Shigella spp

456 views
397 views

Published on

Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
456
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
8
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Shigella spp

  1. 1. SHIGELLA spp. (ENTEROBACTEREACEAE) Junto a E. Coli pertenecen a la tribu Escherichiae / Se clasifican en Grupos: A (dysenteriae), B (flexneri), C (boydii) y D (sonnei) Bacilos GRAM – / Inmoviles / No esporulados / No Flagelados Anaerobios Facultativos / OXIDASA – y Fermentadoras de Glucosa (3 carcterísticas que los diferencia de otros GRAM – no Enterobactereaceae). Reducen Nitratos a Nitritos / No licuan Alginato / Hidrolizan A.A. y Urea Producen Indol a partir del Triptofano / Producen Acetoína / Producen Sulfuro de hidrógeno a partir de A.A. sulfurados. EPIDEMIOLOGIA El ser humano es el único reservorio de estas bacterias. La enfermedad se transmite de una persona a otra por vía fecal-oral. Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en los jardines de infancia, guarderías y cárceles, sus padres. ESTRUCTURA:  MEMBRANA CITOPLASMÁTICA  PARED CELULAR  MEMBRANA EXTERNA ANTIGENOS  Antígeno O – Antígeno Somático de la Membrana externa.  Antígeno común – Núcleo de Polisacáridos de la Membrana externa. FACTORES DE PATOGENICIDAD  GENES de ADHESIÓN, INVASIÓN y REPLICACIÓN: hubicados en Plasmido, pero regulados por genes cromosómicos.  ENDOTOXINA - Lípido A del LPS (Membrana externa).  EXOTOXINAS (SHIGA - S. Dysenteriae) - interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño endotelial. PATOGENIA  Ingresa por vía oral, se adhiere al epitelio colónico y penetra los ENTEROCITOS por ENDOCITOSIS.  Lisan la vacuola fagocítica y se multiplica en el citoplasma generando la destrucción de los enterocitos.  Inducen la reorganización de los filamentos de Actina en las células del anfitrión, lo que permite su paso a las células vecinas.  S. Dysenteriae es la unica capaz de producir la Toxina de Shiga  enterotóxica, citotóxica y neurotóxica *** Casi nunca pasa a la sangre  No es la principal bacteria relacionada al Sindrome Uremico Hemilitico (SHU) *** PATOLOGIAS RELACIONADAS: SHIGELOSIS  Gastroenteritis que inicia como diarrea acuosa y puede progresar a cuadro disentérico grave (principalm. en S. Dysenteriae).  Espasmos abdominales / Tenesmo (sensación de recto ocupado). SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH)  S. Dysenteriae por acción de la Toxina de Shiga  Insuficiencia Renal Aguda / Anemia Hemolítica / trombocitopénia. *** Casi nunca pasa a la sangre  No es la principal bacteria relacionada al Sindrome Uremico Hemilitico (SHU) *** DIAGNÓSTICO MUESTRAS  Heces. COPROCULTIVO  En 2 medios selectivos (Agar MacConkey y Agar Salmonella-Shigella).  18-24h colonia translúcidas y levemente rosadas. IDENTIFICACIÓN  TSI K/A (Fermentación de Lactosa (-) / Glucosa +) / Lisina (-) / Citrato (-) / Acetato (-) / Mucato (-). SEROTIPIFICACIÓN  Antisueros específicos DIRECTO  Búsqueda de Toxina de Shiga en materia fecal por método de ELISA. TRATAMIENTO Rehidratación y reposición electrolítica.  Tratamiento antibiótico en casos de Disentería : Trimetoprima-Sulfametoxazol, Quinolonas y Tetraciclinas  Resistencia natural: producen baja cantidad de β-Lactamasas.

×