1. ENZIMAS SERICAS
CLASIFICACION:
-Plasma específicas: Se sintetizan en distintos tejidos y
son volcadas a la sangre donde presentan actividad
catalítica. Ej: Factores de coagulación.
-Glandulares: Se sintetizan en glándulas. Ej: amilasa y
lipasa
-Celulares: Son enzimas que utilizan los distintos tipos
celulares.
VIDA MEDIA: Tiempo promedio durante el cual la enzima
presenta actividad en el plasma sanguineo.
Generalmente la vida media es muy corta y no supera
los 4-5 días.
2. ENZIMAS CELULARES
CLASIFICACION:
-UNILOCULARES
Mitocondriales: GlDH (Glutámico deshidrogenasa)
IDH (Isocitrato deshidrogenasa)
Citoplasmáticas: LDH, GPT (ALAT)
-BILOCULARES
GOT (ASAT), CPK
Utilidad diagnóstica:
-Lesión mínima: Aumentan enzimas citoplasmáticas.
-Injuria mayor: Aumentan enzimas citoplasmáticas y
mitocondriales.
Existen enzimas ancladas en membranas celulares que
indican daños particulares del los tejidos afectados Por ej:
Enzimas marcadoras de colestásis ( FAL, 5’N y ggt) en
membrana del canaliculo biliar.
3. ISOENZIMAS
Son enzimas que difieren en la secuencia de
aminoácidos pero que catalizan la misma reacción
química.
Tienen diferentes parámetros cinéticos (Km).
Tienen propiedades de regulación distintos.
La existencia de isoenzimas permite el ajuste del
metabolismo para satisfacer las necesidades
particulares de un determinado tejido.
Las sustituciones de aminoácidos que cambian la
carga eléctrica de la enzima son fáciles de
identificar por electroforésis (Isoenzimograma)
15. Hepatopatía alcohólica
Transaminasas < 330 U/L
Indice AST/ALT > 2
FAL > 5 veces límite superior
GGT aumentada
Hemograma: VCM
Tº protrombina y albúmina disminuidos
16.
17. PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
Básicas Enzimas
Proteínas totales
Albúmina
Bilirrubina
Colinesterasa
Especiales Ferritina
ceruloplasmina
α 1-antitripsina
α -fetoproteína
amonio
Inmunológicas Inmunoglobulinas
Anticuerpos
Serología hepatitis y VIH
Hematológicas Recuento y fórmula
T. protrombina
Diagnóstico molecular
18. Utilidad de las pruebas hepáticas
Diagnóstico Transaminasas
FAL y GGT
Cronicidad
Albúmina
Severidad
Tiempo de
Monitorización
protrombina
Pronóstico
19.
20.
21. Cociente
de Schmidt
Otros cocientes: Cociente de Gerlach: LDH/GOT=12
Disminuído: Ictericia hepática e infarto agudo de miocardio
Aumentado: Anemia hemolítica
22.
23. ¿En qué patologías se observa un aumento de ALAT y ASAT?
Aumento agudo
con patrón hepatocelular Con patrón colestático
Hepatitis virales Colangitis
Abuso de alcohol Coledocolitiasis
Esteatohepatitis no alcohólica Neoplasias
Drogas Hepatitis
Enf.relac.con el embarazo Cirrosis biliar primaria
Enfermedad de Wilson Colangitis esclerosante primaria
Trastornos hemodinámicos
24. ¿En qué patologías se observa un aumento de ALAT y ASAT?
Aumento crónico
Hepatitis B y C
Hemocromatosis
Hepatitis autoinmune
Fármacos
25. ¿En qué patologías se observa un aumento de ALAT y ASAT?
Enfermedades no hepáticas
♦Enfermedades hepáticas: ALT y AST; FAL; GGT; 5’Nu; Che
♦Enfermedades Cardíacas y Musculares:CK; LDH; AST; Aldolasa
28. ¿Cuándo aumenta la Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)?
Inducible por drogas y alcohol.
marcadora de colestasis.
en alcoholismo crónico.
en neoplasias primarias y
secundarias
29. ¿Cuándo disminuye la Pseudocolinesterasa (Che)?
A - HEREDITARIAS:
enzima atípica
ausencia total de la Enzima (anenziemia)
B - ADQUIRIDAS:
malnutrición, TBC, IR, shock, discrasia sanguínea,
insuficiencia hepática, quemaduras severas, cáncer
C - IATROGENICAS:
radioterapia, perfusión con Albúmina, diálisis extra-renal,
Tto. prolongado con clorpromazina, terapia antineoplásica
D - OTRAS:
embarazo, anenziemia del neonato, intoxicación por OF
30. ¿Aumentos de Amilasa (Ami)?
Pancreatitis Aguda
amilasa sérica
lipasa sérica
Amilasuria
Los niveles de Lipasa sérica, como marcador
bioquímico de relevancia relacionado a la PA,
tienen mayor sensibilidad y especificidad que
los niveles de Amilasa sérica.
