Clase mala absorcion
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Clase mala absorcion Clase mala absorcion Presentation Transcript

  • TRASTORNOS DE LA ABSORCION INTESTINAL
  • DEFINICIONMalabsorción quiere decir, en sentidoamplio, dificultad para incorporar losnutrientes desde el tubo digestivo, sea por Maldigestión intraluminal. Defecto en la absorción a nivel de la célula intestinal. Dificultades en el transporte a la circulación.
  • DEBERÍAMOS TENER EN CUENTA QUE:La malabsorción puede ser global oparcial. Dependiendo de la localización del problema. El tipo de defecto.
  • SINDROME DE MALABSORCIONRepresentan una amplia variedad de procesos con múltiples causas y diversas manifestaciones clínicas que se asocian con una disminución de la absorción intestinal de uno o mas nutrientes de la dieta.DIGESTION Y ABSORCION DE NUTRIENTESLa longitud del intestino delgado es de 300 cm y del colon 80 cm pero la superficie del área funcional efectiva es 600 veces mayor debido a la presencia de pliegues, vellosidades y microvellosidades.Las funciones del epitelio intestinal son: Digestión y absorción de nutrientes. Actúa como barrera y defensa inmunitaria. Absorción y secreción de líquidos y electrolitos. Síntesis y secreción de proteínas. Producción de aminas y péptidos que actúan como mediadores hormonales y paracrinos de la función intestinal.
  • Los procesos de digestión y absorción comprenden las siguientes fases:Fase luminal: en ella, las secreciones biliares ypancreáticas hidrolizan las grasas, las proteínas y loshidratos de carbono.Fase mucosa: durante esta fase se completa la hidrólisislos nutrientes, los cuales son captados por el enterocito ypreparados para su transporte posterior.Fase de transporte: se produce la incorporación de losnutrientes a la circulación sanguínea o linfática.Cualquier alteración en dichas fases produce un síndromede mala absorción.
  • MECANISMOS PATOGÉNICOS FASE LUMINAL:  Deficiencia enzimática: Pancreatitis crónica  Inactivación enzimática: Zollinguer-Ellison  Gastrectomía  Colestasis FASE MUCOSA:  Hidrólisis en borde en cepillo: disacaridasas  Proceso del enterocito: Abetalipoproteinemia  Transporte epitelial (específico, global: enf. celíaca) FASE POST-ABSORTIVA:  Bloqueo linfático: Linfangiectasia
  • CAUSAS DE MALABSORCIÓNFASE LUMINAL: Postgastrectomía Enfermedades del páncreas Pancreatitis crónica Cáncer de páncreas Fibrosis quística Reducción de concentración de sales biliares Enfermedades hepáticas Enfermedades de las vias biliares: Colestasis Inactivación de enzimas Gastrinoma: tumor de células Beta pancreáticas Sobrecrecimiento bacteriano
  • CAUSAS DE MALABSORCIONFASE MUCOSA: Surperficie absortiva inadecuada Sindrome de intestino corto Alteración de la mucosa intestinal: Enfermedad Celíaca Esprue tropical (atrofia MV) Enfermedad inflamatoria Linfoma Enteritis por radiación Amiloidosis Déficit de disacaridasas Abetalipoproteinemia (defecto en proteína de transferencia de triglicéridos microsómicos (MTP), incapacidad de crear lipoproteínas
  • CAUSAS DE MALABSORCIONFASE TRANSPORTE: Vascular Vascultis Insuficiencia vascular mesentérica Linfática Linfangiectasia Intestinal Enfermedad de Whipple Linfoma
  • Otras Causas Hipertiroidismo, hipotiroidismo Dermatitis herpetiforme Sindrome carcinoide SIDA
  • Fármacos Colchicina Neomicina y Abs relacionados Metotrexato Colesteramina Algunos AINEs (ac.mefenámico) Laxantes Alcohol Orlitast: inhibidor de las lipasas pancreática y gástrica
  • MANIFESTACIONES CLINICAS Pérdida de peso: secundaria a anorexia y a la malabsorción de nutrientes. Diarrea: por alteración de la absorción de agua y electrolitos, ácidos biliares y ácidos grasos no absorbidos. Esteatorrea Flatulencias: por fermentación bacteriana de hidratos de carbono no absorbidos. Glositis, queilitis y estomatitis: por déficit de hierro, vitamina B12, ac. fólico y vitamina A. Dolor abdominal: secundario a la distensión e inflamación intestinal. Dolor óseo: por déficit de calcio o vitamina D, carencia de proteínas y osteoporosis. Tetania, parestesias: por la malabsorción de calcio y magnesio.
