Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.

1. STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS, SAPROPHYTICUS, HAEMOPHYTICUS y LUGDUNENSIS
GRAM +
CATALASA +
COAGULASA -
Anaerobios Facultativos (oxidan y fermentan distintos hidratos de carbono)
Cocos dispuestos en forma de “racimo de uva” (0,5-1mm)
Inmoviles / No esporulados / No flagelados
EPIDEMIOLOGIA
 Flora presente en la piel. Prevalente nosocomial y adictos intravenosos.
 Gran capacidad para adhesión en prótesis y catéteres (Polisacárido Capsular – PS/A).
ESTRUCTURA:
 MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
 PARED CELULAR
PEPTIDOGLUCANOS (50%) - formados por numerosas capas de glucanos construidas con ácido N-acetilmurámico
y N-acetilglucosamina (actividad de endotoxina).
AC. TEICÓICOS DE GLICEROL “Polisacario-B” (30-50%) - unidos a los residuos de N-acetilglucosamina, median
en la unión de los estafilococos a las superficies mucosas a través de su unión específica a la fibronectina.
Estimulan una respuesta humoral específica cuando se encuentran unidos al Peptidoglucano.
PROTEÍNAS ADHESIVA - MSCRAMM (componentes microbianos de superficie que reconocen moléculas
adhesivas de la matriz).
 CAPSULA DE POLISACÁRIDOS: Recubre la porción externa de la Pared Celular (Inhibe fagocitosis por PMN).
 CAPA DE POLISACÁRIDO EXTRACELULAR: Biopelicula hidrosoluble y laxa (Monosacáridos y pequeños péptidos).
PATOGENICIDAD
Depende de la producción de proteínas de adhesión, proteínas extracelulares, toxinas específicas y enzimas hidrolíticas:
FACTORES DE SUPERFÍCIE
Proteínas (adhesinas) - permite escapar del fagosoma e inducir apoptosis de fagocito.
Polisacárido extracelular (SLIME) – Compone el biofilme (Adhesion / Impide fagocitosis).
Polisacárido capsular (PS/A) – Adhesion a superficies de cuerpos extraños.
PATOLOGIAS RELACIONADAS:
Bacteriemia nosocomia -: causa más frecuente, especialmente por catéteres vasculares.
Endocarditis - en prótesis de válvulas cardíacas, dentro del año, antibiótico quirúrgico tratamiento
Infecciones localizadas por dispositivos permanentes - catéteres endovenosos, hemodiálisis, derivación del LCR, diálisis
peritoneal, cables y electrodos de marcapaso, injertos vasculares, etc.
Infecciones urinarias - saprophyticus (Principal en mujeres jóvenes sexualmente Activas) y epidermidis en hospitalizados.
Osteomielitis - por herida esternal, vía hematógena y en prótesis articulares
Endoftalmitis - por complicación quirúrgica.
DIAGNÓSTICO

2. MICROSCOPÍA
Carácter orientativo.
Util en las infecciones piógenas (No en infecciones del torrente sanguíneo o mediadas por toxinas).
Muestras material purulento obtenida con un hisopo o raspado.
Forman racimos cuando crecen en un medio de agar, pero que generalmente se observan en las muestras clínicas en forma de
células únicas o en pequeños grupos de microorganismos.
CULTIVO
Agar con sangre de carnero.
24 horas (30-37º)  Hemolisis en el agar sangre / Colonia, definidas, lisas y convexas.
SEROLOGICO
Detección de Anticuerpos Anti-Ácido Teitóico en suero (IFI / ELISA Indirecto).
IDENTIFICACIÓN
Prueba de Coagulasa -
Producción de ADNasa -
Fermentación del Manitol -
Prueba de Novobiocina  epidermidis (sensible) / saprophyticus (resistente)
Producción de Exotoxinas +
Proteína A -
TRATAMIENTO
 Alta resistencia a la meticilina (en 50% de los pacientes internados infectados).
 Elección: glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina)
 Pero en infecciones urinarias ambulatorias  norfloxacina
MECANISMOS DE RESISTENCIA
 NATURALES
o Ac. Nalidixico.
o Colistin.
 ADQUIRIDOS
o Meticilina resistencia (Modificacion del PBP a PBP2´, PBP2a)
Prueba con Oxacilina-Cefoxitina  Si + Resistencia a β-Lactamicos.
o Macrolidos resistencia (Eflujo o Alteración Microsomal).
Prueba con Eritromicina-Clindamicina (“D” test).
o Vancomicina resistencia.