Virus y rickettsias

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Virus y rickettsias

  1. 1. ENFERMEDADES POR VIRUS Y RICKETTSIAS “Los cascanueces” Equipo # 8 Erick W. Renpenning Carrasco 70333 Raúl Alberto Medrano Flores 68663
  2. 2. Generalidades.• No son organismos celulares.• Solo se multiplican dentro de las células.• Virión = partícula infectiva.
  3. 3. Clasificación en base a:• Célula que infecta.• Virión.
  4. 4. Virion• Material genético.• Cápside (proteínas).• Envoltura.
  5. 5. • Cuadro 2302
  6. 6. Replicación• Utilizan organélos celulares, produciendo dos clases de proteínas: -Estructurales. -No estructurales.
  7. 7. Ciclo de replicación1. Inserción.2. Penetración.3. Biosíntesis.4. Ensamble.
  8. 8. • Cada ciclo de replicación dura de 3-36 horas.• Esto depende del virus, y de la célula infectada.
  9. 9. Consecuencias de la infección:• Lisis.• Transformación neoplásica.• Latencia.
  10. 10. Patogenia cutánea• Pueden afectar la piel a través de: -Inoculación directa. -Diseminación sistémica. -Diseminación local de un foco.
  11. 11. Respuesta del huésped• Los anticuerpos, representan la barrera de protección mas importante frente a los virus.• Linfocitos T (sensibilizados).• Linfocitos NK.• Interferones.
  12. 12. Diagnostico.• Aislamiento del virus.• Microscopia electrónica.• Detección de ácidos nucleicos.• “ “ antígenos virales.• Serología.
  13. 13. Tratamiento• Vacunas: -Virus atenuados. -Proteínas.• Anticuerpos específicos.• Antivirales.• Interferones.
  14. 14. Rubeola Infección común en niños y adultosjóvenes caracterizada por un pródromo corto, linfadenopatía cervical dolorosa y erupción maculopapular de dos a tres días de duración.
  15. 15. Epidemiología• Epidemias cada 7 años.• De distribución universal,• Epidemias frecuentes en la primavera.• Es mas común en niños, adolescentes y adultos jóvenes.• Se transmite a través de las vías respiratorias.• Un solo ataque confiere la inmunidad de por vida.
  16. 16. • Se puede transmitir desde el final de la incubación hasta la aparición de la erupción.• El virus se puede encontrar desde 7 días antes de la erupción hasta 14 días después de que desaparezca esta.
  17. 17. Cuadro clínico• Incubación dura de 14 a 21 días.• Desde 1-4 días antes de la aparición de la erupción, se presentan: -Febrícula. -Cefalea -Conjuntivitis. -Dolor de garganta. -Tos. -Linfadenopatias.
  18. 18. • Erupción dura de 2 a 3 días, y se puede seguir de descamación.• Puede aparecer un enantema en el paladar blando al final del prodromo.• Puede haber artralgia que por lo general dura 1 semana.
  19. 19. Complicaciones• Es una enfermedad benigna, por lo que no son de gravedad, se pueden presentar encefalitis y púrpura trombocitopenica.• Por lo general duran un mes.
  20. 20. Laboratorio• Por lo general, bajo recuento de leucocitos.• Linfocitos en el LCR (meningoencefalitis). Rubéola congénita.• El 50% de los niños que se infectan durante el 1er trimestre del embarazo tendrá anomalías del desarrollo.• Entre mas temprana es la infección, mayores las anomalías.
  21. 21. Diagnostico• Cultivo del virus por exudado nasofaringeo, orina, LCR, y cristalino.• Un aumento de las Ig de 4 veces, indica infección. Un niño con infección congénita produce IgM, además la madre le transfiere IgG, que son neutralizantes e inhiben la hemaglutinacion
  22. 22. • Aglutinación de latex.• Inmunofluorescencia.• Hemaglutinacion pasiva.• Hemólisis en gel e inmunoensayo en gel.
  23. 23. Inmunización• Un episodio de rubéola provee protección de por vida.• La vacuna se administra a los 12-15meses de vida y se repite de los 4-6 años.• No se debe administrar la vacuna en embarazadas ni 28 días antes del embarazo.
  24. 24. SarampiónEnfermedad viral de la niñez, aguda,muy contagiosa y universal; con fiebre alta, tos, coriza, lesiones bucales y erupción florida maculopapular.
  25. 25. Epidemiología• Enfermedad universal.• Es mas frecuente en primavera e invierno.• Mas frecuente en niños y lactantes en las zonas urbanas; en zonas rurales en niños de 5 a 10 años.• En poblaciones aisladas alcanza un índice de ataque del 100%.
  26. 26. • No se presenta en menores de 4 meses ya que estos tienen la protección de los anticuerpos maternos.• Desde la introducción de la vacuna, los casos han disminuido en gran manera en los países inutrializados, en EU de un numero de 18,000 a 28,000 casos a solo 300 por año.
  27. 27. Etiología y patogenia• Es un paramixovirus de ARN y tiene una membrana externa de proteínas y lipoproteínas.• Es estable a temperaturas bajas, pero se inactiva con radiación UV, éter, tripsina, acetona y propiolactona beta.
  28. 28. • Se disemina a través de las gotitas de flush, infectando el tracto respiratorio.• Durante el prodromo, el virus puede ser aislado de las secreciones nasofaringeas, tejido linfático, sangre y orina.