  •  Debilidad: secundaria a anemia e hipopotasemia. Nicturia: por retraso en la absorción del agua. Hipotensión: por disminución de líquidos y electrolitos. Amenorrea y disminución de la libido: por déficit de proteínas y calorías. Anemia: por alteración en la absorción del hierro, vitamina B12 y ác. fólico. Hemorragias: por déficit de vitamina K Ceguera nocturna: por déficit de vitamina A. Neuropatía periférica: por avitaminosis (B12, B1). Dermatitis: por déficit de vitamina A, cinc y ácidos grasos esenciales.
  • ESTUDIO DEL SINDROME DE MALABSORCION Anamnesis y examen físico completos: Estudios analíticos: hemograma completo, proteinograma, ferremia, ionograma completo, dosaje de vit.B12, colesterol, etc. Pruebas diagnósticas específicas1. Determinación cualitativa de grasas en materia fecal (tinción con Sudan III).2. Determinación cuantitativa de cantidad de grasas en las heces (prueba de Van de Kamer mayor a 6 gr/día).3. Prueba de Schilling: para determinar la causa de malabsorción de vitamina B12.4. Prueba de la D-xilosa : para determinar absorción de carbohidratos en intestino proximal.
  •  Estudios radiológicos: tránsito intestinal (dilatación de las asas intestinales, dilución del bario por el incremento de la secreción de liquido intestinal, floculación, segmentación, valorar la presencia de anomalías anatómicas). Biopsia de la mucosa intestinal: Indicaciones: paciente con sospecha de esteatorrea o diarrea crónica, alteraciones difusas o focales de la mucosa en estudios radiológicos.
  • Clasificación:1 Lesiones difusas especificas:- en la enf. de Whipple se observan macrófagos PAS + en la laminapropia de la mucosa,- en la Abetalipoproteinemia se observan lípidos en las células de lamucosa que desaparecen después de una ingestión libre de grasas,- en el déficit de inmunoglobulinas se observa ausencia de célulasplasmáticas en la lamina propia.2 Lesiones parcheadas especificas:- en el linfoma intestinal se caracteriza por la presencia de células malignas en lamina propia y submucosa,- en la linfangiectasia se observan linfáticos dilatados en la submucosa,- en la malabsorcion asociada a amiloidosis intestinal: presencia de depósitos de amiloide3 Lesiones difusas, inespecíficas: atrofia de las vellosidades intestinales, aumento de los linfocitos y células plasmáticas en la lamina propia (enfermedad celíaca, esprue tropical, enteritis eosinofílica).
  • ENFERMEDADES ESPECIFICAS
  • ENFERMEDAD CELIACA Es una causa común de malabsorción de uno o mas nutrientes en sujetos de raza blanca, particularmente en los que tienen antecedentes europeos. Se le han dado diferentes nombres: esprue, esprue no tropical, enfermedad celíaca (en niños), enfermedad celíaca en adultos y enteropatía sensible al gluten.
  • ENFERMEDAD CELIACA
  •  La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune. Es una reacción inmunitaria mediada por las células hacia los componentes del gluten. Se caracteriza por una inflamación crónica de la parte proximal del intestino delgado o yeyuno causada por la exposición a la proteína gliadina. (uno de los compomponentes del gluten) Al ser expuesta a la gliadina, la enzima transglutaminasa tisular modifica la proteína y el sistema inmune reacciona en contra del intestino delgado. La reacción inflamatoria causa atrofia de las vellosidades que recubren el intestino e interferencias en la absorción de nutrientes.
  • ESTRUCTURA DEL GLUTENGluteina + Gliadina + Agua + Sales Minerales= GLUTEN.
