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Enzimas sericas
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Enzimas sericas

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Enzimas Séricas - Bioquímica Médica

Enzimas Séricas - Bioquímica Médica

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  • 1. ENZIMAS SERICAS CLASIFICACION:-Plasma específicas: Se sintetizan en distintos tejidos y son volcadas a la sangre donde presentan actividad catalítica. Ej: Factores de coagulación.-Glandulares: Se sintetizan en glándulas. Ej: amilasa y lipasa-Celulares: Son enzimas que utilizan los distintos tipos celulares.VIDA MEDIA: Tiempo promedio durante el cual la enzima presenta actividad en el plasma sanguineo. Generalmente la vida media es muy corta y no supera los 4-5 días.
  • 2. ENZIMAS CELULARES CLASIFICACION:-UNILOCULARESMitocondriales: GlDH (Glutámico deshidrogenasa) IDH (Isocitrato deshidrogenasa)Citoplasmáticas: LDH, GPT (ALAT)-BILOCULARESGOT (ASAT), CPKUtilidad diagnóstica:-Lesión mínima: Aumentan enzimas citoplasmáticas.-Injuria mayor: Aumentan enzimas citoplasmáticas y mitocondriales.Existen enzimas ancladas en membranas celulares que indican daños particulares del los tejidos afectados Por ej: Enzimas marcadoras de colestásis ( FAL, 5’N y ggt) en membrana del canaliculo biliar.
  • 3. ISOENZIMAS Son enzimas que difieren en la secuencia de aminoacidos pero que catalizan la misma reacción química. Tienen diferentes parámetros cinéticos (Km). Tienen propiedades de regulación distintos. La existencia de isoenzimas permite el ajuste del metabolismo para satifascer las necesidades particulares de un determinado tejido. Las sustituciones de aminoacidos que cambian la carga eléctrica de la enzima son fáciles de identificar por electroforésis (Isoenzimograma)
  • 4. ENZIMAS SERICASEnzima Fuentes Aplicaciones clínicas principalesFosfatasa acida Próstata, Carcinoma de próstata eritrocitosALAT/GPT Higado, músculo Enfermedad hepática esqueléticoASAT/GOT Higado, músculo Infarto agudo de miocardio, esqueletico, Enfermedad hepatica, corazón, riñon, Enfermedad muscular eritrocitosAldolasa Músculo Enfermedades musculares esqueletico, corazónFosfatasa alcalina/FAL Higado, hueso, Enfermedad osea, Enfermedad mucosa intestinal, hepática, Enfermedad hepatobiliar placenta, riñón (colestasis)Amilasa Glándulas Enfermedad pancreática, salivares, Parotiditis, etc PáncreasLipasa Páncreas Enfermedad pancreáticaPseudocolinesterasa/Che Higado Enfermedad hepáticaCreatinaquinasa/CK Músculo Infarto agudo de miocardio, esquelético, Enfermedad muscular cerebro, corazónγ-Glutamiltranspeptidasa(γGT) Higado Enfermedad hepatobiliar (colestasis), alcoholismoLácticodeshidrogenasa/LDH Corazón, Higado, Infarto agudo de miocardio, músculo enfermedades hepáticas, esquelético, anemias hemolíticas eritrocitos5´Nucleotidasa/ 5PN Tracto hepatobiliar Enfermedad hepatobiliar(colestasis)
  • 5. El laboratorio bioquímicoen las gastroenteropatías
  • 6. Marcadores de función y patología hepática Evaluación MarcadoresNormal Sintesis Alb; PreAlb; Che Excreción Bili; Ac.Biliares (AB) Metabolismo Amonio; Líp; prot; globulinasPatológica Injuria hepatocelular AST; ALT; LDH Obstrucción Bb; FAL; GGT; 5’Nu; AB Infecciosas e Inmunes Serología (Viral/Autoinmune) Neoplasias CEA; AFP
  • 7. Transaminasas
  • 8. Actividad en diferentes tejidos AST ALTCorazón 7800 450Hígado 7100 2850Musc. Esquelético 5000 300Riñón 4500 1200Páncreas 1400 130Bazo 700 80Pulmones 500 45Hematíes 15 7
  • 9. Fosfatasa Alcalina• Distribución tisular: Hueso, hígado, riñón, intestino y placenta• Enzima de membrana• Función metabólica:?? Transporte lípidos en intestino Calcificación ósea
  • 10. GGT• Gamma glutamiltranspeptidasa• Enzima de membrana• Distribución tisular: riñón, Via Biliar
  • 11. Enfermedades hepáticas• Lesión hepatocelular: lesión del hepatocito Transaminasas• Colestasis: lesión canalículo biliar FAL y GGT
  • 12. Hepatitis aguda U/L 700 600 500 GGT 400 FAL 300 ALT AST 200 100 0 0 2 4 6 8