  29. 29. • La viremia y la diseminación cesan al segundo día de la erupción, apartir del cual se detectan Ag anti-sarampionosos.• El mecanismo de la erupción no se ha establecido, puede ser un efecto directo de la invasión viral en endotelio vascular; o por efecto del complejo antígeno anticuerpo.
  30. 30. Cuadro clínico
  31. 31. Prodromo• De 3 a 4 días.• Fiebre 40-40.5’C.• Coriza.• Conjuntivitis.• Tos metálica.• Fotofobia.• Adenopatía generalizada.
  32. 32. Erupción• Dura de 1 a 7 días.• Maculas y paulas color rojo marrón.• Desaparecen con la presión.• Melanosis inflamatoria.• Descamación.
  33. 33. Lesiones bucales• Lesiones puntiformes en paladar blando.• Manchas de Herman.• Manchas de Koplik. Durante el primer día de la erupción, en mucosas.
  34. 34. Complicaciones• Encefalitis (1 de 800 casos).• Púrpura trombocitopenia,• Otitis media• Panencefalítis esclerosante subaguda.• Neumonía.
  35. 35. Hallazgos de laboratorio• Leucopenia leve.• Rx de tórax (↑ de trama broncovascular).• Examen citológico (cel’s gigantes multinucleadas).• Aislamiento del virus.• Inhibición del complemento.• Hemoaglutinación.• ELISA.
  36. 36. Diagnostico•Clínico.
  37. 37. Tratamiento• Reposo.• Hidratación.• Aspirina.• Vaporizadores.• Antibióticos??
  38. 38. Prevención• La vacunación entre los 12 – 15 meses, induce la producción de anticuerpos en 95%.• Dosis de refuerzo en edad escolar• Inmunoglobulina sérica (25ml/kg).
  39. 39. Enfermedad de manos, pies y boca Caracterizada por erupción en boca y extremidades.
  40. 40. • Producida por enterovirus:• Coxsakie A16• “ A5• “ A7• “ A9• “ B2• “ B5• Enterovirus 71
  41. 41. Epidemiología• En todo el mundo.• Mas común en las temporadas de calor.• Frecuente después de los 10años de edad.• Por contaminación fecal oral.
  42. 42. Patogenia• No se conoce sitio de inicio de infección.• Se relaciona con células M.• A los 3 días se reconoce en tejido linfoide regional (viremia menor).• Diseminación piel, mucosas SNC y corazón (viremia menor).• Incubación de 3-6 días.
  43. 43. Cuadro clínicoProdromo con:• Fiebre (1 a 2 días).• Debilidad.• Dolor abdominal.• Dolor en boca y garganta.
  44. 44. Cavidad oral• De 5-10 lesiones dolorosas.• Como maculas y pápulas eritematosas. ↓• Vesículas.• Ulceración amarilla.
  45. 45. Lesiones cutáneas• En 75% de pacientes.• En superficies extensoras.• Dolorosas y sensibles a la presión.• Resuelven sin secuelas en 7-10 días.
  46. 46. Diagnostico• Clínico.• Cultivo del virus.• PCR.
  47. 47. Dx. Diferencial• Gingivoestomatítis herpética.Mas extensa, mas fiebre, linfadenopatías generalizadas y síntomas sistémicos.• Herpangina.Compromete parte posterior de cavidad oral.• Ulceras aftosas.Sin síntomas sistémicos ni fiebre.• Varicela.Lesiones de piel son mas centrales y extensas.
  48. 48. Tratamiento• Enfermedad benigna autolimitada que resuelve en 7-10dias.• Analgésicos de uso tópico.• Aciclovir.
  49. 49. Evolución y pronosticoLas complicaciones por lo general se presentan en los brotes por enterovirus 71:• Cefalea.• Rigidez en la nuca.• Mioclonías.
  50. 50. • Temblor.• Pleocitosis.• Encefalitis.• Parálisis flácida.• Hemorragia y edema pulmonar.
  51. 51. HerpanginaInfección de la orofaringe con ulceraciones múltiples, mas común en meses calidos.
  52. 52. Epidemiología.• Distribuida en todo el mundo.• Epidemias durante los meses calidos.• Mas común en niños de 3-10 años.
  53. 53. Etiología y patogenia• Causada por virus Coxsakie A4, A16, A22, B1 o B4.• Se transmite a través de las gotitas de flush.
  54. 54. Cuadro clínico• Fiebre.• Escalofríos.• Dolor de garganta.• Cefalea.• Dolores corporales.
  55. 55. •Lesiones papulares y vesiculares superficiales múltiples en:-Pilares anteriores-Paladar blando-Úvula-Amígdalas
  56. 56. TratamientoTratamiento de sostén, cediendo en 4-7 días.• Hidratación.• Paracetamol. Dx. Y Dx. diferencial• Enfermedad de manos pies y boca.• Gingivoestomatitis herpetica.
  57. 57. Eritema infeccioso e infección por parvovirus B19 Enfermedad infantil que se caracteriza por mejillas “abofeteadas” y erupción eritematosa en forma de “encaje”.
  58. 58. Historia• Era considerada como una enfermedad leve de rubeola y sarampión.• Se le denomino quinta enfermedad en 1900.