  • HARINA DE TRIGO = COMPONENTE BASICO DE LA ALIMENTACION A NIVEL MUNDIAL
  • Etiología:Es desconocida pero existen varios factores que contribuyen a su desarrollo: Factor ambiental: debido a la asociación que existe entre la ingesta de gliadina y la enfermedad Factor inmunológico: debido a la presencia de anticuerpos séricos IgA antigliadina y antiendomisio. Factor genético: Hay una incidencia de la enfermedad en un 10% de los familiares de primer grado y el 95% de los pacientes expresan el alelo HLA-DQ2 pero solo una minoría presenta enfermedad celíaca.
  • Dr. Samuel Gee (1.888)Médico inglés Siglo XIX Hizo la primera descripción clínica de la EC
  • EPIDEMIOLOGÍA• Presenta una distribución mundial bastante homogénea• Afecta por igual a todas las razas• Existe un cierto predominio femenino ( 2 / 1 )• Puede aparecer a cualquier edad de la vida• Un 20% se diagnostican en personas mayores de 60 años
  • Formas de presentación1.- Infantiles o Clásicas : Fundamentalmente digestivas, con diarrea pérdida de peso y retraso de crecimiento2.- Adulto o Atípicas : Pueden cursar con síntomas muy diversos tanto digestivos como extra-digestivos
  • Patogenia de la EC FACTORES GENETICOS Autoanticuerpos • HLA DQ2 / DQ8 (TGT:antitransglutaminasa) • Otros genes no identificados Péptidos MUCOSA INTESTINALGluten Respuesta inmune innata Atrofia vellositaria tóxicos LAMINA PROPIA Respuesta inmune adquirida Manifestaciones FACTORES AMBIENTALES clínicas • Lactancia materna Digestivas • Comienzo de la ingesta del gluten Sistémicas • Infecciones
  • Fisiopatología• Reacción inflamatoria-inmune contra el gluten (-gliadina) (harinas: trigo, avena, cebada, centeno)• Predisposición genética (HLADQ2-HLADQ8)• Respuesta inmune – celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lámina propia y epitelio) – humoral: anticuerpos circulantes (antiendomisio y antitransglutaminasa)• Atrofia vellositaria• Hiperplasia criptas
  • Las mil y una caras de la EC Adivinanza Osteoporosis Diarrea crónica ¿Estreñimiento o Diarrea? ¡! Disfunción tiroidea Hinchazón y dolorAnemia Trastornos Piel seca abdominalferropénica del esmalte y áspera Rotura de uñas
  • Síntomas: Pueden aparecer en la niñez y cursar con remisión en la segunda década de la vida o aparecer por primera vez en la edad adulta. Es frecuente que curse con exacerbaciones y remisiones espontáneas y los síntomas pueden ser desde un importante síndrome de malabsorción con esteatorrea, pérdida de peso, anemia, o ser pacientes sin síntomas gatrointestinales con signos de disminución de un único nutriente (ej edemas por perdida de proteínas).Enfermedades asociadas: dermatitis herpetiforme, diabetes mellitus, colitis ulcerosa y otras enfermedades autoinmunes.Complicaciones: la mas importante es el desarrollo de tumores malignos (linfoma) esprue resistente ( no responde a restricción de gluten), el esprue colagenoso (presencia de colágeno por debajo de la membrana basal)
  • Algo más acerca de los síntomasLos síntomas gastrointestinales abarcan: Dolor abdominal, distensión, gases o indigestión Estreñimiento Disminución del apetito (también puede aumentar o permanecer inalterable) Diarrea, sea constante o intermitente Intolerancia a la lactosa (común cuando a la persona se le hace el diagnóstico y generalmente desaparece con tratamiento) Náuseas y vómitos Heces flotantes, con sangre, fétidas o "grasosas" Pérdida de peso inexplicable (aunque las personas pueden tener sobrepeso o peso normal)Debido a que los intestinos no absorben muchas vitaminas, minerales y otras partes importantes de los alimentos, los siguientes síntomas pueden ir apareciendo con el tiempo: Propensión a la formación de hematomas Depresión o ansiedad Fatiga Retraso en el crecimiento de los niños Pérdida del cabello Picazón en la piel (dermatitis herpetiforme) Ausencia de períodos menstruales Úlceras bucales Calambres musculares y dolor articular Sangrado nasal Convulsiones Entumecimiento u hormigueo en manos o pies Corta estatura sin explicación