Santorini, 1997
31. Situaciones de Hiperamilasemia sin pancreatitis
♦Parotiditis ♦ Cetoacidosis diabética
♦ Traumatismo cerebral ♦ Insuficiencia renal
♦ Cáncer de páncreas ♦ Embarazo
♦ Salpingitis ♦ Rotura embarazo ectópico
♦ Neoplasia de ovario ♦ Enfermedad biliar
♦ Postoperatorios ♦ Macroamilasemia
♦ Cáncer de mama ♦ Cáncer de pulmón
♦ Ulcera perforada ♦ Apendicitis
♦ Aneurisma aórtico roto ♦ Infarto miocardio
♦ Opiáceos ♦ Fenilbutazona
♦ Embolismo pulmonar ♦ Hepatitis
♦ Isquemia mesentérica ♦ Quemaduras y shock traumático
32. Pancreatitis Aguda
isoenzima pancreática de la amilasa
Lipasa
proteína C reactiva
IL-8, IL-6, TNF y elastasa-PMN
fosfolipasa A2
péptido activador de tripsina (TAP)
proteína asociada a la PA (PAP)
péptido activador de carboxipeptidasa B (CAPAP)
37. Definición IAM - Criterio WHO 1971
Debe cumplir 2 de 3 criterios
• Síntomas típicos (dolor precordial, etc.)
• Elevación y caída de enzimas cardíacas (CK (CK-MB)
GOT y LDH)
• Cambios en electrocardiograma
Redefinición IAM - Consenso ESC/ACCF/AHA/WHF 2007
• Medición de troponina cardíaca I o T (nec.miocárdica)
• ó en su defecto CK-MB masa (no CK total)
38. ENZIMAS CARDIACAS
• Picos máximos en suero:
2) CK total: 12-24 hs CK-MB: 12-24 hs
4) GOT: 18-24 hs
6) LDH: 36-72 hs
• Tomar muestras seriadas a las 6-12 y 24 hs
• El valor normal de CK-MB es de un 3-6% de la CK total.
• En infarto el valor de CK-MB es de un 6-20 % de la CK
total.
39. Patrón típico de enzimas en un infarto agudo de miocardio
Aparición (horas) Máximo (horas) Normalización (días)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5
42. Marcadores bioquímicos en IAM
- necrosis miocárdica : CKt; CK-MB; cTn (I ó T)
- estados de inflamación y trombosis: PCR; IL-6 y Fg
- extensión y severidad de la injuria isquémica: BNP
43. IAM
Características de los
biomarcadores cardíacos
Marcador Loc.Tisular PM(D) Loc.Cel
48. ISOENZIMAS - LDH
Valores de Referencia en suero
LDH-1: 30 %
LDH-2: 40 %
LDH-3: 20 %
LDH-4: 4 %
LDH-5: 6 %
La LDH se encuentra aumentada en anemia hemolítica,
leucemias, Metástasis hepática, Insuficiencia cardiaca
derecha, IAM, Cancer de útero
50. Troponinas Cardíacas (cTn)
cTnT ⇒ Patente Internacional. Ensayos de un solo
fabricante.
• 3º generación: 2 anticuerpos monoclonales específicos
cardíacos.
• Reaccionan con la molécula de cTnT expresada en tejido
cardíaco adulto.
• No reaccionan con las isoformas cTnT expresadas en
músculo esquelético (distrofias, enf. renal crónica).
cTnI ⇒ Varios ensayos disponibles. Varios fabricantes
• anticuerpos mono ó policlonales contra distintos
determinantes antigénicos: valor discriminativo y
sensibilidad variable.
51. Troponina Cardíaca (cTn)-I ó T
Limites de decisión
Bajos niveles de elevación de cTn
Estratificación de riesgo en SCA
Elección del tratamiento
Significativa reducción en eventos clínicos
-Extensión del espectro de detección de daño miocárdico
-Detección de microinfarto
-Mejora en la capacidad de evaluar el riesgo en SCA
(síndrome coronario agudo)
52. PCR de alta sensibilidad (PCRus)
uso diagnóstico
Prevención Primaria
Predice riesgo de sufrir eventos de enf.card.vascular.
Prevención Secundaria
Predice eventos recurrentes de enf.card.vascular y muerte.
55. Péptidos Natriuréticos
Correlaciones patofisiológicas en SCA
• Se liberan en respuesta a incrementos en la tensión
(stress) de la pared ventricular.
• Fuerte correlación entre BNP y NT-proBNP con
mortalidad en pacientes con angina inestable.
• Evidencias que la isquemia miocárdica podría estimular
la liberación de BNP en ausencia de necrosis.
56. Uso diagnóstico de BNP y proBNP
• Descarta disfunción ventricular izquierda en pacientes
con síntomas sugestivos de falla cardíaca.
• Información pronóstica en falla cardíaca y en SCA.
• Monitoreo y guía en la terapia de falla cardíaca