  59. 59. Epidemiología• Distribuida en todo el mundo.• Hay brotes a finales del invierno y principios de la primavera.• En cualquier grupo de edad.• Cerca del 60% tiene resultados positivos del suero, por lo que parece otorgar inmunidad para toda la vida.
  60. 60. • Incuba en 4 a 14 días.• La erupción aparece a los días 17 o 18.• El virus se encuentra en las secreciones respiratorias y el suero hasta antes de que aparezca la erupción.• Se cree que se transmite a través del flush.• Puede ser transmitido por vía sanguínea, y transplacentaria.
  61. 61. Etiología• El parvovirus B19 contiene ADN.
  62. 62. • La patogenia se desconoce.• Infecta y lisa las células progenitoras de la serie eritroide.• El antígeno sanguíneo “P” es receptor del parvovirus.
  63. 63. Cuadro clínico• Puede ser asintomático.• Dos días antes del exantema: -Cefalea. -Coriza -Fiebre
  64. 64. Durante el exantema:• Faringitis.• Malestar.• Mialgias.• Diarrea.• Nauseas.• Tos.• Conjuntivitis.• Artralgias y artritis.• Prurito.
  65. 65. Y el exantema???• Placas edematosas y eritematosas confluentes en eminencias malares.• Aparecen maculas y pápulas en tronco, cuello y superficies extensoras de las extremidades.
  66. 66. • Puede haber compromiso palmar.• Permanece por 5 a 9 días.• Puede recurrir con factores desencadenantes.• Puede haber eritema en la lengua y faringe.• Maculas rojas en mucosa y paladar.
  67. 67. En adultos:• En ♂ : síndrome pseudogripal.• En ♀ : artritis y las adenopatías.• Fatiga.• Malestar.• Depresión.• Hormigueo de los dedos.
  68. 68. • Puede haber:• Vesículas• Pústulas.• Descamación palmoplantar.
  69. 69. Sind. Purpurico papular en guantes y medias• Eritema pruriginoso.• Edema de manos y pies.• Petequias.• Fiebre.• Erosiones bucales.• Mialgias.• Artralgias.
  70. 70. Complicaciones• Crisis aplásica transitoria.Hemoglobina de 4mg/dl.• Infección crónica.Anemia prolongada. En inmunodeprimidos.• Infección fetal por B19.Aborto. Hidropesia fetal. Defectos congénitos.
  71. 71. Laboratorio• Eritrocitopenia.• Trombocitopenia.• Reticulocitopenia.
  72. 72. Diagnostico• Clínico.• ELISA.• RIA.• RCP.
  73. 73. Dx. diferencial• Rubeola.• Sarampión.• Escarlatina.• Roseola.• Infección enteroviral.
  74. 74. Tratamiento• No se dispone de tratamiento especifico.• Es una infección benigna.• Inmunoglobulina intravenosa (anemia).• Oxigenoterapia.• Transfusión de sangre.
  75. 75. Herpes simple Infecciones muy comunes y recurrentes caracterizadas por suafección oral o genital, de acuerdo al agente etiológico que la cause.
  76. 76. Epidemiología• Sobre sus características antigénicas y biológicas: HSV-1 HSV-2• Provocan enfermedad recurrente de episodios variables.
  77. 77. HSV-1• De un 20 a 40% de la población ha sufrido episodios de herpes labial.• Cerca del 90% de >50@ son seropositivos para HSV-1• La intensidad y actividad disminuyen con el tiempo.• A un principio pueden ser de hasta un episodio por año.
  78. 78. HSV-2• Se estima que el 70% de las transmisiones son por portación y reactivación asintomática.• La seroprevalencia en los EU es del 22% para los >12años.• La infección asintomática es mas común entre los hombres y seropositivos para HSV-1.
  79. 79. Etiología
  80. 80. Se puede dividir en tres estadios:• Infección aguda.• “ latente.• “ recurrente.
  81. 81. Y que propicia la reinfección??1. La cantidad de AND viral en los ganglios.2. Factores desencadenantes:• Radiaciones.• Cambios de temperatura.• Ejercicio.• Fármacos.• Traumatismos, etc.
  82. 82. Cuadro clínico• Dependen del sitio de infección y del sistema inmune del huésped.• Infecciones primarias tienen mas complicaciones que las recurrentes.
  83. 83. Infecciones orofacialesGingivoestomatitis:• Fiebre.• Dolor al deglutir.• Irritabilidad.• Adenopatía cervical.En el 40-60% preceden:• Dolor.• Prurito.• Ardor.
  84. 84. Evolución de las lesiones:2.Vesícula3.Ulcera4.Costra dura5.Descamación6.Tumefacción (resolución)Por lo general resuelve en 5 a15 días.
  85. 85. Infección genital• En ♂: Glande y tronco del pene.• En ♀: Vulva, periné, nalgas, vagína o cuello uterino.• Requieren de 2 a 3 semanas para resolverse.
  86. 86. • Dolor.• Prurito.• Disuria.• Cervicitis (80%).• Linfadenopatia inguinal.• Flujo vaginal purulento.
  87. 87. • Fiebre.• Cefalea.• Malestar general.• Mialgias.• Retención urinaria.• Neuralgias.• Constipación.
  88. 88. Otras infecciones• Panadizo herpético.• Eccema herpético.• Sobreinfección bacteriana.• Queratoconjuntivitis.• Opacificación de la cornea.• Meningitis.• Sind. Guillain-Barré• Parálisis de Bell.• Encefalitis.