  •  Alteraciones hematológicas ANEMIA FERROPENICA (Hb < 12 g/dl) FERROPENIA CRÓNICA : Fe , Ferritina LEUCOPENIA (< 4.000) (frecuente ) TROMBOPENIA (<100.000) PROTROMBINA descendida (< 70%)
  • Marcadores Genéticos (HLA-II) Población general Prevalencia en población general DQ2 de DQ2-DQ8 (20-25%) 100% DQ8 (1%) Enfermedad Celíaca DQ2 (+) = 90-95% DQ8 (+) = 5% DQ2 y DQ8 (-) = 5%“Condición necesaria, pero no suficiente”
  • Diagnostico:Exige la presencia de alteraciones histopatológicas características en la biopsia intestinal, junto con una respuesta clínica e histológica rápida a la instauración de una dieta sin gluten.Estudios serológicos: determinación de anticuerpos antigliadina y antiendomisio ( IgG, IgA). Los anticuerpos IgA antiendomisio son positivos en mas del 90% de los pacientes no tratados.Pruebas que demuestren la mala absorción de nutrientes: Prueba de carga de grasa de van de Kamer: Ingesta grasa no menos a 100g diarios durante 6 a 9 días, es normal la evacuación de 7 a 8 g diarios, cifras mayores indican esteatorrea. Tolerancia oral a la glucosa: Evalúa la mala absorción de glúcidos por cotransporte sodio dependiente. Prueba de la xilosa: Evalúa la mala absorción de glúcidos por difusión facilitada. Prueba de Schilling: Mide la absorción de vitamina B12 en íleon.Biopsia intestinal: se caracteriza por la ausencia o reducción de las vellosidades, atrofia de la mucosa, aumento de linfocitos intraepiteliales, aumento de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia.
  • Biopsia:
  • ¿ Se puede diagnosticar una EC conTGt (-) y Biopsia duodenal normal ? La respuesta es definitivamente afirmativa Ello ocurre frecuentemente en los adultos (50-75%)
  • Tratamiento:Eliminación de la dieta de todos los alimentos que contengan gluten. Suprimir la gliadina de la dieta. No se debe consumir ningún alimento que contenga harina de trigo, avena, cebada o centeno. Bastan 3 gramos de harina de trigo para malograr la dieta. La dieta sin gluten permite la recuperación vellositaria, así como la desaparición de los síntomas.Corregir deficiencia de minerales y vitaminasAdministración de Prednisolona: Tratamiento durante 4 donde en paciente sigue comiendo gluten. Dan al epitelio duodenal un aspecto mas normal.
  • ENFERMEDADES ASOCIADAS
  • Dermatitis Herpetiforme (DH) Se presenta hasta en un 25% de los casos (1 de cada 4 pacientes) Lesiones simétricas, vesículo-costrosas, en cualquier parte del cuerpo Muy pruriginosas y fotosensibles “Tarjeta de Visita del Celíaco”
  • Dermatitis Herpetiforme (DH)
  • Dermatitis herpetiforme
  • Esprue tropical:Se produce en personas nativas de zonas tropicales su diagnostico se debe sospechar cuando se han descartado todas las otras causas infecciosas de diarrea crónica .Etiología desconocida ,por la respuesta al tratamiento antibiótico se considera q intervienen microorganismos infecciosos.Clínica: diarrea crónica, esteatorrea, perdida de peso, déficit de ac fólico y cobalamina (por afectación de duodeno y yeyuno proximal)Diagnóstico: biopsia intestinal que muestra alteración leve de las vellosidades e incremento de células mononucleares en la lamina propia.Tratamiento: antibioticoterapia (tetraciclinas por 6 meses y ácido fólico)
  • Enfermedad de Whipple:Enfermedad sistémica crónica que se asocia con diarrea, esteatorrea, perdida de peso, artralgias, y afectación del sistema nervioso central y cardiovascular, mayor prevalencia en adultos varones de edad media .Etiología: es producida por un bacilo Gram. + Tropheryma whippeliiClínica: síntomas gastrointestinales, y una artropatía migratoria de grandes articulaciones no deformante, presencia de demencia ,oftalmoplejia y mioclonias, insuficiencia cardiaca por afectación valvular ,miocardio y pericardio.Diagnóstico: presencia de macrófagos Pas + que contienen bacilos en la biopsiaTratamiento: prolongado con TMP/SMX por uno o dos años, otra alternativa es el cloranfenicol .
