Staphylococcus epidermidis y saprophyticus

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Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.

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Staphylococcus epidermidis y saprophyticus

  1. 1. STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS, SAPROPHYTICUS, HAEMOPHYTICUS y LUGDUNENSIS GRAM + CATALASA + COAGULASA - Anaerobios Facultativos (oxidan y fermentan distintos hidratos de carbono) Cocos dispuestos en forma de “racimo de uva” (0,5-1mm) Inmoviles / No esporulados / No flagelados EPIDEMIOLOGIA  Flora presente en la piel. Prevalente nosocomial y adictos intravenosos.  Gran capacidad para adhesión en prótesis y catéteres (Polisacárido Capsular – PS/A). ESTRUCTURA:  MEMBRANA CITOPLASMÁTICA  PARED CELULAR PEPTIDOGLUCANOS (50%) - formados por numerosas capas de glucanos construidas con ácido N-acetilmurámico y N-acetilglucosamina (actividad de endotoxina). AC. TEICÓICOS DE GLICEROL “Polisacario-B” (30-50%) - unidos a los residuos de N-acetilglucosamina, median en la unión de los estafilococos a las superficies mucosas a través de su unión específica a la fibronectina. Estimulan una respuesta humoral específica cuando se encuentran unidos al Peptidoglucano. PROTEÍNAS ADHESIVA - MSCRAMM (componentes microbianos de superficie que reconocen moléculas adhesivas de la matriz).  CAPSULA DE POLISACÁRIDOS: Recubre la porción externa de la Pared Celular (Inhibe fagocitosis por PMN).  CAPA DE POLISACÁRIDO EXTRACELULAR: Biopelicula hidrosoluble y laxa (Monosacáridos y pequeños péptidos). PATOGENICIDAD Depende de la producción de proteínas de adhesión, proteínas extracelulares, toxinas específicas y enzimas hidrolíticas: FACTORES DE SUPERFÍCIE Proteínas (adhesinas) - permite escapar del fagosoma e inducir apoptosis de fagocito. Polisacárido extracelular (SLIME) – Compone el biofilme (Adhesion / Impide fagocitosis). Polisacárido capsular (PS/A) – Adhesion a superficies de cuerpos extraños. PATOLOGIAS RELACIONADAS: Bacteriemia nosocomia -: causa más frecuente, especialmente por catéteres vasculares. Endocarditis - en prótesis de válvulas cardíacas, dentro del año, antibiótico quirúrgico tratamiento Infecciones localizadas por dispositivos permanentes - catéteres endovenosos, hemodiálisis, derivación del LCR, diálisis peritoneal, cables y electrodos de marcapaso, injertos vasculares, etc. Infecciones urinarias - saprophyticus (Principal en mujeres jóvenes sexualmente Activas) y epidermidis en hospitalizados. Osteomielitis - por herida esternal, vía hematógena y en prótesis articulares Endoftalmitis - por complicación quirúrgica. DIAGNÓSTICO
  2. 2. MICROSCOPÍA Carácter orientativo. Util en las infecciones piógenas (No en infecciones del torrente sanguíneo o mediadas por toxinas). Muestras material purulento obtenida con un hisopo o raspado. Forman racimos cuando crecen en un medio de agar, pero que generalmente se observan en las muestras clínicas en forma de células únicas o en pequeños grupos de microorganismos. CULTIVO Agar con sangre de carnero. 24 horas (30-37º)  Hemolisis en el agar sangre / Colonia, definidas, lisas y convexas. SEROLOGICO Detección de Anticuerpos Anti-Ácido Teitóico en suero (IFI / ELISA Indirecto). IDENTIFICACIÓN Prueba de Coagulasa - Producción de ADNasa - Fermentación del Manitol - Prueba de Novobiocina  epidermidis (sensible) / saprophyticus (resistente) Producción de Exotoxinas + Proteína A - TRATAMIENTO  Alta resistencia a la meticilina (en 50% de los pacientes internados infectados).  Elección: glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina)  Pero en infecciones urinarias ambulatorias  norfloxacina MECANISMOS DE RESISTENCIA  NATURALES o Ac. Nalidixico. o Colistin.  ADQUIRIDOS o Meticilina resistencia (Modificacion del PBP a PBP2´, PBP2a) Prueba con Oxacilina-Cefoxitina  Si + Resistencia a β-Lactamicos. o Macrolidos resistencia (Eflujo o Alteración Microsomal). Prueba con Eritromicina-Clindamicina (“D” test). o Vancomicina resistencia.

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