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Dra. Salerno

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  • 1. Actividades no respiratorias CUADRO GENERAL Deglucion, tos, fonacion Apnea; hiperpnea voluntariasHipotalamo: catecolaminas; temperatura HCESistema Límbico: ira, miedo, ansiedad Dolor Impulso excitador en Vigilia RITMO RESPIRATORIO BASICO Inhibicion Reciproca EfectoresSensores Rec de Via A Sup Rec de irritación Rec de estiramiento Receptores J
  • 2. MODELO TEÓRICO N Centro neumotáxico Parabraquial - Protuberancia Apneústico + - + Bulbo C cierre - __ (I) + Qumiorreceptores GRD + NTS Centrales y periféricos N Ambiguo y Retroambiguo + GRVGanglios PS deVías Aéreas vago Músculo Músculos inspiratorios: Receptores Reflejo de inspiratorios Diafragma e Intercostales de estiramiento Hering-Breur accesorios y Externos pulmonares
  • 3. Área BULBARGRUPO RESPIRATORIO DORSAL (NTS)• Controla el ritmo básico de la respiración.• Neuronas inspiratorias.• Impulsos inspiratorios alcanzan en ME a las motoneuronas de los nervios frénicos (C3-C5) y de los intercostales externos (segm toráxicos) Diafragma y músculos intercost ext.• Reciben aferencias de Vago y Glosofaríngeo.• Descargan señales nerviosas en “rampa inspiratoria”: incremento sostenido durante 2 seg y luego interrupción abrupta. Control de la rampa: a) aumento velocidad de la señal (> vol insp en = tiempo) ; b) control de la interrupción  > FR
  • 4. Área BULBARGrupo Respiratorio Ventral (N Ambiguo y Retroambiguo)• Importancia en respiración profunda• Neuronas inspiratorias y espiratorias, inactivas en respiración tranquila• Activa musculos de respiración forzada, +++ abdom• Sin evidencia de participación en la generación del ritmo básico.• Estimula un grupo neurona “C” (n de cierre) que inhiben al GRD limitando la inspiración.
  • 5. MODIFICACIÓN DE LA DESCARGA RÍTMICA Ritmo básico Area Bulbar Lo modificanCENTROSPROTUBERANCIALES AFERENTES VAGALES
  • 6. Área ProtuberancialCENTRO NEUMOTAXICO• En parte superior de la protuberancia, en N Parabraquial• Su función es limitar la inspiración, transmitiendo impulsos inhibidores continuos al área inspiratoria.• Cuando el área neumotáxica es más activa, la FR es mayor (30-40 rpm) y se reduce el vol inspirado• Su lesión La respiración es mas lenta y el vol ventilatorio es mayor
  • 7. Área ProtuberancialCENTRO APNEUSTICO• Parte inferior de la protuberancia.• Coordina la transición entre inspiración y espiración, regulando la profundidad de la resp.• Su función sería impedir que finalice la inspiraciòn• Su actividad se manifiesta al seccionar Vagos y conexión con Neumotáxico  APNEUSIS (paro inspiratorio)
  • 8. EFECTOS DE LA SECCION TRANSVERSAL DELTALLO ENCEFALICO A DISTINTOS NIVELES Corte superior a Protuberancia: respiración normal Lesión en Neumotáxico respi mas lenta y > vol. Vagotomía: espasmo inspi profundo: Apneusis Corte en borde inferior de Protuberancia: hay respiración espontánea pero mas irregular Corte por debajo de Bulbo: se detiene la respiración
  • 9. CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION QUIMIORRECEPTORESPERIFERICOS: CUERPOS CENTRALES: ARÉACAROTÍDEOS Y AÓRTICOS QUIMIOSENSIBLE
  • 10. QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS• ESTIMULOS: pO2, pCO2; ( H+) = pH• Caracteristica anatómica: altamente vascularizados• En Humano: Carotídeos más importantes que Aórticos• Son muy sensibles a los cambios de pO2 y menos sensibles que los QRC a los cambios de pCO2 y H+• Respuesta a CO2 menor pero más rápida.• Estímulo de hipoxemia se potencia con hipercapnia y acidemia• Resección bilateral de cuerpo carotídeo  pérdida total del estímulo ventilatorio hipóxico y reducción del 30% de la respuesta a la hipercapnia• Estimulación por cambios de O2 disuelto (pO2) y no por anemia ni CO. Si se estimulan por envenenamiento con CN-.• Estimulación por hiperK+ (ejercicio).
  • 11. QUIMIORRECEPTORES CENTRALES• AREA QUIMIOSENSIBLE• BILATERALMENTE EN SUP VENTRAL DEL BULBO• ES SENSIBLE A LOS CAMBIOS DE PaCO2, QUE PUEDE ATRAVESAR LA BHE Y LIBERAR H+ AL LCR Y AL LIQ INTERSTICIAL BULBAR.• EL H+ ES EL VERDADERO ESTIMULO• LA VELOCIDAD DEL ESTIMULO ES MAYOR EN QRC QUE EN QRP Y ES INTENSA PORQUE EL LCR TIENE BAJA CANTIDAD DE SUSTANCIAS BUFFERS.• PERO LA INTENSIDAD DE LA RESPUESTA DESCIENDE AL 2 DIA APROX PORQUE COMIENZA A DIFUNDIR BICARBONATO HACIA EL LCR.(ADAPTACION)
  • 12. RECEPTORES CENTRALES (Plexo aracnoideo)
  • 13. CSF = LCR
  • 14. OTROS RECEPTORES DEL SISTEMA RESPIRATORIO⇒ YUXTACAPILARES ó YUXTALVEOLARES (J) - Responden a la congestión pulmonar (edema), sust químicas en capilares pulmonares y microembolia - En paredes capilares y alveolares. Fibras amielinicas - Taquipnea, Disnea. Bradicardia e hipotension⇒ IRRITANTES - Responden a partículas nocivas y a cambios de temperatura. - En células epiteliales de vías superiores. Fibras mielinicas (x) - Tos, estornudo, Broncoconst., hiperpnea, espasmo laríngeo.⇒ PROPIOCEPTORES - Mecanorrec articulares y musculares. Movim articular estimula neuronas inspiratorias y ayuda a aumentar ventilacion en el ejercicio. - Disnea que acompaña a respiración forzada MECANORRECEPTORES PULMONARES - Músculo liso bronquial. Fibras Vagales inhibitorias - Rta a insuflacion. - interrupcion de inspiración. Reflejo de Hering-Breuer (importante en neonatos y en ejercicio)
  • 15. Reflejo de Hering-Breuer o de insuflación NEURONAS C _ + GRV GRD _ VAGO (X) MN MUSCULOS RECEPTORES DE DISTENSION INSPIRATORIOS EN PAREDES MUSCULARES DE BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS MUSCULOS INSPIRATORIOSDISTENSION
  • 16. Dolor y Temperatura• La estimulación de los nervios aferentes causan un cambio en la respiración.• El dolor causa apnea e hiperventilación• El calentamiento de la piel produce hiperventilación.• El descenso de la temperatura corporal produce una disminución de la FR La hiperventilación en la fiebre se debería a la estimulación de termorreceptores hipotalámicos.
  • 17. Barorreceptores Arteriales.• La estimulación de los barorreceptores de la aorta y de los senos carotídeos por el aumento de la presión arterial puede causar hipoventilación o apnea refleja.• Una disminución de la presión arterial puede causar una hiperventilación.