STAPHYLOCOCCUS AUREUS
GRAM + / CATALASA + / COAGULASA + (única especie del hombre que produce COAGULASA)
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Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.

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Staphylococcus aureus

  1. 1. STAPHYLOCOCCUS AUREUS GRAM + / CATALASA + / COAGULASA + (única especie del hombre que produce COAGULASA) Anaerobios Facultativos / Inmoviles / No esporulados / No flagelados / Capsulado Cocos dispuestos en forma de “racimo de uva” (0,5-1mm) Forma colonia DORADAS (pigmentos Carotenoides). EPIDEMIOLOGIA Flora normal de la piel y de las superficies mucosas. Los microorganismos pueden sobrevivir en las superficies secas durante largos períodos de tiempo (debido a la gruesa capa de peptidoglucanos). ESTRUCTURA:  MEMBRANA CITOPLASMÁTICA  PARED CELULAR PEPTIDOGLUCANOS (50%) - formados por numerosas capas de glucanos (ácido N-acetilmurámico y N- acetilglucosamina) - actividad de endotoxina. AC. TEICÓICOS DE RIBITOL “Polisacario-A” (30-50%) - unidos a los residuos de N-acetilglucosamina. Adhesión a superficies mucosas a través de unión a la fibronectina. PROTEÍNA “A” - unida a los Peptidoglucanos, recubre la superficie externa de la Pared Celular. Afinidad por receptor Fe de las IgG (previene eliminación por anticuerpos). FACTOR DE AGREGACIÓN “COAGULASA LIGADA” - importante factor de virulencia. Se une al fibrinógeno y lo convierte en fibrina insoluble (Agregación de estafilococos). PROTEÍNAS ADHESIVA - MSCRAMM (componentes de superficie que reconocen moléculas adhesivas de la matriz).  CAPSULA DE POLISACÁRIDOS Recubre la porción externa de la Pared Celular (Inhibe fagocitosis por PMN).  CAPA DE POLISACÁRIDO EXTRACELULAR Biopelicula hidrosoluble y laxa (Monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos) PATOGENICIDAD FACTORES DE SUPERFÍCIE Proteínas (adhesinas) - permite escapar del fagosoma e inducir apoptosis de fagocito. Proteína A - une Fc de IgG1-2-4 Polisacárido capsular - serotipos 5 y 8 los más comunes, 1 y 2 los más virulentos TOXINAS 5 Toxinas Citolíticas (alfa, beta, delta, gamma y leucocidina) – dañan la membrana de células, incluyendo leucocitos, eritrocitos, macrofagos, plaquetas y fibroblastos. 2 Toxinas Exfoliativas (ETA, ETB) - Rompen los puentes intercelulares de la epidermis. 8 Enterotoxinas (A-E, G-l) - Superantígenos (prolif. de Linf-T y la liberación de citocinas). Toxina-1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1) - Superantígeno (estimula proliferación de linfocitos T y liberación de citocinas). Extravasación o destrucción de cél. endoteliales. ENZIMAS COAGULASA / Catalasa / Hialuronidasa / Fibrinolisina / Lipasas / Nucleasas / Penicilinasa
  2. 2. PATOLOGIAS RELACIONADAS: Enfermedades mediadas por toxinas Síndrome de la piel escaldada. Intoxicación alimentaria. Síndrome del Shock tóxico. Infecciones supurativas Impétigo / Foliculitis / Forúnculos / Carbuncos. Bacteriemia / endocarditis / Neumonía / Empiemas / Osteomielitis / Artritis séptica. DIAGNÓSTICO MICROSCOPÍA (Carácter orientativo). Util en las infecciones piógenas (No en infecciones del torrente sanguíneo o mediadas por toxinas). Muestras material purulento obtenida con un hisopo o raspado. Tinción de GRAM. Forman racimos cuando crecen en un medio de agar, pero que generalmente se observan en las muestras clínicas en forma de células únicas o en pequeños grupos de microorganismos. CULTIVO Agar Manitol hipersalado con sangre de carnero o medio de Chapman (con indicador de pH para fermentación del Manitol). 24 horas (30-37º)  Hemolisis en el agar sangre / Colonia doradas, definidas, lisas y convexas. SEROLOGICO Detección de Anticuerpos Anti-Ácido Teitóico en suero (IFI / ELISA Indirecto). IDENTIFICACIÓN Prueba de Coagulasa + Producción de ADNasa + Fermentación dle Manitol + Prueba de Novobiocina  Sensible Hidrólisis de pirroglutamil-naftilamida (prueba PYR) Producción de Exotoxinas + Proteína A + Nucleasa termoestable + TRATAMIENTO  Grupo 1: sensibles a penicilina (1-10%)  Penicilina.  Grupo 2: con penicilinasas, sensible a meticilina (antibiótico resistente a beta-lactamasas)  Grupo 3: resistentes a la meticilina (SAMR)  Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) MECANISMOS DE RESISTENCIA  NATURALES o Ac. Nalidixico / Colistin.  ADQUIRIDOS o Meticilina resistencia (Modificacion del PBP  PBP2´, PBP2a) Prueba con Oxacilina-Cefoxitina  Si + Resistencia a β-Lactamicos. o Macrolidos resistencia (Eflujo o Alteración Ribosomal). Prueba con Eritromicina-Clindamicina (“D” test). o Vancomicina resistencia.

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