EDEMA PULMONAR AGUDO

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Edema pulmonar agudo, etiopatogenia, fisiopatologia, tratamiento.

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EDEMA PULMONAR AGUDO

  1. 1. Integrantes:• Guzmán Alvarado Uldarico• Guzmán Flores, Ruth Maricruz• Jurado Fernandez, Rocio
  2. 2. ULDARICO GUZMAN
  3. 3. El edema pulmonar, es unaacumulación anormal delíquido en los espaciosextravasculares y en lostejidos del pulmón, es unacomplicación importante ypotencialmente fatal dedistintas enfermedadescardíacas y pulmonares.
  4. 4. Las fuerzas que favorecen lasalida de líquido al intersticio• La presión hidrostática capilar.• La presión hidrostáticaintersticial, que es negativa yactúa, por lo tanto, “succionando”líquidos desde el compartimentovascular.• La presión oncótica intersticial,que tiene efectos variables.-Aumentar favorece la salida delíquidos desde el capilar.-baja al diluirse las proteínas en eledema hemodinámico reduce lafiltración desde el capilarLas fuerzas que se oponen a lafiltración de líquidos•La presión oncótica capilar tiene elmismo efecto variable que lapresión oncótica intersticial.-Aumenta en el edemahemodinámico-Disminuye en el edema depermeabilidad• La presión intersticial cuando espositiva frena la salida de líquido
  5. 5. EDEMA PULMONAR HEMODINÁMICOAumento de la presión (elevación de la presión venosapulmonar)-Insuficiencia cardíaca izquierda (más frecuente)-Sobrecarga de volumen-Obstrucción de la vena pulmonarDescenso de la presión oncótica (menos frecuente)-Hipoalbuminemia-Síndrome nefrótico-Hepatopatía-Enteropatía perdedora de proteínasEDEMA DEBIDO A UNA LESIÓN MICROVASCULAR(LESIÓN ALVEOLAR)Infecciones: neumonía, septicemiaInhalación de gases: oxígeno, humoAspiración de líquidos: contenido gástrico, riesgo deahogamientoFármacos y sustancias químicas antineoplásicas(bleomicina), anfotericina B, heroína, queroseno,paraquartShock traumatismoRadiaciónRelación con una transfusiónEDEMA DE ORIGEN INDETERMINADOGran altitudNeurógeno (traumatismo del sistema nervioso central)
  6. 6. Se define como la acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquidoen los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto elintersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espaciosalveolares (edema alveolar).
  7. 7. Cardiogénico-Administración excesiva delíquidos-Arritmias-Miocarditis-Embolismo pulmonar-Infarto del miocardio-Insuficiencia renal- Insuficiencia ventricularizquierdaNo Cardiogénico-Relacionada con injuriapulmonar aguda que puede llevaral síndrome de dificultadarespiratoria.-Edema pulmonar reurogénico-Edema de reexpansión-Edema pulmonar de las alturas-Edema en maratonistas-Edema asociadoúteroinhibidores o tocolíticos-Sobredosis de heroína ynaloxona
  8. 8. GUZMAN FLORES, RUTH MARICRUZ
  9. 9. MORFOLOGIAFASEAGUDAMACROSCOPICOMICROSCOPICOPULMONES• Pesados• Consistencia firme• Color Rojo• Encharcados• InflamaciónPULMONES• Congestión• Edema Intersticial eintraalveolar• Inflamación• Deposito de Fibrina• Daño alveolar difusoALVEOLOS• Paredes: Con MembranaHialina Cérea *
  10. 10. MORFOLOGIAFASEORGANIZATIVAPROLIFERACIONDENEUMOCITOS IIRespuesta deTEJIDO DEGRANULACIONen paredes yespaciosalveolaresCASI SIEMPRE…El tejido de granulación desaparece,dejando un MINIMO deteriorofuncionalA VECES …Se produce un ENGROSAMIENTOFIBROTICO de los tabiques alveolares(multip cel intersticiales + deposito de
  11. 11. REVESTIMIENTO DEMEMBRANASHIALINAS -FIBROTICASALVEOLOSCOLAPSADOSALVEOLOSDISTENDIDOS
  12. 12. PATOGENIAMEMBRANACAPILARALVEOLAR• Endotelio microvascular• Epitelio alveolar
  13. 13. PATOGENIAINICIALMENTE1. Afectación Pulmonar Aguda Lesión epitelial Tumefacción Vacuolización Necrosis Franca2. ↑ Permeabilidad Vascular3. Encharcamiento alveolar4. Pérdida de la capacidad de difusión5. Anomalías en el surfactanteFORMACION DEMICROTROMBO• ISQUEMIA*FORMACION DEMEMBRANASHIALINAS*
