demencia vascular demencia por cuerpos de lewy

2. síndrome clínico caracterizado por la pérdida o el
deterioro de las funciones mentales en distintos
dominios conductuales y neuropsicológicos, tales
como memoria, orientación, cálculo, comprensión,
juicio, lenguaje, reconocimiento visual, conducta y
personalidad.

3. síndrome geriátrico, es una alteración de cualquier
dimensión de las funciones mentales superiores, de la
cual se queja el paciente, pero se puede o no
corroborar por pruebas neuropsicológicas, y que
generalmente es multifactorial

4. En México prevalencia de 8% en > 65 años
Prevalencia del deterioro cognoscitivo + demencia: 3.3%,
Factores asociados a aumento de la incidencia:
diabetes
enfermedad pulmonar obstructiva,
hipertensión
enfermedad cardiaca,
enfermedad cerebral
mujeres
Depresión
Edad

6. síndrome clínico que consiste en una disminución medible de la
memoria y/o más funciones cognoscitivas pero que no tiene
afectación en las actividades de vida diaria, ni cumple con los
criterios de síndrome demencial.
Se ha relacionado con la enfermedad
de Alzheimer (EA) temprana, la
demencia incipiente, el trastorno
aislado de memoria y la predemencia

7. MÉXICO
 Incidencia 223/ 1 000 personas/ año
 Prevalencia 28.7%
 Mayor incidencia entre 70 a 79 años y en
población analfabeta o con estudios de primaria
y en población rural
 Mortalidad 74% mayor comparada con sanos

8. la hipertensión, y el genotipo de
apolipopreteina E épsilon 4 han sido
asociados con el riesgo de DCL
amnésico.
Edad
Baja escolaridad
Sexo
Solteros
Diabetes
enfermedad cardiaca : DCL no
amnesico en mujeres
Enfermedad cardiaca
Depresión

9. Depósitos de neurofibrillas y placas seniles en los
lóbulos temporales mediales.
Atrofia del hipocampo
Proteína Tau aumentada en LCR
Muy Heterogénea, no se ha encontrado utilidad
en estos cambios.

10. • DCL amnésico: Afección sólo de la
memoria. Es un estado precursor de la
enfermedad de Alzheimer.
• DCL de áreas múltiples: Múltiples áreas
cognitivas y conducta afectadas.
• DCL no amnésico de un solo dominio : Sólo
un dominio afectado, pero distinto de la
memoria (por ejemplo, el lenguaje).

11. • >Grado de deterioro
cognoscitivo> progresión
• Subtipo amnésico progresión a
EA en 50%
• Amnésico múltiples dominios
>75 años: progresión 60%
• Genotipo apoε4 (DCL
amnésico): progresión a EA
Conversión
a
demencia
entre 6 y
15%

12.  Atrofia de corteza temporoparietal,
cíngulo anterior, posterior y lóbulos
frontales cambios encontrados en
sujetos que progresaron a EA
 Perfil en LCR: péptido β amiloide 1-42,
proteína tau total, proteína tau fosforilada
Los pacientes con
DCL amnésico
+ansiedad tienen
el doble de riesgo
de progresar EA

14. INTERROGATORIO
• Antecedentes personales
• Factores de riesgo cardiovascular
• Abuso de alcohol y drogas
• Antecedentes traumáticos, psiquiátricos y neurológicos,
• Historia farmacológica
• historia familiar de demencia

15. el inicio y forma de los síntomas
cognitivos ritmo de la progresión,
empeoramientos recientes
dificultad para aprender información
nueva
Presencia de síntomas psiquiátricos
cambios en la personalidad
Repercusión en la vida diaria
síntomas neurológicos

16. • Nivel de atención, orientación, colaboración.
• Evaluación de los sentidos: audición y visión,
lenguaje
• Tono muscular, temblor u otros movimientos
anormales.
• Reflejos
• Marcha o postura (anormal orienta a
patología cerebrovascular o parkinsonismo)
• Equilibrio.
• Hallazgos focales que podrían implicar un
proceso vascular
Examen
neurológico:

18. Deterioro de memoria, reconocido por un
familiar.
Deterioro objetivo de la memoria (ajustado a
edad y la educación).
Función cognitiva general preservada.
Actividades de la vida diaria (AVD) intactas.
No demenciado.