  89. 89. InmunosuprimidosCualquier tipo de inflamación de estructura orgánica como:• Neumonías.• Hepatitis.• Pancreatitis.• Necrosis suprarrenal.
  90. 90. Herpes neonatal• En 1 de cada 3,500 nacidos vivos.• El 70% es HSV-2.• Infección en 33 al 50% es al momento del parto.• Sin tratamiento, el 65% muere.
  91. 91. Laboratorio• Cultivo (2-4 días).Solo del 60 al 70% de lesiones genitales son positivas al cultivo.• PCR.• Detección serológica de anticuerpos.• Western blot.
  92. 92. Prevención• ABSTINENCIA TOTAL.• Aciclovir 400mg dos veces/dia?• Famciclovir?? NO• Se prevendrían 5 nuevas infecciones por cada una en que el virus se haría resistencia.
  93. 93. Tratamiento• Evitar relaciones sexuales en brotes.• Mantener lesiones limpias y secas.Para infección ocular:• Vidavirina.• Trifluridina.• Idoxuridina.
  94. 94. • Aciclovir.• Valaciclovir.• Famciclovir.• Doconazol.• Foscarnet• Los antivirales solamente disminuyen los síntomas y el tiempo de curación, no evitan recidivas.
  95. 95. Vacuna• A base de glucoproteína recombinante.• ↓ la frecuencia de los brotes sintomáticos.• ↓ La duración e intensidad del cuadro.• Ninguna protege adecuadamente contra la infección de VSH-2.
  96. 96. Varicela y herpes zosterLa varicela es un exantema muy contagioso, mas frecuente en niños, resultado de una infección primaria.El herpes zoster es una infección localizada, unilateral y dolorosa producto de una reactivación del virus.
  97. 97. • A pesar de que las afecciones clínicas son distintas, su manifestación depende del huésped y las circunstancias de la infección.
  98. 98. • La varicela es muy contagiosa, y es mas común en niños.• El herpes zoster es resultado de la reactivación de un virus endógeno luego de un ataque temprano de varicela.
  99. 99. Epidemiología (varicela)• De distribución mundial.• De predominio invernal y primaveral.• El 95% en niños <15 años.• Transmisión es por vía respiratoria.• Un paciente es infeccioso desde dos días antes del exantema hasta que aparecen las costras.• Un ataque confiere inmunidad.
  100. 100. Epidemiología (Herpes zoster)• Aparece de forma esporádica.• Sin prevalencia estacional.• Inmunosuprimidos tienen 20 a 100% mayor posibilidad de adquirirlo.• Es menos contagioso.• Disemina por contacto directo con las lesiones.
  101. 101. Patogenia (varicela)• Entrada por vía respiratoria (viremia primaria)• Dos semanas después, inician los síntomas y lesiones asociadas. (viremia secundaria)• La respuesta inmune, regula y limita la infección a piel y otros órganos.
  102. 102. Patogenia (H. zoster)• Durante su evolución, el virus migra a las terminaciones nerviosas sensitivas y sus ganglios.• Establece infección latente.• Produce necrosis neuronal e inflamación intensa → neuralgia intensa.
  103. 103. Prodromo (varicela)Precedida 2 días por:• Fiebre.• Escalofríos.• Malestar general.• Cefaleas.• Anorexia.• Dolor intenso.• Angina y tos seca.
  104. 104. Erupción (VARICELA)1. Cara.2. Cuero cabelludo.3. Tronco.4. Extremidades.En general, es de predominio central.
  105. 105. Progresión de las lesiones:2. Maculas rosadas.3. Pápulas.4. Vesículas.5. Pústulas.6. Costras.• Son de 2-3mm. y ovaladas, paralelas a pliegues cutáneos.
  106. 106. • Se encuentran también en todo el tracto gastrointestinal y urinario.• Hay todo tipo de lesión en todos los estadios de desarrollo.• La fiebre, permanece junto con las erupciones.
  107. 107. Complicaciones (varicela)• En adultos, son mas comunes y prolongados los síntomas.• Infección bacteriana secundaria(Impétigo, erisipela, gangrena, etc.).
  108. 108. • Neumonía -Mortalidad en adultos de hasta 30%.
  109. 109. • Parto prematuro.• Muerte fetal.• Hepatitis.• Encefalitis.• Complicaciones hemorrágicas.• Miocarditis.• Glomerulonefritis.
  110. 110. • Orquitis.• Pancreatitis.• Gastritis.• Artritis.• Queratitis.• Iritis.• Vasculitis.
  111. 111. Prodromo (H. zoster)• Dolor. en dermatoma (variable).• Parestesia.• Puede darnos un falso Dx.
  112. 112. Erupción (H. zoster)• Es unilateral.• Se delimita a un dermatoma. -Vesículas (12 a 24 hrs.). -Pústulas (3 días). -Costras (7 a 10 días).• Con la edad ↑ intensidad y duración.
  113. 113. Compilaciones (H. zoster) 2347
  114. 114. Diagnostico• En ambas manifestaciones es clínico.• Cultivo del virus: Vesículas, sangre, LCR.• PCR.• Con anticuerpos monoclonales marcados con fluoresceína.• ELISA.
