AVISO: Los documentos no me pertenecen, son propiedad de los docentes de la carrera de Medicina de la Fundación Barceló. Las faltas de ortografía y/o errores gramaticales también pertenecen a los respectivos autores.

1. ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
INFECCIÓN DE LA SUPERFICIE ENDOCÁRDICA
DEL CORAZÓN E IMPLICA LA PRESENCIA
FÍSICA DE MICROORGANISMOS
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2. Clasificación:
 AGUDA
 SUBAGUDA
 AGUDA: evolución fulminante, fiebre
elevada, leucocitosis y toxicidad: Menos
de 6 semanas.
S. aureus, St. pyogenes, St.
pneumoniae,
N. gonorrohoeae.
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3. Clasificación
 SUBAGUDA: evolución en 6 semanas a
tres meses y crónica más de tres meses.
Valvulopatía previa, evolución lenta e
indolente, fiebre baja, pérdida de peso.
St.viridans, Staphylococcus coagulasa
negativo.
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4. Clasificación:
 Endocarditis infecciosa de válvula nativa:
Por cardiopatía degenerativa. Válvulas aórtica y mitral.
 Endocarditis infecciosa de válvula protésica:
0.9/100,000 personas/año.
Temprana en primeros 2 meses post cirugía (gérmenes
hospitalarios) y tardía después del año. Entre 2-12
meses gérmenes menos virulentos hospitalarios y de la
comunidad.
 Endocarditis nosocomial:
Por catéteres centrales y/o procedimientos
endovasculares.
7-30% de todas las endocarditis actuales.
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5. Epidemiología
 1,7a 6,2/100,000 personas/año.
 Apenas 20% son diagnósticos definidos.
 Aumento de la proporción de casos
agudos (33%)
 Edad media actual: Mayores de 50
años(54%)
 Más frecuente en hombres 1,7:1
 Por la cardiopatía degenerativa.
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6. Epidemiología
 Válvulas afectadas:
aórtica>mitral>ambas>>tricúspide>> pulmonar.
 Antecedentes de alteraciones estructurales de
las válvulas: enfermedad reumática previa,
cardiopatía congénita. Lesiones degenerativas,
síndrome del prolapso de la mitral.
 Drogadicción ev., accesos vasculares.
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7. Patogenia
 Alteración de la superficie valvular.
 Turbulencia sanguínea favorece.
 Depósito de plaquetas y fibrina: Endocarditis
trombótica.
 Diseminación de microorganismos en sangre:
se adhieren: se cubre luego de fibrina y
plaquetas: microambiente que favorece el
crecimiento: las más profundas tienen una
actividad metabólica reducida.
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9. Endocarditis en anatomía
patológica
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10. Patogenia
 Estímulo de la inmunidad humoral.
Hipergammaglobulinemia, esplenomegalia (por
el estímulo antigénico constante).
 La vegetación clásica se aloja en el cierre de la
orejuela, superficie auricular de las válvulas AV
ó superficie ventricular de las semilunares,
únicas, múltiples pequeñas ó grandes.
 Perforarla orejuela, romperse las cuerdas
tendinosas, el tabique IV ó el músculo papilar,
comprometer el anillo valvular.
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11. Patogenia
Fenómenos embólicos y
complejos inmunes circulantes:
rinón: abcesos, infartos ó GNF,
aneurismas micóticos, embolias
cerebrales (1/3) infarto esplénico,
neumonía aguda (e. derecha) piel:
petequias 20-40% de los casos.
Manchas de Roth en el fondo de
ojos.
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12. Patogenia
 Nódulos de Osler:
proliferación de la
íntima arteriolar con
trombosis y necrosis
e infiltrado de PMN
y monocitos rodean
los vasos dérmicos
 Lesiones de
Janeway:
hemorragias
subcutáneas.
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13. Clínica
 Fiebre (80-95%)
 Soplos cardíacos(85%)
 Manifestaciones periféricas: petequias 20-
40%;nódulos de Osler 10-25% lesiones de
Janeway 10%,manchas de Roth 5%.
 Esplenomegalia 20-60%.
 Mialgias. Lumbalgia. Artralgias,
artritis:44%
 Compromiso neurológico:20-40%
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14. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME

15. Diagnóstico
 Laboratorio: anemia normocítica
normocrómica, trombocitopenia,
leucocitosis (+ aguda) ERS elevada (90-
100%) Hipergammaglobulinema .
 F. Reumatoideo +: 40-50% Aumento de
creatinina, hematuria microscópica: 30-
50%
 Hemocultivos: 4 a 6 mín: bacteriemia
continua de bajo grado: 80% menos de
100 UFC/ml 96% + dos hemocultivos, si
recibe ATB baja a un 91%.
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16. Hemocultivos
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17. Diagnóstico
 Hemocultivos negativos: ATB previos. Bacterias
difícil crecimiento; grupo HACEK, Brucella,
hongos.
 Ecocardiografía: transtorácica: S 98%. Ante
mala ventana, y/o válvulas protésicas:
ECOcardiograma transesofágico: S 75-95% y E
98%
 Criterios de Duke (modificados por Li año2000)
define una endocarditis como definitiva, posible
ó probable.
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18. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME

19. Microbiología
 Válvula nativa:
Streptococcus spp. 50-60%
S.aureus 20-30%
S.coagulasa negativo 4-7%
Enterococcus spp. 5-8%
BGN 4-6%
Hongos 1-3%
Cultivos negativos/grupo HACEK 0-15%
Difteroide <1%
Polimicrobiano <1%
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20. Bacterias causantes de E.I
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21. Bacterias causantes de E.I
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22. Microbiología
 Válvula protésica
Streptococcus spp. 7-20%
S.aureus 10-15%
S.coagulasa negativo 30-35%
Enterococcus spp. 10-12%
BGN 2-4%
Hongos 10-15%
Cultivos negativos/grupo HACEK : 3-8%
Difteroide 2-5%
Polimicrobiano 4-7%
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23. E.I micóticas: Cándida y
Aspergillus
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24. E. I con Hemocultivos Negativos
 Streptococcus spp con requirimientos
nutricionales especiales.
 Bartonella spp. (Bartonella henselae y Bartonella
quintana)
 Coxiella burnetii
 HACEK( Haemophilus parainfluenzae, H.
aphrophilus y H. paraphrophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae.)
 Chlamydia spp.
 Tropheryma whipplei
 Legionella spp.
 Brucella spp.
 Hongos (Cándida, etc)
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25. Tratamiento
 Antibióticosbactericidas, por vía endovenosa y
dependiendo del microorganismo mínimo 1
mes.
 Tratamiento de las complicaciones: cardíacas,
neurológicas, etc.)
 Quirúrgico: ante ICC por disfunción valvular: es
una EMERGENCIA. Tasa de mortalidad del 50
al 80%.
 Mortalidad: depende del microorganismo
involucrado, condiciones preexistentes del
paciente y compromiso perivalvular asociado.
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