19. Otros síntomas relacionados al
DCL amnésico menos
frecuentes (7%) son síntomas
depresivos, apatía e irritabilidad

20.  Atención, orientación, lenguaje, memoria, habilidades constructivas, cálculo,
razonamiento y capacidad de abstracción
 Mini Mental State Examination (MMSE): examina la orientación, atención,
cálculo, memoria reciente, lenguaje y construcción visual.
Sensibilidad 90% y una especificidad 75 % para detectar deterioro cognoscitivo
 ≥ 24 puntos : individuos con 5 a 8 años de escolaridad. Normal
 22 puntos: 0 a 4 años de escolaridad. Normal

21. Con más de 8 años de escolaridad el MMSE
establece como deterioro cognoscitivo:
Sin deterioro: ≥ 24 o más puntos.
Leve; 19 a 23 puntos.
Moderado: 14 a 18 puntos.
Grave: < 14 puntos.
DIAGNÓSTICO
Puntuación <24 puntos en MMSE +historia clínica

22. La Prueba del dibujo del Reloj
Evalúa la función ejecutiva,
construcción visuo-espacial y
habilidades cognitivas
sensibilidad 80% y la especificidad 60%.

23.  Memory Impairment Screen (MIS): explora la
memoria, con cuatro ítems.
 La Escala de Blessed y el RAVLT (Rey Auditory
Verbal Learning Test) permiten evaluar el
aprendizaje, atención, concentración,
lenguaje y memoria.

24. BH ,glucosa, química sanguínea,
función renal y hepática, perfil
tiroideo, serología para sífilis y
vitamina B12.
TAC con o sin contraste identificar:
hematomas subdurales
Neoplasias cerebrales
Hidrocefalia
EVC
RMN: infartos cerebrales, lesiones
profundas de la sustancia blanca y
cuantificación de la atrofia
hipocámpica .Indicada cuando en la
TAC no evidencia lesiones.

25. Síndrome confusional agudo o Delírium: agudo-subagudo,
con fluctuaciones importantes en el estado mental. alteración
aguda de la atención y la desorganización del pensamiento.
Revierte cuando se resuelve la causa
Depresión: aislamiento, anhedonia y olvidos por distracción
El uso de drogas psicoactivas

26. Recomendaciones de modificación arquitectónica
del domicilio para disminuir riesgos y simplificar las
actividades de la vida diaria.
Corrección de las deficiencias sensoriales visual y
auditiva.
Educar al cuidador
Actividades físicas, recreativas y ocupacionales
Fuentes de información (periódicos) para promover
la comunicación y estimular la memoria

27. No hay tratamiento farmacológico
Inhibidores de colinesterasa,
antiinflamatorios y vitamina E . No hay
datos claros de su utilidad.
control de enfermedades concomitantes

29. De acuerdo al DSM- IV
Alteración de la memoria asociada con alguna
de las siguientes condiciones: afasia, apraxia,
agnosia o déficit en las capacidades ejecutivas
que condiciona un deterioro significativo en la
función previa del paciente en aspectos
laborales, sociales o ambos
El trastorno debe ser adquirido y el paciente no
debe estar cursando con delirium

30. 1. Deterioro adquirido en la memoria.
2. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
a) Afasia (alteración del lenguaje).
b) Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo
actividades motoras, a pesar de que la función motora este
intacta).
c) Agnosia (fallo en reconocimiento de objetos, a pesar de que
la función sensorial este intacta).
d) Alteración de la función ejecutiva (pensamiento abstracto,
juicio, razonamiento).
3. Los deterioros en la cognición deberán ser los suficientemente
severos para interferir en los planos laboral, social y/o personal.
4. Tienen un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo
progresivo.
5. Las alteraciones cognitivas no deben aparecer
exclusivamente en el transcurso de delirium.

31. trastorno neurocognitivo mayor
A. Evidencia de déficit cognitivo sustancial respecto al nivel previo, en uno o
mas dominios cognitivos basados en: 1) queja del paciente, un informante o el
medico, de que existe una disminución en la función cognitiva y 2)
disminucion en el rendimiento neurocognitivo, por lo general mayor a dos
desviaciones estándar por debajo de la normalidad en pruebas formales o en
una evaluación clínica equivalente.
B. Los déficits cognitivos son suficientes para interferir con la independencia
(requiere asistencia mínima en las actividades instrumentadas de la vida
diaria).