  • 13. Ictericia obstructiva U/L 350 300 250 GGT 200 FAL 150 ALT AST 100 50 0 0 2 4 6 8
  • 14. Hepatitis alcohólica U/L 600 500 400 GGT FAL 300 ALT 200 AST 100 0 0 2 4 6 8
  • 15. Hepatopatía alcohólica• Transaminasas < 330 U/L• Indice AST/ALT > 2• ALP > 5 veces límite superior• GGT aumentada• Hemograma:  VCM• Tº protrombina y albúmina disminuidos
  • 16. PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA• Básicas Enzimas Proteínas totales Albúmina Bilirrubina Colinesterasa• Especiales Ferritina ceruloplasmina α1-antitripsina α-fetoproteína amonio• Inmunológicas Inmunoglobulinas Anticuerpos Serología hepatitis y VIH• Hematológicas Recuento y fórmula T. protrombina• Diagnóstico molecular
  • 17. Utilidad de las pruebas hepáticas• Diagnóstico Transaminasas ALP y GGT• Cronicidad Albúmina• Severidad Tiempo de• Monitorización protrombina• Pronóstico
  • 18. Cociente de SchmidtOtros cocientes: Cociente de Gerlach: LDH/GOT=12Disminuído: Ictericia hepática e infarto agudo de miocardioAumentado: Anemia hemolítica
  • 19. ¿En qué patologías se observa un aumento de ALAT y ASAT? Aumento agudo con patrón hepatocelular Con patrón colestático  Hepatitis virales  Colangitis  Abuso de alcohol  Coledocolitiasis  Esteatohepatitis no alcohólica  Neoplasias  Drogas  Hepatitis  Enf.relac.con el embarazo  Enfermedad de Wilson  Cirrosis biliar primaria  Trastornos hemodinámicos  Colangitis esclerosante primaria
  • 20. ¿En qué patologías se observa un aumento de ALAT y ASAT? Aumento crónico  Hepatitis B y C  Hemocromatosis  Hepatitis autoinmune  Fármacos
  • 21. ¿En qué patologías se observa un aumento de ALAT y ASAT? Enfermedades no hepáticas ♦Enfermedades hepáticas: ALT y AST; FAL; GGT; 5’Nu; Che ♦Enfermedades Cardíacas y Musculares:CK; LDH; AST; Aldolasa
  • 22. ¿Cuándo aumenta la Fosfatasa Alcalina (FAL)? ISOENZIMAS de FAL Isoenzimas: - Tejido inespecífico - Hepática - Placentaria - Osea - Intestinal - Renal - Oncofetal - Glóbulo Blanco
  • 23. ¿Cuándo aumenta la Fosfatasa Alcalina (FAL)?  Fisiológicos: - Niñez - Embarazo  Patológicos: - Enf. Hepáticas - Enf. Óseas
  • 24. ¿Cuándo aumenta la Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)?  Inducible por drogas y alcohol.  marcadora de colestasis.  en alcoholismo crónico.  en neoplasias primarias y secundarias
  • 25. ¿Cuándo disminuye la Pseudocolinesterasa (Che)? A - HEREDITARIAS: enzima atípica ausencia total de la Enzima (anenziemia) B - ADQUIRIDAS: malnutrición, TBC, IR, shock, discrasia sanguínea, insuficiencia hepática, quemaduras severas, cáncer C - IATROGENICAS: radioterapia, perfusión con Albúmina, diálisis extra-renal, Tto. prolongado con clorpromazina, terapia antineoplásica D - OTRAS: embarazo, anenziemia del neonato, intoxicación por OF
  • 26. ¿Aumentos de Amilasa (Ami)?Pancreatitis Aguda  amilasa sérica  lipasa sérica  Amilasuria Los niveles de Lipasa sérica, como marcador bioquímico de relevancia relacionado a la PA, tienen mayor sensibilidad y especificidad que los niveles de Amilasa sérica. Santorini, 1997
  • 27. Situaciones de Hiperamilasemia sin pancreatitis♦Parotiditis ♦ Cetoacidosis diabética♦ Traumatismo cerebral ♦ Insuficiencia renal♦ Cáncer de páncreas ♦ Embarazo♦ Salpingitis ♦ Rotura embarazo ectópico♦ Neoplasia de ovario ♦ Enfermedad biliar♦ Postoperatorios ♦ Macroamilasemia♦ Cáncer de mama ♦ Cáncer de pulmón♦ Ulcera perforada ♦ Apendicitis♦ Aneurisma aórtico roto ♦ Infarto miocardio♦ Opiáceos ♦ Fenilbutazona♦ Embolismo pulmonar ♦ Hepatitis♦ Isquemia mesentérica ♦ Quemaduras y shock traumático
  • 28. Pancreatitis Aguda  isoenzima pancreática de la amilasa  Lipasa  proteína C reactiva  IL-8, IL-6, TNF y elastasa-PMN  fosfolipasa A2  péptido activador de tripsina (TAP)  proteína asociada a la PA (PAP)  péptido activador de carboxipeptidasa B (CAPAP)
  • 29. Laboratorio bioquímico-clínicoen el Síndrome Coronario Agudo
  • 30. SCA-Biomarcador cardíaco
  • 31. SCA-Biomarcador cardíacoBiomarcadores del daño cardíaco: De las enzimas tradicionales a las proteínas cardioespecíficas.
