cardiovascular 50 Etapa 3 Daño renal con ↓ 40 30 - 59 moderada de la FG 4.3 % Disminuir la progresión 30 20 Etapa 4 Daño renal con ↓ severa de la FG 0.2 % Preparación para terapias de remplazo 15 - 29 10 Etapa 5 IR en tratamiento 0.1 % Terapia de remplazo en 0 < 15 sustitutivo presencia de uremia Adaptado de Am J Kidney Dis 2002; 39 (2,Suppl. 1): S17-S31
  • 30. Insuficiencia Renal Crónica• Sx urémico: – Resultado del deterioro bioquímico y fisiológico de las funciones renales que se presentan con la progresión de la insuficiencia renal.• La progresión de la IRC a IRCT es un proceso que puede llevar de meses a años en la mayor parte de los casos.
  • 31. Insuficiencia Renal Crónica: ERPA
  • 32. Insuficiencia Renal Crónica: ERPA
  • 33. Insuficiencia RenalCrónica:Hidronefrosis
  • 34. Anemia: Síntomas• Palidez• Fatiga• Poca energía para realizar sus actividades• Poco apetito• Problemas para dormir• Problemas para pensar con lucidez• Mareo o cefalea• Palpitaciones• Disnea• Depresión
  • 35. Anemia: Signos
  • 36. IRC: Anemia Menor síntesis de EPO. Menor absorción intestinal de hierro y pérdidas por tubo digestivo. Menor aporte de complejo B y Acido fólico. Tipo de anemia: normocítica-normocrómica. Manifestaciones clínicas de síndrome anémico. Bien demostrado mayor mortalidad. Terapia substitutiva con hierro, tiamina, ácido fólico yeritropoyetina.
  • 37. La anemia incrementa el riesgo de enfermedad coronaria en pacientes con IRC Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) studyTasa de eventos isquémicos por 1000 pacientes /año 13,329 personas sin enfermedad CV 20 18 16 Creatinina Sérica 14 Normal 12 Alta 10 8 6 4 2 0 Todos Hb normal Anemia Jurkovitz et al JASN 2003
  • 38. IRC: Hipertensión Arterial• Incrementa la velocidad de la caída de la Filtraciónglomerular.• Retención de sodio e incremento de otrassustancias vasopresoras.• Incremento de la actividad simpática.• Incremento del SRAA.
  • 39. IRC: Hipertensión Arterial• Activación local de endotelina y supresión del óxido nítrico.• Incremento en la síntesis de prostaglandinas.• Incremento de la presión de perfusión hacia el glomérulo.
  • 40. IRC: Hipertensión Arterial•En algunas GMN hay reducción a obsolesencia de los glomérulos Modelo del “riñón remanente” Hipertrofia compensadora e hiperfiltración Vasodilatación de arteriolas remanentes, incremento del FPR Incremento de la presión glomerular
  • 41. IRC: Hipertensión Arterial Daño microvascular hipertensivoIncremento en la matriz mesangial, defecto de la permeabilidad y proteinuria Progresión del daño renal Reabsorción tubular de proteínas Liberación de hierro y daño por oxidación
  • 42. IRC: Hipertensión ArterialDisminución de la masa renal Actividad simpática Actividad del SRA Actividad de endotelina < actividad del oxido nítrico Daño inducido por lípidosHipertensión e hiperfiltración Daño inducido por oxidación Incremento de citocinas fibrogenicas Albuminuria Fibrosis Glomerular e instersticial Daño Renal
  • 43. Eritropoyesis Anemia HVI Excéntrica volumen ECIRC HVI HVI Concéntrica HTA
  • 44. Hialinosis vascular por HASHialinosis subintimal Hialinosis y acumulación de proteínas plasmáticas en el subendotelio de una arteriola
  • 45. IRC: Síntomas Clínicos• Cansancio • Síndrome anémico• Debilidad • Dolores óseos y musculares• Astenia/Adinamia • Edema• Hiporexia • HAS• Náusea matutina • Sobrecarga pulmonar• Insomnio • Frote pericárdico• Prurito • Encefalopatía• Pérdida de la concentración • Desnutrición
  • 46. IRC: LaboratorioElevación de azoadosRetención de P, KHipocalcemiaHiperuricemiaAnemia N-NAcidosis metabólica AG elevadoHipoalbuminemia (desnutrición o inflamación)Oliguria
  • 47. Insuficiencia Renal Crónica• Imagenología: El Us renal demostraráriñones pequeños con aumento en laecogenicidad.•NO TODOS LOS CASOS DE IRC CURSANCON RIÑONES PEQUEÑOS• Biopsia renal demostrará únicamente atrofiaglomerular con esclerosis global, fibrosisintersticial avanzada y esclerosis vascular.
  • 48. IRC:Glomeruloesclerosis
  • 49. IRC: Atrofia tubular
  • 50. IRC: Miocardiopatía•Múltiples factores: • HAS. • Sobrecarga de volumen. • Alteraciones Ca/P/PTH. • Anemia. • Cardiopatía isquémica. • Dislipidemia.