32. C. Los deficits cognitivos no aparecen de manera exclusiva
en el contexto de delirium.
D. Los deficits cognitivos no son al inicio atribuibles a otro
trastorno del eje I (p. eje., trastorno depresivo mayor o
esquizofrenia).

33. Estudio Nacional sobre Salud y Envejecimiento en
Mexico (ENASEM):
♪ Prevalencia de 6.1%
♪ Incidencia de 27.3/1 000personas-año.
Hispanoamericanos : 1.5 veces mas riesgo de
desarrollar EA
Prevalencia del deterioro cognoscitivo más
demencia: 3.3%
Enfermedad de Alzheimer 50% al 60%
Demencia de origen vascular 15%
Demencia mixta 10-15%
Demencia por cuerpos de Lewy 10 %

34. Edad avanzada.
Antecedentes familiares de demencia.
TCE con pérdida de la conciencia.
Alteraciones en los vasos sanguíneos (Hipertensión,
hipercolesterolemia, vasculitis).
Diabetes mellitus y otros trastornos metabólicos.
Depresión y otros trastornos psiquiátricos (Esquizofrenia,
psicosis).

35.  Infecciones del SNC (Meningitis,
encefalitis, tuberculosis, sífilis, VIH).
 Abuso del alcohol y otras sustancias.
 Delirium postoperatorio o durante la
hospitalización.
 Evento vascular cerebral, cardiopatía
isquémica y ateroesclerosis.

36. De acuerdo a su
localización
anatómica: cortical o
subcortical
De acuerdo a su
etiología

37. × Deterioro insidioso y progresivo de las funciones corticales: la
memoria, el lenguaje, las capacidades visuoespaciales, las
capacidades ejecutivas, las gnosias y las praxias.
× Área afectada: corteza cerebral
× Alteración del almacenamiento/codificación
× apraxias y agnosias

38. × Memoria reciente y lenguaje alterado tempranamente.
× Dificultades en denominación y comprensión afasia
fluente.
× Capacidades visuoespaciales alteradas precozmente.
Hay desorientación(inicio temporal, luego espacial).
× Ejemplo: enfermedad de Alzheimer

39. ∞ Localización: núcleos grises subcorticales (tálamo, cuerpo estriado)
y núcleos Mesencefálicos
∞ Déficit de la memoria de recuperación
∞ Cambios de la personalidad: predominio de apatía y depresión.
∞ Atención y las capacidades ejecutivas > afectadas

40.  Lentitud general del paciente(marcha, postura y
pensamientos).
 Disartria
 Signos extrapiramidales y/o piramidales
 Afasia tardía
Ejemplos: enfermedad de Parkinson y Parálisis
supranuclear progresiva

42. Historia clínica completa
Descripción detallada de las funciones cognitivas
afectadas
Exploración física completa
Aplicar el MMSE y la prueba de reloj
Prueba de cinco palabras: evalúa la memoria a
corto plazo y recuerdo diferido- muy útil en EA

44. • Capacidad de evocar palabras durante
1 min
• Fluidez semántica. Animales
• Fluidez fonológica: se solicita que el
paciente diga palabras que inician con
un fonema: F.

45.  BH, QS, perfil de lípidos, Pruebas de función tiroidea,
hepática y renal. identificar causas reversibles del
deterioro cognitivo
 Concentración de acido folico, homocisteina, vitamina
B12, serologia para virus de inmunodeficiencia humana
(VIH), serologia para enfermedad de Lyme y puncion
lumbar.
 TAC o IRM cerebral: identificar cambios degenerativos y
confirmar o descartar causas secundarias

47. Es una enfermedad degenerativa primaria
de origen desconocido, caracterizada por
la pérdida de memoria de instauración
gradual y continua, con afectación global
del resto de las funciones superiores
Principal causa de demencia en el mundo

48. Prevalencia
Urbana 7.4 % (5.9 a 8.9)
Rural 7.3 % (5.7 a 9.0)

49. ♫ EDAD
♫Herencia. Gen de APOE
♫Antecedentes familiares
♫DCL amnésico
♫TCE moderado a grave
♫ Nivel educativo y laboral bajo.
♫Factores de riesgo cardiovascular:
tabaquismo, obesidad, diabetes,
dislipidemia e hipertensión arterial