  115. 115. Tratamiento (varicela)• Antivirales.• Antihistamínicos orales.• Baños tibios con bicarbonato de sodio o harina de avena coloidal (comezón).• Antipiréticos.• Antibióticos (en caso de infección concomitante).
  116. 116. Tratamiento (H. zoster)• Antivirales.• Compresas frías.• Loción de calamina.• Férula de maíz y bicarbonato de sodio.• Opioides.• Bloqueo local o regional.
  117. 117. Neuralgia posherpética• Por lo general resuelve de manera espontánea.• Parche de lidocaina tópica.• Antidepresivos tricíclicos (nortriptilina, desipramina, amitriptilina)• Bloqueo.
  118. 118. Prevención• Vacuna de virus atenuados entre los 12 y 15 meses con intervalos de 4 a 8 semanas.• .5ml SC región deltoidea izq.• Inmunoglobulina para inmunosuprimidos, entre los 3 a 5 días de exposición.• Ig-VZ.
  119. 119. Molusco contagioso
  120. 120. Epidemiología• Afecta a los niños, a los adultos sexualmente activos y a los individuos inmunosuprimidos.• 5% de los niños.• Estados unidos es mucho mas baja.• Transmitido por contacto interpersonal y tal vez por fomites, poxvirus, lesiones genitales, contacto sexual.
  121. 121. • Individuos con deterioro de la función inmunitaria celular pueden tener lesiones diseminadas.• SIDA tienen un riesgo de 5 al 18%.
  122. 122. Etiología y patogenia• Es un poxvirus.• Virus grande con DNA, de 200 por 300 nm, se replica en el citoplasma de células infectadas e induce hiperplasia.
  123. 123. • Transmisión experimental a los seres humanos con un periodo de incubación de 2 a 7 semanas.• Se identificaron 3 cepas diferentes de MCV(1,2,3). MCV3 tiene una prevalecia mayor que MCV2 y MCV3 es en extremo raro.
  124. 124. • El crecimiento viral esta limitado a la epidermis; las partículas de virus son sintetizadas en focos citoplasmáticos de células de las capas de Malpighi y granulosa.• Los genes novedosos del genoma de MCV que pueden interferir en los mecanismos inmunes de reconocimiento y defensivos del huésped incluyen:
  125. 125. 3. Un homologo de la cadena pesada clase I del complejo mayor de histocompatibilidad que puede inhibir la presentación de los péptidos específicos del MCV.6. Un homólogo de la quimiocina que puede inhibir la inflamación.
  126. 126. 3-Un homólogo de la glutation peroxidasa que puede proteger al virus y a las células infectadas del daño oxidativo por los peróxidos, que podrían formarse en respuesta a la infección.* Explica la escasez de respuesta inflamatoria e inmunitaria observada.
  127. 127. Manifestaciones clínicas• Las lesiones comienzan como pápulas diminutas que suelen agrandarse hasta 3 a 6 mm y rara vez son mayores de 3 cm de diámetro.• Son separadas, lisas, nacaradas a color carne, con forma de cúpula, con umbilicación central en las cuales yace un centro blanco y áspero que puede ser extraído con facilidad.
  128. 128. • Pueden aparecer en cualquier área de la piel o de las mucosas.
  129. 129. • A veces están diseminadas en grandes zonas.• La mayoría de los pacientes tiene menos de 20 lesiones, algunos varios cientos.• En climas templados, afecta con mayor frecuencia la cabeza, los parpados, el tronco y los genitales.
  130. 130. • En los trópicos, mas en las extremidades.• En adultos las lesiones afectan los genitales.• En ocasiones se resuelven en forma espontánea sea con inflamación o no.
  131. 131. • SIDA• Llegan a alcanzar un tamaño muy grande y semejar lesiones tumorales, aunque por lo general son asintomáticas, a veces pruriginosas.
  132. 132. • Compromiso de la función inmunitaria pueden desarrollar lesiones diseminadas e infecciones bacterianas secundarias.
  133. 133. Diagnóstico y Diagnóstico diferencial• Los extendidos coloreados del material central extraído y la biopsia suelen conducir al diagnóstico.• Diferenciar de verrugas, varicela.• En huésped inmunosuprimido y deben considerarse infecciones bacterianas y micóticas.
  134. 134. Tratamiento• Curan sin cicatrización en ausencia de infección bacteriana secundaria, no siempre se requiere tratamiento.• Las lesiones individuales perduran hasta 2 a 4 meses.
  135. 135. • La mayoría de los casos se resuelve en forma espontánea en 6 a 9 meses,• algunas persisten durante años, en especial en individuos inmunosuprimidos.
  136. 136. • La eliminación de las lesiones con una cureta filosa o la crioterapia son tratamientos simples, indoloros y eficaces.• Otros agentes destructivos o inflamatorios, como el hidróxido de potasio y el nitrato de plata.
  137. 137. • Imiquinod y cidofir tópico resultaron eficaces en estudios no controlados.• Nitrato acidificado tópico condujo a resolución del molusco en los niños.• Curación dificultosa, deterioro inmunitario.• Imiquimod.
  138. 138. Verrugas
  139. 139. • Son proliferaciones benignas de la piel y la mucosa que se producen como consecuencia de la infección por papilomavirus.• Signos ni síntomas agudos.• Lesiones de crecimiento lento.