  • Biopsia de duodeno marcada con PAS +
  • Malabsorción de hidratos de carbonoAlteración de disacaridasas en el intestino  Déficit de lactasaTipo FisiopatologíaCongenito RaroCongénito inicio tardío Reducida actividad enzimática desde juventudAdquirido Reducida actividad por daño difuso intestinal Giardiasis o rotavirus E. Celiaca Sobrecrecimiento bacteriano Enfermedad de Crohn Resección intestinal Enteritis actínica, etc.
  • LACTOSA GLUCOSA + GALACTOSA Absorción en el yeyuno LACTASA Congénitas -Deficiencia. -Disminución de la producción Adquiridas Si síntomasMALABSORCIÓN A INTOLERANCIALA LACTOSA A LA LACTOSA
  • SÍNTOMAS DIAGNÓSTICOS DE LA INTOLERANCIA A LA LACTOSADos o más de los siguientes, después de la ingestión de lácteos: 1. Expulsión de gases 2. Distensión abdominal 3. Ruidos abdominales 4. Acidéz post prandial 5. Eructos 8. Dolor abdominal 7. Diarrea 8. Cólico 9. Náusea 10. Vómito
  • PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO DE LA MALABSORCIÓN A LA LACTOSA Retirar la leche de la dieta. Estudiar mejoría clínica.
  •  Histología: biopsia de la pared del yeyuno. Examen de la habilidad que posee in vitro para generar glucosa y galactosa a partir de lactosa. - Inconvenientes: técnica invasiva. Test sanguíneo: ingestión de 50 gramos de lactosa.Extracción de una muestra de sangre a los 30, 60 y 120minutos.
  • LactasaSi no hay aumentode glucosa en sangre MALABSORCIÓN
  • DIAGNÓSTICO Métodos directos: cuantifican el número de gérmenes. Técnicas invasivas. Métodos indirectos: demuestran el aumento del metabolismo bacteriano. Pueden ser invasivos, o no invasivas como el test del aliento.
  • TEST DEL ALIENTOMedida del H2 y del CH4 contenido en el aire espirado mediante CROMATOGRAFÍA DE GASES. Nos permite detectar la presencia de un gas en particular dentro de una mezcla de gases
  • Toma de la muestra
  • Toma de la muestra
  • Muestra basal-Adultos: 25 gramos-Niños: 1g/kg de peso CADA 20 MIN DURANTE 3 HORAS
  • RESULTADOSSe considera un test positivo cuando, a las 2 horas: H2 > 20 ppm y/o CH4 > 12 ppm
  • BASAL 20 40 60 80 100 120 140 160 180H2 1 1 1 4 9 10 22 28 33 34CH4 2 3 2 3 1 3 12 21 32 29 Serie1 H2 (ppm) Serie2(ppm) CH4 Aire Espirado 100 Niveles en 80 60 40 20 0 basal 20 40 60 80 100 120 140 160 180 Tiem po Resultado de la prueba: POSITIVO
  • BASAL 20 40 60 80 100 120 140 160 H2 4 4 4 2 8 19 35 42 57 CH4 4 5 4 3 4 3 2 0 0 H2 (ppm) CH4 (ppm)Aire Espirado 100 Niveles en 80 60 40 20 0 basal 20 40 60 80 100 120 140 160 Tiem po Resultado de la prueba: POSITIVO
  • BASAL 20 40 60 80 100 120 140 160 180H2 3 2 2 4 4 4 3 19 13 14CH4 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Serie1 H2 (ppm) Serie2 (ppm) CH4 Aire Espirado 100 Niveles en 80 60 40 20 0 basal 20 40 60 80 100 120 140 160 180 Tiem po Resultado de la prueba: NEGATIVO
  • SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO Aclorhidria Estasis intestinalBACTERIAS EN EL INTESTINO SOBRECRECIMIENTO DELGADO BACTERIANO
  • Debe sospecharse la existencia de sobrecrecimientobacteriano en todo paciente que, presentando una causa predisponente, tenga síntomas de malabsorción o diarrea crónica.
  • La detección de sobrecrecimiento bacteriano noes necesariamente el diagnóstico final sino que en muchos casos, es el intermediario entre el problema de fondo y el síntoma que lleva al paciente a la consulta.