50. EA de inicio temprano
• 30 y 60 años de edad.
• Mutaciones en gen de la proteína precursora de amiloide
(APP) en cromosoma 21q21.3
• gen de la presenilina 1 (PSEN1) cromosoma 14q24.3. Más
común.
• presenilina 2 (PSEN2) cromosoma 1q31-q42

51. EA de inicio tardío
gen de la apolipoproteina E (apo E). cromosoma
19q13.2
El alelo APOE épsilon 4 más asociado
Riesgo 2 a 3 veces mayor en portadores de un alelo y
8 a 12 veces en portadores de dos alelos
Gen de susceptibilidad
CR1 (receptor 1 del
componente 3b/4b del
complemento), PICALM
(proteina de ensamblaje
fosfatidilinositol-clatrina),
CLU (clusterina) y BIN1
(proteina integradora de
puente 1)

53. Los depósitos de Aβ en forma de placa amiloide y los depósitos de ovillos
neurofibrilares en estructuras del lóbulo temporal
variedad Aβ40 es la > frecuente
proteína precursora de amiloide proteólisis por BACE1(enzima 1 de clivaje de la
APP en sitio ), β-secretasa y γ-secretasa.
oligomeros solubles y los agregados intermedios son las formas mas
neurotóxicas.

54. • Acumulación de proteína tau fosforilada en forma de
ovillos neurofibrilares, localizadas en las neuronas
piramidales. Marcador de la gravedad .
• Afecta la cognición normal.
• Son citotóxicos

56. Disfunción sináptica en hipocampo:
Reducción de la proteina sinaptofisina
Alteración en liberación de
neurotansmisores: endocitosis de
receptores de NMDA y de proteincinasa
B , disminución en la liberación de
acetilcolina.
Inhibe de la citocromo c-oxidasa.
Incremento en la formación de radicales
superoxido, conversión hacia peróxido
de hidrogeno = estres oxidativo,
liberación de citocromo c y apoptosis

57. Vías de señalización de la insulina.
Deficiencia energética en las neuronas
provoca estrés oxidativo
Daño en estructuras hipocampales

58. lesión vascular e inflamación del
parénquima perpetúan la agregación de
proteínas y el estrés oxidativo.
La microglia cronicamente activada : libera
citocinas (IL-1, IL-6 TNF-α) estimulan la vía
clásica del complemento.
Los astrocitos activados liberan reactantes
de fase aguda, α-1-antiquimiotripsina, α-2-
macroglobulina y proteína C reactiva

60. Perdida de la memoria declarativa, episódica, semántica.
Inicia de manera insidiosa y progresa con lentitud .
Dificultad para encontrar palabras, circunloquios, disminución del
vocabulario espontaneo y anomias. agramatismo, errores parafasicos,
empobrecimiento del contenido del lenguaje.
Alteración en la comprensión del lenguaje. Al inicio disminución de la
fluencia semántica

61. Colocación incorrecta de objetos
Dificultad para ubicarse en lugares poco
conocidos y posteriormente sucede en lugares
muy familiares.
Anosognosia
Etapas avanzadas
Apraxia
dificultad para el razonamiento
abstracto, trastornos en la personalidad, errores de
juicio y planeación
agnosia visual y prosopagnosia

62. Síntomas neuropsiquiátricos.
 Etapas moderadas y graves de la EA:
 apatia, desinhibición y comportamiento
social inapropiado.
 En etapas avanzadas : agitacion,
agresividad, vagabundeo, psicosis
(alucinaciones, ilusiones e ideas
delirantes)
Etapas avanzadas pueden presentarse
signos motores piramidales y
extrapiramidales, mioclonos e incluso
crisis convulsivas.

64. National Institute of Aging (NIH) y la Alzheimer Association (AA)
EA preclínica
No clínica, solo marcadores presentes en LCR o cambios en la
morfología cerebral
Deterioro cognitivo leve debido a EA.
DCL +marcadores positivos EA
Demencia

65. EA POSIBLE
Curso atípico: cuando el deficit de memoria ocurre de manera
abrupta, o existe información insuficiente o hay otras
afectaciones cognitivas
Presentacion mixta: presenta las características típicas de EA y
se puede acompañar de: a) enfermedad cerebrovascular
concomitante (hiperintensidades en sustancia blanca, infartos
lacunares o infarto de mayor extension); b) características
clinicas de demencia por cuerpos de Lewy; c) evidencia de
otra enfermedad neurológica o comorbilidad no neurológica.