  • 51. IRC: HVI
  • 52. IRC: Sobrecarga de volumen
  • 53. IRC: Enfermedad Ósea Renal (Osteodistrofia renal)• Inducida por múltiples mecanismos: • Hiperfosfatemia/Hipocalcemia: Hiperparatiroidismo secundario. Enfermedad ósea de alto remodelado: Osteitis fibrosa quística. Enfermedad ósea de bajo remodelado: Enfermedad ósea adinámica. Osteomalacia: Intoxicación por aluminio. Formas mixtas
  • 54. IRC: Enfermedad Ósea (Osteodistrofia renal)• Depósito de β2-microglobulina y amiloide: Quistes óseos.• Calcifilaxis.• Se favorece la aparición de:  Fracturas patológicas.  Dolor óseo, debilidad y alteraciones esqueléticas.  Raquitismo, osteoporosis, fibrosis de la médula ósea y anemia refractaria a hierro, EPO y complejo B.
  • 55. Calcifilaxis
  • 56. Calcifilaxis
  • 57. Calcifilaxis
  • 58. Calcificaciones Vasculares
  • 59. Calcifilaxis
  • 60. Calcifilaxis: Biopsia de Piel con depósitos de Calcio
  • 61. IRC: Enfermedad Ósea (Osteodistrofia renal)Objetivos para evitar la Osteodistrofia renal: • Calcio sérico 9.2-9.6 mg/dL • Fósforo Sérico 2.5-5.5 mg/dL • Producto CaxP <55 mg2/dL2 • PTHi 100-200 pg/mL
  • 62. Phosphate Binders in Non-Dialysis- Dependent CKD American Journal of Kidney Diseases 2010; 56:A34-A35 Copyright © 2010 Terms and Conditions
  • 63. Factores de progresión de enfermedad renal Control estricto de la presión arterial y de glucosa.Uso de IECA o ARA IIEvitar el uso de fármacos nefrotóxicosControl de los niveles de colesterolDisminuir los niveles de ácido úricoDieta de 0.6-0.8gr/Kg/día en proteínas (?)
  • 64. La hiperuricemia experimental induce daño vascular preglomerular semejante al observado en hipertensos esenciales Normal Hiperuricemia HT esencial Mazzali M et al. AJP 282: F991, 2002
  • 65. Hiperuricemia y disfunción endotelial• En diabéticos tipo 2 y en pts con insuficiencia cardiaca crónica la HU se asoció con disfunción endotelial Butler R. Hypertension 35:746, 2000. Farquharson C. Circulation 106:221, 2002.• El tratamiento con alopurinol mejoró la función endotelial en pts con insuficiencia cardiaca e HU Doehner W. Circulation 105:2619, 2002.• En hipertensos esenciales no tratados el aumento de 1mg/dL de AU redujo en un 41% la vasodilatación dependiente de acetilcolina Zoccali C. JASN 17:1466, 2006.
  • 66. Funciones de los Receptores de Angiotensina II Angiotensina II AT 1 AT 2 Vasoconstriccion Vasodilatacion Retencion Na Natriuresis Crecimiento Apoptosis Aldosterona PG Catecolaminas NO Endotelina Bradicinina
  • 67. Tratamiento temprano de anemia• El tratamiento temprano puede impactar – Prevención del deterioro de la estructura y función cardiaca – Prevención de eventos cardiovasculares – Mejoría en la calidad de vida – Mayor sobrevida 1. McMahon et al NDT 2000 2. Foley et al Kidney Int 2000 3. Roger et al JASN 2004
  • 68. IRC: Factores de progresión de enfermedad renalEvitar la aparición de la triada “MIA”: 1. Malnutrición 2. Inflamación 3. Aterosclerosis
  • 69. Indicaciones para iniciar Terapia SustitutivaDepuración de creatinina <10mL/min/1.73m2SC (no diabéticos) Fórmula deDepuración de creatinina <15mL/min/1.73m2SC (diabéticos) CockcroftBUN >100mg/dLAcidosis metabólica refractariaHiperkalemia grave que no responde a medidas de urgenciaSobrecarga de volumen refractaria al uso de diuréticosPericarditis urémicaEncefalopatía urémicaOtras manifestaciones del síndrome urémico independiente del nivel de BUN Cockcroft-Gault: (140-edad)x Peso/72xCrS
  • 70. IRC: Tele de tórax con derrame pericárdico
  • 71. IRC:Pericarditis urémica
  • 72. IRC: Modalidades de terapia sustitutivaHemodiálisis Díálisis Peritoneal •Hemodiálisis Intermitente •Hemodiafiltración intermitente •DPCA •Hemodiáfiltración continua •DPN (cicladora) •Ultrafiltración continua •Hemodiálisis continua •DPI •Hemoperfusión Trasplante Renal •TRDVR •TRDC
  • 73. Tipos de catéteresCATETER TEMPORAL TIPO MAHURKAR
  • 74. Tipos de catéteres
  • 75. Tipos de catéteresACCESO VASCULAR CONCATETER PERMANENTE (PERMACATH®)
  • 76. FAVI
  • 77. Por que no tiene FAVI??
  • 78. ¿ Porque se mueren los pacientes en DP y HD?
  • 79. Complicaciones de pacientes con IRCTal momento de iniciar terapia sustitutiva• El 100% tiene osteodistrofia renal• El 70% tiene afección cardiaca• El 60% tiene anemia• El 98% tiene desnutrición• El 90% no tiene acceso vascular