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Tetanos y botulismo
 

Tetanos y botulismo

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Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.

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    Tetanos y botulismo Tetanos y botulismo Presentation Transcript

    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA Tétanos Tétanos: enfermedad caracterizada por espasmo tónico persistente, con exacerbaciones breves violentas. Agudo, de alta mortalidad
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME Epidemiología  1 millón de casos anuales en el mundo.  La mayoría en mayores de 60 años,++ mujeres.  50% de las muertes por tétanos ocurren en países del 3er Mundo.  70% por punciones y laceraciones  7% no aparentes  Se evitaría con la inmunización!!!
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME Clostridium tetani  Bacilo anaerobio obligado G positvo  Produce dos toxinas: tetanoespasmina (toxina tetánica) codificada por un plásmido y la tetanolisina.  Esporulado: Con espora terminal característica.  Crece bien a 37°C en anaerobiosis estricta.  Vive en el medio ambiente
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME C. tetani
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME Patogenia  La Tetanoespasmina consta de dos cadenas: La pesada: se une a receptores celulares y la liviana: inhibe la liberación presináptica de NT.  Ingresa por terminaciones presinápticas de las motoneuronas inferiores por vía axonal retrógrada llega a la médula espinal y tronco encefálico  Inhibe la liberación de los NT de las células inhibitorias glicinérgicas y gabaérgicas descendentes del tronco encefalico
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME Patogenia:  Deja sin inhibición a la motoneurona: rigidez muscular. Espasmos: no limita respuestas reflejas a los estímulos aferentes.  SNA: estado hipersimpático por falta de inhibición de la liberación suprarrenal de catelcolaminas.  Es irreversible. Recuperación: producción de colaterales a un nuevo terminal axónico. En meses.
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME Clínica  4 tipos clínicos: generalizado,localizado, cefálico y neonatal.  Trismus (rigidez maseterina) risa sardónica (contractura del orbicular de los labios). Rigidez abdominal. Espasmo generalizado en decorticación-opistótonos.  Disfunción autonómica.  Recurre sin Vacunación (no deja inmunidad completa)
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME Tetanos
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME tetanos
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME Diagnóstico  Clínico.  El cultivo de C.tetani de heridas es controversial.  Tratamiento: benzodiacepinas: antagonistas GABA, no actúan sobre la inhibión glicinérgica.  Mantener permeable la vía aérea.  Bloqueo alfa y beta adreneérgico:labetalol  Profilaxis: toxoide tetánico 3 dosis. Ante heridas tetanígenas: además:gammaglobulina hiperinmune
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME BOTULISMO  Es el resultado de la intoxicación con las neurotoxinas elaboradas por C.botulinum. Afectan la unión neuromuscular y sinapsis autónomas manifestando primariamente debilidad.  Tipos de toxinas : de la A a la G  A, B, E y F: enfermedad en el hombre  C y D en animales.
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME Epidemiología  Por ingesta de alimentos: aparece en brotes.  Las formas del lactante,de las heridas son esporádicas. Clostridium botulinum: BGP anaerobio estricto esporulado con espora subterminal 4 grupos: Grupo I: proteolíticos: toxinas A,B,F Grupo II no proteolíticos: toxinas B,E,F(Crece a 25°C) Grupo III: Toxinas C,D Grupo IV: Toxina G Vive en la tierra y sedimentos marinos.
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME Patogenia  Al ingresar por los alimentos la toxina es absorbida en duodeno-yeyuno y alcanza por sangre las sinapsis colinérgicas periféricas (unión neuromuscular).  La toxina tiene dos cadenas, A y B. Es termolábil. La más potente de la naturaleza.La toxina impide la liberación de Acetilcolina(ACh): no se liberan Nt: parálisis en el sistema motor y disfunción autónoma si se afectaron ganglios autonómicos.  Irreversible: Se requiere nueva terminales presináticas.
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME Clínica  Neuropatías craneales simétricas agudas + parálisis fláccida descendente.  Afebril/ Manifestaciones neurológicas simétricas/ FC normal/ visión borrosa, sin déficit sensitivos.  Afectación parasimpática: visión borrosa por dilatación pupilar;afectación del II,IV y VI pares craneales,nistagmo,disfagia, disartria, debilidad de mm.sup, tronco y mmii. Obstrucción de la vía aérea superior.  Disfunción intestinal, alteraciones de la Fc, hipotensión, hipotermia, retención urinaria.
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME C.botulinum
    • FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME Diagnóstico  Antecentes de ingesta de alimentos  Aislamiento de la toxina en los alimentos  Dosaje de toxina en sangre,heces.  Cultivo anaeróbico  EMG  Tratamiento: Antitoxina trivalente(A,B,E)  Antibióticos?  Recuperación: en 3 meses a 1 año.