66. EA probable.
Paciente con criterios clínicos para demencia además de:
A. Inicio insidioso, con síntomas que progresan a través del
tiempo (meses, años).
B. Historia de trastornos de la memoria corroborado por
informante.
C. El déficit cognitivo se caracteriza por presentación
amnésica e incluye: dificultad para el aprendizaje y recuerdo
de información aprendida. Otras presentaciones no amnesicas
incluyen: afectación del lenguaje, habilidades visoespaciales y
función ejecutiva.
C. El diagnostico de EA probable no debe considerarse
cuando existe evidencia de enfermedad cerebrovascular
concomitante, características clínicas de demencia por
cuerpos de Lewy, degeneración frontotemporal o evidencia
de enfermedad neurológica activa o enfermedad medica
que pueda tener un efecto sustancial en cognición

67. Cuando se encuentran las mutaciones características de
EA: APP, PSEN1 y PSEN2,
Se encuentran positivos los biomarcadores de deposito
de Amiloide: en LCR e imagen PET positiva para amiloide.
o de neurodegeneracion como: proteína tau total y tau
fosforilada elevada en LCR, metabolismo disminuido
medido por fluorodeoxiglucosa (18-FDG) en zonas
corticales temporoparietales en PET y atrofia acentuada
en lobulo temporal medial, basal y lateral, así como
corteza medial parietal en IRM.
EA probable con elevada certeza diagnóstica

68. EA definitiva
Cuando se presenta el cuadro clínico
característico y se confirman los datos
histopatológicos de EA por necropsia o
biopsia cerebral o cuando se confirma la
mutación genética característica de la
variante EA de inicio temprano.

70. Aβ en liquido cefalorraquídeo
PET amiloide
Proteina tau total y tau fosforilada en LCR. Indicadores de lesión
neuronal y muerte neuronal
PET fluorodeoxiglucosa: hipometabolismo bilateral temporoparietal
IRM funcional
IRM estructural: identificar el grado de atrofia en lóbulos
temporales mediales. (como hipocampo y corteza entorrinal) y
atrofia cortical en particular en el cíngulo posterior,regiones
frontales y temporoparietales laterales

71. inhibidores de la colinesterasa:
donepezilo, rivastigmina y galantamina,
Antagonista de los receptores NMDA:
memantina

73. Programa de actividad física
Actividades recreativas
Ejercicio de conversación
Terapia de orientación de la
realidad
Estimulación cognitiva

74.  supervivencia aproximada de 10 a 12
años posterior al diagnostico
 principal causa de muerte por
complicaciones relacionadas con la
inmovilidad, infecciones, etc.

76. Se caracteriza por un deterioro cognitivo
progresivo asociado a cognición y alerta
fluctuante, alucinaciones visuales y
parkinsonismo, con mayor frecuencia de
episodios de pérdida transitoria de
conciencia y síncopes y tendencia a
caídas repetidas.

77. 1. Sinucleinopatias que incluye a la
enfermedad de Parkinson (EP) con
demencia, demencia por cuerpos de
Lewy (DCLw) y atrofia de sistemas multiples
(ASM).
2. Taupatias: paralisis supranuclear
progresiva (PSP) y degeneracion
corticobasal (DCB).

78. cuerpos de Lewy en hipocampo, amigdala, cingulo anterior y neocorteza.
placas amiloides
marañas neurofibrilares neocorticales en cingulo anterior y otras regiones
paralimbicas
Disminución de acetilcolina en SNC

79. Demencia incluyendo dos de tres de las siguientes
características: fluctuación en la función cognitiva o nivel de
conciencia, alucinaciones visuales y signos motores
parkinsonicos espontaneos.
Perfil cognitivo tipo subcortical : enlentecimiento cognitivo, errores
en la planeacion, secuenciacion y desorganización visoespacial
El perfil neuropsiquiatrico comprende ansiedad y depresion
alucinaciones visuales

81.  No existe un tratamiento especifico
 Levodopa
 inhibidores de la colinesterasa. rivastigmina ha mostrado beneficios sobre la
cognición y en trastornos neuropsiquiatricos
 memantina, ha demostrado beneficios en la escala de impresión global
 los trastornos conductuales hacen necesario el uso de antipsicoticos.