  14. 14. 30 MINUTOS DESPUES DEL ATAQUEAGUDO• RESPONSABLES DE :• ACTIVAN EL ENDOTELIO• SECUESTROMICROVACULAR DECELULAS INMUNOLOGICASSECRETAN: *• OXIDANTES• PROTEINASAS• FACTORACTIVADOR DEPLAQUETAS1. ALVEOLOSCOLAPSADOS2. DISTENDIDOS3. REVESTIDOS DEMEMBRANAHIALINA• FUGA VASCULAR• PERDIDA DESURFACTANTE
  15. 15. JURADO FERNANDEZ, ROCIO
  16. 16.  Paciente inquieto, o agitadocon palidez. Frialdad y diaforesis, quepresenta disnea severa queevoluciona de manera muyrápida. Incapacidad para tolerar eldecúbito. Taquicardia. Taquipnea. Dolor torácico. Aparición de esputo(típicamente rosado quepuede ser de aspectoespumoso) y cianosis.
  17. 17. ANAMNESISCardiopatíasInsuficiencia cardiacaValvulopatiasCardiopatíascongénitasDiabetesHTAHipo-hipertiroidismoDistrofiasmuscularesConsumo detabaco o alcoholConsumo defármacosBetabloqueantesAntiarritmicosDiltiazemAntidepresivostriciclicos
  18. 18. Mal estado general,inquietud o agitación,palidez, sudoración.Auscultación cardiaca:Taquicardia, ritmo degalope.Auscultación pulmonar:sibilantes en faseintersticial, Estertorescrepitantes de gruesa amediana burbuja hastasilencio auscultatorioen fase alveolar, enalgunos casos roncus. Si existe fracasoventricular derecho:ingurgitación yugular,hepatomegalia, edemasperiféricos.
  19. 19. CRITERIOS DIAGNOSTICOSRX DE TORAXOpacidad diseminada enambos campos pulmonares,redistribución de flujo a losvértices, líneas B de Kerley,moteado fino difuso, imagenen alas de mariposa, se puedeapreciar cardiomegalia.
  20. 20. GASES ARTERIALES -IONOGRAMA:En estadios iniciales aparecehipoxemia y alcalosisrespiratoria. Conformeevoluciona el cuadro, seagrava la hipoxemia, apareceacidosis respiratoria y/ometabólica. En el ionogramase puede encontrarhipopotasemia por el uso dediuréticos en presentescardiópatas e HTA.HEMOGRAMA:Descartar causas no cardiogenicascomo la poliglobulia (HTO >50%)pueden ser la causa de ladescompensación cardiaca.ELECTROCARDIOGRAMA:No es de gran ayuda para dx,identifica las posibles causas comoIAM, de crecimiento de cavidadescardiacas, de taqui o bradi - arritmiasy de cardiopatía subyacente.
  21. 21. TRATAMIENTODisminuir la presión venocapilarMejorar la ventilación pulmonarTratamiento de la enfermedad causal-Sentar al paciente en la camacon las piernas pendientes paradisminuir el retorno venoso alcorazón.- Nitroglicerina sublingual oendovenosa- Furosemida 20 a 60 mg EV.-Morfina intravenosa.Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, serequiere la administración rápida de inotrópicos positivos ,ademásde las medidas para reducir la presión capilar y mejorar laventilación pulmonar.
  22. 22. DIFERENCIACION CLINICA ENTRE EL EDEMA PULMONCARDIOGENICO Y NO CARDIOGENICOPACIENTE CON EDEMAAGUDO DE PULMONPROBABLE EDEMAAGUDO DE PULMON NOCARDIOGENICOPROBABLE EDEMAAGUDO DE PULMONCARDIOGENICOHISTORIA, EXAMENFISICO Y ANALISIS DELABORATORIOInfección pulmonar, Estadohiperdinámico Conteo alto deLeucocitos, evidencia depancreatitis o peritonitis Nivel dePéptido Natriurético Cerebral <100 pg/mlHistoria de IAM o ICC Estado deBajo Gasto, 3er sonido cardiaco,edema periférico, Distensiónvenosa yugular Enzimascardiacas elevadas Nivel dePéptido Natriurético Cerebral>500 pg/mlRADIOGRAFIA DETORAXSilueta cardiaca normal Ancho dePedículo Vascular < 70 mmInfiltrados periféricos Ausencia delíneas B de KerleySilueta cardiaca agrandada Anchode Pedículo Vascular > 70 mmInfiltrados Centrales Presencia delíneas B de KerleyECOCARDIOGRAMATRANSTORACICOCámaras cardiacas normal opequeñas Normal funciónventricular izquierdaCámaras cardiacas agrandadasDisminución de la funciónventricular izquierdaCATETERIZACION Presión de oclusión de la arteriapulmonar < 18 mmHgPresión de oclusión de la arteriapulmonar > 18 mmHg
  23. 23. .MUCHAS GRACIAS

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