  140. 140. Aspectos históricos• Se considero que todas las verrugas derivaban de un solo virus.• En la actualidad los adelantos en la tecnología de DNA recombinante permitieron identificar mas de 10 genotipos diferentes de HPV.
  141. 141. Agente etiológico• Los papilomavirus comprenden familia de virus con DNA bicatenario.• Todos los papilomavirus tienen una gran especificidad por el huésped, lo que implica que los pertenecientes a una especie no inducen papiloma en especies heterólogas.
  142. 142. • Los HPV infectan solo a seres humanos.• Los conejos, las vacas y los perros son huéspedes naturales.
  143. 143. • Cada genoma esta compuesto por alrededor de 8.000 pares de bases de nucleótidos.• Los papilomavirus no son susceptibles a la inhibición por aciclovir.• Hasta hace poco tiempo las lesiones clínicas eran la única fuente de partículas infecciosas de papilomavirus.
  144. 144. • En la actualidad la utilización del llamado sistema de cultivo apilado, que forma un epitelio escamoso estratificado, ha producido cantidades limitadas de HPV infeccioso.
  145. 145. Tipos de papilomavirus humanos• Mas de 80 tipos de HPV, el numero real de tipos puede oscilar entre 100 y 150.• De manera habitual los tipos de HPV se diferencian mediante el parentesco de su secuencia de DNA.
  146. 146. • No se requiere tejido fresco y la PCR se ha aplicado con éxito para detectar y tipificar DNA de HPV en cortes de tejido incluido en parafina, de décadas de antigüedad.
  147. 147. • Se acepta que dos aislamientos de HPV corresponden al mismo tipo si las secuencias de sus genes L1 son idénticas en al menos el 90%.• A menudo los tipos de HPV se dividen en 3 categorías:
  148. 148. • Tipos cutáneos (no genitales) como el HPV-1, el HPV-2, el HPV-3 y el HPV-4;• tipos genitales-mucosos como el HPV-6, el HPV-11, el HPV-16 y el HPV-18• epidermodisplasia verruciforme como el HPV-5 y HPV-8.
  149. 149. • El 3 y el 10, que inducen verrugas planas, el 6 y el 11, inducen verrugas genitales- mucosas (condilomas acuminados), y tipos 5 y 8, que inducen lesiones escamosas en la EV.• Algunos genotipos de HPV parecen tener potencial maligno.
  150. 150. • Carcinomas espinocelulares surgen en verrugas de EV contienen tipos específicos de HPV como el 5 y el 8.• Carcinomas de cuello uterino contienen HPV-16, HPV-18 u otros tipos llamados de alto riesgo,• HPV-6 y HPV-11 de bajo riesgo.
  151. 151. Epidemiología• El contagio de HPV depende de factores, entre ellos la localización de las lesiones, la cantidad de virus infeccioso presente, el grado y la naturaleza del contacto y el estado inmunitario general y específico para HPV del individuo expuesto.• Alteración de la inmunidad.• Trasplante renal sometidos a tratamiento inmunosupresor presenta verrugas.
  152. 152. • La fuente o el reservorio de HPV son los individuos con infección clínica o subclínica, así como el medio ambiente.• PCR• Individuos inmunocompetentes puede albergar HPV.• Verrugas no genitales en niños y adultos jóvenes, 10%.
  153. 153. • Si bien las verrugas genitales en los niños pueden ser una consecuencia del abuso sexual, en lactantes y niños parecen como resultado de la inoculación del virus durante el parto.
  154. 154. • A diferencia de las lesiones anogenitales en adultos, proporción significativa de verrugas genitales en los niños contiene tipos de HPV que de manera habitual se aíslan de verrugas no genitales.• Papilomas respiratorios, que contienen los mismos tipos de HPV hallados en papilomas anogenitales.• Transmitida a partir de las madres con infección genital por HPV cuando el lactante aspira el virus infeccioso durante el parto.
  155. 155. • HPV de bajo riesgo o de alto riesgo, común en mujeres sexualmente activas menores de 25 años, en quienes la prevalencia de infección supera a veces el 25 %.
  156. 156. Patogenia• La infección por HPV se produce mediante la inoculación de virus dentro de la epidermis viable a través de lesiones epiteliales.• Maceración de la piel.• No se ha identificado aun el receptor a través del cual las células adquieren la infección por HPV• , requiere heparansulfato en la superficie celular, que es codificado por los proteoglucanos y que fija partículas de papilomavirus con alta afinidad.
  157. 157. • Luego de la inoculación se requieren 2 a 9 meses para que una verruga se torne evidente desde el punto de vista clínico.• Es probable que cada nueva lesión aparezca como consecuencia de la exposición inicial o de la diseminación a partir de otras verrugas.• Existen evidencias crecientes de que el DNA de HPV puede residir en piel con aspecto clínico normal.
  158. 158. Manifestaciones clínicas• Infecciones cutáneas. – Las verrugas suelen clasificarse de acuerdo con su localización o su morfología clínica. – Verrugas comunes: son pápulas o nódulos escamosos, ásperos y espinosos que pueden localizarse en cualquier superficie cutánea. – Presentan como pápulas únicas o agrupadas en las manos y los dedos.
  159. 159. – Verrugas planas: son pápulas de techo plano, ligeramente elevadas, de 2 a 4 mm que presentan escamas escasas.– Mas frecuentes en cara, manos y parte inferior de las piernas.– Las verrugas filiformes o parecer como cuernos cutáneos.