83.  La prevalencia de demencia después
de una ECV es de 14 a 32%
 Incidencia de demencia posECV : 20% a
los tres meses y hasta 33% a los cinco
años.
 más común en los varones y su
prevalencia aumenta proporcional con
la edad.

84. Hipertensión arterial
Resistencia a la insulina y diabetes
mellitus
Hipercolesterolemia
Obesidad
Homocisteinemia
Tabaquismo y alcoholismo

85. Infartos silentes. Más frecuentes que los que producen
una EVC clínica
Enfermedad de pequeño vaso Arterioesclerosis
Enfermedad de gran vaso
infartos subcorticales (infartos cerebrales profundos) o
infartos lacunares
angiopatia amiloide cerebral (AAC) por deposito de
material amiloideo Aβ inmunorreactivo, en arterias y
venas de pequeño y mediano calibre de la corteza y
espacio subaracnoideo.

87. Clínico
 Es importante corroborar la queja de memoria por el paciente
o familiar.
 Considerar los factores de riesgo cardiovascular,
 Adecuada exploración física general y neurológica
 Buscar de trastornos del ritmo cardiaco, trastornos de la
presión arterial y otro déficit neurológico.
Subcortical:
Trastornos en las funciones ejecutivas, en la concentración,
atención, velocidad del procesamiento y sin alteración en la
memoria

88.  relación temporal con la ECV
Queja de memoria estudio de imagen que
permita establecer la presencia de:
• Lesiones vasculares: numero y tamaño.
• Localización de las lesiones
Tipo de lesion

92. control de factores de riesgo cardiovascular
inhibidores de acetilcolinesterasa o un antagonista del
receptor NMDA
Otros farmacos como citicolina, cerebrolisina y Ginkgo
biloba, han demostrado beneficio en ensayos clinicos,
pero aun no tienen un nivel de recomendacion

95. Trastorno afectivo más frecuente en el anciano
Una de las principales consultas médicas
La depresión es un conjunto de síntomas que se
manifiestan por la pérdida de interés y la
incapacidad de satisfacción por las actividades y
experiencias de la vida diaria. Incluye
desmotivación, alteraciones emocionales,
cognitivas, físicas y conductuales. En el adulto
mayor se caracteriza por la persistencia, gravedad
y el deterioro de la funcionalidad.
Complicación mas grave es el suicidio.

96.  Incidencia 7 al 36% en la valoración de consulta externa
 40% en el egreso del paciente hospitalizado.
 10% de los ancianos que viven en la comunidad
 10-20% de los hospitalizados
 15-35%: asilos
 40% múltiples enfermedades o comórbidos
 enfermedad de Parkinson con un 40%,
 Enfermedad de Alzheimer un 20-40%,
 infarto agudo del miocardio: 74%;
 hipotiroidismo 50%,
 Cáncer un 40%.
 enfermedad cerebrovascular18-61%

97. Con la escala de depresion Euro-D: 26.1- 31.2%.
Geriatric Mental State (GSM-AGECAT) : 30 a 35.9%
Suicidio incidencia en hombres
70-74 años 31.68/100 000
80-84 años 49.45/100 000
90-94 años 79.96/100 000

98. divorcio o separación conyugal
nivel socioeconómico bajo,
escaso apoyo social,
Sexo femenino.
Enfermedades médicas crónicas
Enfermedad medica incapacitante reciente.
Polifarmacia.
Dolor crónico.
Insomnio

99. Abatimiento funcional.
Duelo económico o familiar.
Deterioro cognoscitivo
Dependencia a alcohol, benzodiacepinas, etc.
La jubilación
Perdida de estatus económico y laboral
Personas con rasgos dominantes de carácter
narcisista y obsesivo

100. Reducción en la unión de 5-
hidroxitriptamina (5-HT) y microangiopatia
isquémica. pueden ocasionar cambios
estructurales en los lóbulos frontales.
Propuso la “depresión vascular”
Disrupción de circuito frontolimbico
estriado
Reducciones de volumen hipocampal

101. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2
semanas, que representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los
síntomas debe ser 1 estado de ánimo depresivo o 2 pérdida de interés o de la
capacidad para el placer.
1. estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi todos los días según lo
indica el propio sujeto o la observación realizada por otros
2. disminución del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas
las actividades, la mayor parte del día, casi todos los días
3. pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso ,o pérdida o
aumento del apetito casi todos los días.
4. insomnio o hipersomnia casi todos los días
5. agitación o enlentecimiento psicomotores casi todos los días (observable por
los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido)
6. fatiga o pérdida de energía casi todos los días

102. 7. sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados
(que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples
autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo)
8. disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o
indecisión, casi todos los días (ya sea una atribución subjetiva o
una observación ajena)

103. 9. pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte),
ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de
suicidio o un plan específico para suicidarse
B. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.
C. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o
deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad
del individuo.
D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de
una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o una enfermedad
médica (p. ej., hipotiroidismo).
E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p.
ej., después de la pérdida de un ser querido), los síntomas persisten
durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada
incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad,
ideación suicida, síntomas psicótícos o enlentecimiento psicomotor.

104. Acentuación patológica de los rasgos premórbidos.
Escasa expresividad de la tristeza
Mayor frecuencia de síntomas psicóticos. Delirio.
Presencia de comorbilidad. Pluripatología.
Presencia de polifarmacia.
irritabilidad,
Agitación,
Ansiedad,
Deterioro cognitivo y/o alteraciones de la memoria.
Actitudes obsesivas y compulsivas.
Aislamiento social.
Problemas maritales.
Paranoia

105. En el anciano varón la depresión se
presenta con irritabilidad, enojo, apatía,
anhedonia o aislamiento
Preocupación,
disminución de la iniciativa y de la
capacidad de resolución de problemas,
Apatia
deterioro del auto cuidado,
abuso de alcohol y otras sustancias,
culpa excesiva o sentimientos de inutilidad
Pérdida del apetito con pérdida de peso.
Somatización.
Alteraciones del sueño
Dimucion de la fludez verbal
Alteraciones en las funciones ejecutivas

108. 1.¿Durante el mes pasado, se ha sentido
deprimido o sin esperanza?
2. ¿Durante el mes pasado, se ha sentido con
poco interés o placer en hacer sus cosas?

109. La escala GDS se considera positiva para
depresión cuando: GDS 5 reactivos: 2
puntos. GDS 15 reactivos: 6 puntos.
GDS 30 reactivos: 15 puntos .
Sensibilidad de 95 % y especificidad de
84%

113. Excluir trastornos metabólicos,
endocrinos(hipotiroidismo),
Neoplasia
Enfermedades carenciales
Intoxicación por drogas
Enfermedades mentales : Demencia.

114. ♦ Psicoterapia
♦ Terapia cognitivo-conductual
♦ terapia interpersonal
♦ terapia por resolución de problemas
♦ ejercicio físico
♦ 16 a 20 sesiones en un periodo de 6-9
meses.

115. Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina son los de elección
Inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina (IRSN)
Dosis de inicio
♦ Paroxetina 10mg cada 24hrs. – mas interaccion medicamentosa
♦ Sertralina 25mg cada 24 horas
♦ Fluoxetina 20mg cada 24hrs – mas interaccion medicamentosa
♦ Venlafaxina 75mg cada 24 horas.
♦ Citalopram 10mg cada 24 horas.
Se requieren al menos 2 a 6 semanas de terapia para obtener una respuesta clínica
puede demorarse hasta 12 semanas
La recuperación de un episodio depresivo usualmente toma 6 a 12 meses.

117. 54 a 84% de los pacientes se recuperan, 12 a
24% recaen
4 a 28% permanecen enfermos o
discapacitados.

118. Las ideas suicidas son una urgencia medica
Requieren hospitalización, vigilancia estrecha
por los familiares o ambos, así como
supervisión medica
Importante una adecuada relación medico
paciente

119. Más común
en varones

122. • D’hyver C, Gutiérrez L. M., Geriatría. México:
Editorial El Manual Moderno; 2005.
• GPC Depresion en el adulto mayor
• GPC DETERIORO COGNOSCITIVO EN EL ADULTO
MAYOR
• R.Kaplan, J.Jauregui,Los síndromes geriátricos,
Argentina: Editorial Edimed; 2009,
• Tratado de Geriatria para residentes