  • 32. Estrategia de multimarcadores en Síndrome Coronario Agudo Myocyte Necrosis Troponin Inflammation Hemodynamic Stress hs-CRP, CD40L BNP, NT-proBNPHbAfc Accelerated Vascular CrClBlood glucose Atherosclerosis Damage Microalbuminuria * Morrow, D.A., et al, Circ., vol 108, 250-252 (2003)
  • 33. Definición IAM - Criterio WHO 1971Debe cumplir 2 de 3 criterios• Síntomas típicos (dolor precordial, etc.)• Elevación y caída de enzimas cardíacas (CK (CK-MB)GOT y LDH)• Cambios en electrocardiograma Redefinición IAM - Consenso ESC/ACCF/AHA/WHF 2007• Medición de troponina cardíaca I o T (nec.miocárdica)• ó en su defecto CK-MB masa (no CK total)
  • 34. ENZIMAS CARDIACAS• Picos máximos en suero:2) CK total: 12-24 hs CK-MB: 12-24 hs4) GOT: 18-24 hs6) LDH: 36-72 hs• Tomar muestras seriadas a las 6-12 y 24 hs• El valor normal de CK-MB es de un 3-6% de la CK total.• En infarto el valor de CK-MB es de un 6-20 % de la CK total.
  • 35. Patrón típico de enzimas en un infarto agudo de miocardio Aparición (horas) Máximo (horas) Normalización (días)CK total 6-15 24 1-4 CK-MB 3-15 12-24 1-3 LDH 12-24 36-72 7-14 GOT 6-8 18-24 4-5
  • 36. ENZIMAS CARDIACAS
  • 37. Marcadores bioquímicos en IAM- necrosis miocárdica : CKt; CK-MB; cTn (I ó T)- estados de inflamación y trombosis: PCR; IL-6 y Fg- extensión y severidad de la injuria isquémica: BNP
  • 38. IAM Características de los biomarcadores cardíacos Marcador Loc.Tisular PM(D) Loc.Cel
  • 39. ISOENZIMAS - CK♦CK-1 (BB): Cerebro (90%), próstata, intestino, pulmón, vejiga, útero, placenta, tiroides.♦CK-2 (MB): músculo cardíaco♦CK-3 (MM):músculo esquelético♦CK-Mt(MiMi): Membrana mitocondrial hepatocito
  • 40. ISOENZIMAS - CKValores de Referencia en suero Adulto CK-MM: 95 % CK-MB: 5 % Neonato CK-MM CK-MB CK-BB
  • 41. ISOENZIMAS - LDH LD5 LD4 LD3 LD2 LD1 Hígado RiñónDistribución Tisular Corazón M.Esquel. Hematíes Pulmón Bazo
  • 42. ISOENZIMAS - LDH Valores de Referencia en suero LDH-1: 30 % LDH-2: 40 % LDH-3: 20 % LDH-4: 4 % LDH-5: 6 %La LDH se encuentra aumentada en anemia hemolítica,leucemias, Metástasis hepática, Insuficiencia cardiacaderecha, IAM, Cancer de útero
  • 43. Troponinas
  • 44. Troponinas Cardíacas (cTn) cTnT ⇒ Patente Internacional. Ensayos de un solo fabricante.• 3º generación: 2 anticuerpos monoclonales específicos cardíacos.• Reaccionan con la molécula de cTnT expresada en tejido cardíaco adulto.• No reaccionan con las isoformas cTnT expresadas en músculo esquelético (distrofias, enf. renal crónica). cTnI ⇒ Varios ensayos disponibles. Varios fabricantes• anticuerpos mono ó policlonales contra distintos determinantes antigénicos: valor discriminativo y sensibilidad variable.
  • 45. Troponina Cardíaca (cTn)-I ó T Limites de decisión Bajos niveles de elevación de cTn Estratificación de riesgo en SCA Elección del tratamiento Significativa reducción en eventos clínicos-Extensión del espectro de detección de daño miocárdico-Detección de microinfarto-Mejora en la capacidad de evaluar el riesgo en SCA
  • 46. PCR de alta sensibilidad (PCRus) uso diagnósticoPrevención PrimariaPredice riesgo de sufrir eventos de enf.card.vascular.Prevención SecundariaPredice eventos recurrentes de enf.card.vascular y muerte.
  • 47. Péptidos Natriuréticos: ANP - BNP - CNP
  • 48. Clivaje enzimático del proBNP
  • 49. Péptidos Natriuréticos Correlaciones patofisiológicas en SCA• Se liberan en respuesta a incrementos en la tensión(stress) de la pared ventricular.• Fuerte correlación entre BNP y NT-proBNP conmortalidad en pacientes con angina inestable.• Evidencias que la isquemia miocárdica podría estimularla liberación de BNP en ausencia de necrosis.
  • 50. Uso diagnóstico de BNP y proBNP• Descarta disfunción ventricular izquierda en pacientes con síntomas sugestivos de falla cardíaca.• Información pronóstica en falla cardíaca y en SCA.• Monitoreo y guía en la terapia de falla cardíaca