  160. 160. – Verrugas plantares y palmares: son lesiones gruesas, enofíticas e hiperqueratósicas, a veces con dolorosas con la presión.– Verrugas en mosaico son resultado de la coalescencia de verrugas plantares o palmares en placas grandes.– Verrugas de los carniceros son pápulas verrugosas, por lo general múltiples, localizadas en región dorsal, palmar o periungular de manos y dedos de los carniceros.
  161. 161. – Verrugas anogenitales :consisten en pápulas o nódulos epidérmicos y dérmicos localizados en periné, genitales, pliegues crurales y ano.– (similares al coliflor), cobre todo en el medio húmedo del periné.– Las verrugas pueden extenderse internamente hacia la vagina, uretra y epitelio perirrectal.
  162. 162. Infecciones extracutáneas (mucosas)• Verrugas orales son pápulas pequeñas, ligeramente elevadas, blandas y a menudo rosadas o blancas que se pueden localizar en la mucosa bucal, gingival o labial o en la lengua o el paladar duro.
  163. 163. Relación entre papilomavirus y cáncer• Como se menciono con anterioridad, con frecuencia se desarrolla carcinoma espinocelular en verrugas expuestas al sol en las lesiones de EV y es habitual en las que contienen HPV-5 u 8.• Irradiación con rayos X.
  164. 164. • Infección cervical por HPV de alto riesgo es la causa principal de cáncer de cuello uterino.• HPV de alto riesgo, sobre todo HPV-16, en tumores cutáneos periungulares.• Condiloma acuminado gigante, también denominado tumor de Buschke- Lowenstein.• HPV de bajo riesgo, como los tipos 6 y 11.
  165. 165. Diagnóstico• Por lo general el aspecto clínico conduce al diagnóstico de verruga viral.• La aplicación de acido acético al 3 a 5 % a las verrugas genitales aumenta la detección de estas lesiones.• Diagnostico no debe basarse solo en la presencia de lesiones blancas que a veces hay resultados falsos positivos.
  166. 166. Tratamiento y profilaxis• Depende de la edad, magnitud y duración de las lesiones, el estado inmunitario del enfermo y su deseo de ser tratado.• Verrugas vulgares no requieren tratamiento.• Dos tercios remitirán en el transcurso de 2 años.
  167. 167. • Muchos tratamientos para las verrugas implican la destrucción física de las células infectadas.• Verrugas anogenitales deben examinarse las parejas sexuales y de ser necesario deben tratarse.
  168. 168. • La crioterapia con nitrógeno liquido aplicado con un hisopo o un frasco pulverizador para lograr un halo de hielo alrededor de la lesión es un tratamiento frecuente y efectivo para la mayoría de las verrugas.• Lesionar los nervios.
  169. 169. • Las verrugas pueden extirparse con curetas o en forma quirúrgica, en especial las verrugas anogenitales grandes que no responden a los tratamientos tópicos.• La electrodesecación de condilomas acuminados requiere anestesia efectiva.
  170. 170. • Útil para destruir verrugas resistentes o requieren control cuidadoso.• Se debe utilizar mascara quirúrgica.• Papilomavirus infeccioso en la columna de vapor que se genera con el láser o la electrocoagulación de las verrugas.• En la EV también es importante evitar la exposición solar y utilizar protección.
  171. 171. • Cidofovir, una análogo de los nucleótidos, efectivo en tratamiento de verrugas genitales; el dolor y la ulceración fueron efectos colaterales frecuentes.• La resina de podofilina tópica es común para verrugas anogenitales, dada su mayor efectividad en las superficies mucosas.
  172. 172. • Podofilina esta contraindicada durante embarazo.• Podofilotoxina purificada (Condylox) verrugas genitales y perianales.• Bleomicina intralesional puede erradicar verrugas, posibilidad de necrosis tisular extensa.
  173. 173. • Acido salicílico, el láctico y el tricloroacético destruyen y exfolian la piel infectada.• Niños pequeños.• Se encuentran en consideración o en desarrollo una variedad e ensayos de vacunas profilácticas y terapéuticas para HPV.
  174. 174. Rickettsiosis exantemática
  175. 175. • Rickettsia akari• Es transmitida por la picadura de un ácaro que habita en los ratones (Lyponissoides sanguineus )• La enfermedad comienza en el sitio de la picadura del ácaro en forma de un nódulo rojo, firme e indoloro que se desarrolla dentro de una ampolla llena de líquido que revienta y forma costra.
  176. 176. • Esta lesión puede ser grande, casi de una pulgada de diámetro (2,5 cm)
  177. 177. • Después de unos días, el paciente desarrolla fiebre, escalofríos con sudoración (diaforesis) y dolor muscular (mialgia).• En los siguientes 2 ó 3 días, se desarrolla una erupción que luce similar a la varicela, la cual desaparece en una semana.
  178. 178. Signos y exámenes El examen físico confirma la presencia de una erupción variceliforme.• Los exámenes abarcan:• Estudios serológicos que muestran títulos de anticuerpos para Rickettsia akari
  179. 179. Tratamiento• El objetivo del tratamiento es curar la infección.* Los medicamentos que se pueden utilizar abarcan antibióticos como cloramfenicol, tetraciclina y doxiciclina,
  180. 180. Erliquiosis
  181. 181. • Es una enfermedad infecciosa transmitida por la picadura de una garrapata .• La erliquiosis es una enfermedad ocasionada por organismos del género Ehrlichia Las bacterias Ehrlichia pertenecen a la familia Rickettsiae.• Los dos organismos específicos que han sido implicados son la Ehrlichia chaffeensis y la Ehrlichia granulocítica.
  182. 182. • La Ehrlichia habita en la garrapata Estrella Solitaria ( Amblyomma americanum ),• en la garrapata del perro americano ( Dermacentor variabilis )• y en las garrapatas de los venados ( Ixodes damni e Ixodes scapularis ).
  183. 183. • incubación de la erliquiosis es de aproximadamente 9 días• Síntomas:• Fiebre• Escalofríos• Dolor de cabeza• Náuseas• Dolores musculares• Malestar general• Erupción maculopapular• Erupción petequial (hemorragias cutáneas sutiles del tamaño de la cabeza de un alfiler)
  184. 184. Signos y exámenes:• un examen fluorescente de anticuerpos puede ser positivo para E. chaffeensis o Ehrlichia granulocítica
  185. 185. tratamiento• tetraciclinas.• doxiciclina
  186. 186. VIH
  187. 187. Epidemiología• El HIV es un retrovirus humano linfotrópico. En los Estados Unidos y Europa el HIV-1 es la causa de casi todas las infecciones por HIV.• La infección por HIV-2 se ha detectado sobre todo en el oeste de África.• El HIV transportado por la sangre, a través del contacto sexual, agujas compartidas y contagio perinatal.
  188. 188. • El HIV-1 tiene al menos 10 subtipos, designados de la A a la J.• El subtipo B tiene una prevalencia mayor en los Estados Unidos y Europa. Hombres homosexuales y drogas ilícitas inyectables.• El subtipo E se disemina de manera muy eficaz a través de las relaciones heterosexuales.
  189. 189. Patogenia• La estimulación crónica del sistema inmune causa una activación inadecuada y el agotamiento progresivo de la respuesta inmune.• La destrucción del tejido linfoide produce deterioro de capacidad de mantener una respuesta inmune especifica continua y eficaz contra el HIV y de generar respuestas inmunes contra patógenos nuevos.
  190. 190. Evolución natural• En un individuo en el que se desconoce su estado de HIV.• Los siguientes hallazgos son diagnósticos de SIDA: – Candidiasis del esófago, traquea, bronquios o los pulmones. – Criptococosis con diseminación hemática a la piel. – Ulcera mucocutánea por virus herpes simples que persiste mucho mas de un mes, y sarcoma de Kaposi en enfermo menos de 60 años.
  191. 191. • Coccidiomicosis o histoplasmosis con diseminación hemática a la piel y sarcoma de Kaposi a cualquier edad.
  192. 192. Síntomas• Periodo de incubación de 3 a 6 semanas.• Fiebre 80-90%, fatiga 70-80%, erupción (morbiliforme, papuloescamosa, vesicular en el tronco superior, las palmas de las manos y las plantas del pie) (50-60%).• Mialgia o artralgia.• Faringitis.• Sudores nocturnos, nausea, vomito y diarrea.
  193. 193. • Disminución de los recuentos de leucocitos y plaquetas (40-45%).• Perdida de peso (25%).• Anorexia (21%).• Ulceras orales• Ulceras genitales
  194. 194. Diagnostico(4 métodos)• 1-detección de antígenos virales• 2-detección de AC. Nucleicos virales• 3-identificación de anticuerpos contra proteínas virales• 4-aislamiento de HIV por cultivo viral.• Existe un retraso de 3 a 4 semanas entre la infección por HIV-1 recién adquirida.• “periodo de ventana”.
  195. 195. Terapéutica antirretroviaral yterapéutica antirretroviral altamente activa• 3 grupos:2. inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos.3. Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos.4. Inhibidores de la proteasa.
  196. 196. • Los primeros inhiben la transcriptasa inversa del HIV, retardan o previenen la formación de copias del DNA del HIV en las células infectadas.• El segundo inhibe la transcriptasa inversa.• El tercero previene la escisión de los precursores de proteínas esenciales para la maduración de HIV, la infección de nuevas células y la replicación.• Este ultimo es para paciente con enfermedad avanzada (buen pronóstico).
  197. 197. Hallazgo mucocutáneos• Muy indicativos de infección por HIV – Exantema del síndrome retroviral – Onicomicosis subungular proximal – Ulceras herpéticas crónicas – Leucoplaquia vellosa oral – Sarcoma de Kaposi – Foliculitis eosinofílica – Molusco contagioso, facial múltiple en adultos. Fuertemente asociados con infección por HIV
  198. 198. – Herpes zoster.– Signos de uso de drogas inyectables.– Candidiasis: orofaríngea o vulvovaginal recurrente.
  199. 199. Onicomicosis subungular proximal
  200. 200. Leucoplaquia vellosa oral
  201. 201. Sarcoma kaposi
  202. 202. Sarcoma de Kaposi de la piel en un estadio precoz de la enfermedad.
  203. 203. Sarcoma de Kaposi en un estadio avanzado de laenfermedad con grandes edemas debidos a una retención linfática.
  204. 204. Foliculitis eosinofílica

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