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Acido urico[cc] Insuficiencia Renal
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Acido urico[cc] Insuficiencia Renal

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Clase Dr Folco, 04-07-12

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  • 1. ACIDO URICOINSUFICIENCIA RENAL PARA RECORDAR!!!!!!!!!!!!!
  • 2. GENERALIDADES El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas. Los humanos no disponemos de la enzima uricasa que es capaz de transformar el ácido úrico en alantoína . El mecanismo de eliminación del ácido úrico es renal. La concentración y el pH son los principales determinantes de la solubilidad del ácido úrico y, en consecuencia, de su precipitación. La eliminación renal del ácido úrico se realiza mediante cuatro mecanismos: filtración, reabsorción (TCP), secreción tubular y reabsorción tubular post secretoria. Tan sólo un 5% del úrico plasmático se encuentra ligado a las proteínas, siendo el resto libremente filtrado por el glomérulo.
  • 3.  A lo largo del túbulo proximal se reabsorbe entre el 98% de la carga filtrada, luego, se secreta un 50% y luego sufre una nueva reabsorción post secretoria distal de un 40-44% de la carga que ser filtró. El resultado final de este proceso es la excreción de un 6% de la cantidad de ácido úrico filtrado inicialmente. La filtración, reabsorción, secreción y reabsorción post secretora del ácido úrico se pueden modificar por factores tales como maduración, volumen del líquido extracelular, flujo urinario, pH urinario, estado ácido- base, metabolitos endógenos, hormonas y sustancias farmacológicas. Existe un ritmo circadiano en el aclaramiento renal del ácido úrico que alcanza el punto más elevado en el período postprandial. En conclusión, el manejo renal del ácido úrico es muy lábil.
  • 4.  En adultos se acepta como cifra límite normal de ácido úrico en sangre la de 7 mg/dl en varones y 6 mg/dl en mujeres. Se considera hiperuricosuria cuando la eliminación urinaria es superior a 600 mg/día de úrico tras haber restringido las purinas durante cinco días. Si no se ha seguido una dieta restringida en purinas, el límite alto la eliminación es de 800 mg/día en de varones y de 750 mg/día en mujeres. La clasificación de la hiperuricemia se hace en función de la uricosuria, estableciéndose dos categorías de pacientes hiperuricémicos: los bajo-excretores y los hiperproductores. En el primer caso, la hiperuricemia se debería a un defecto en la eliminación renal y en el segundo, a una mayor producción de ácido úrico por el organismo
  • 5.  uricosuria normal en orina de 24 horas 600-1000 mgs. Existen gotosos hipersecretores y normosecretores hiperuricemia (HU) : acido úrico >7 mg en hombre y > 6 mg en mujer , mínimamente en dos valores seriados. la Hiperuricemia puede ser sintomática (gota, litiasis renal , tofos) o asintomática. La Hiperuricemia asintomática solo se trata si: a) acido úrico > 11 mg Factores de riesgo cardiovasculares (diabetes, dislipemia ,HTA, obesidad ,tabaquismo).
  • 6. Estudios y antecedentes Historia de cólicos nefríticos previos , los cálculos de ac. úrico son radiotransparentes. Buscar tofos en tendón de aquiles , codos , superficies de extensión de articulaciones .... Investigar : HTA, lípidos , VSG , pruebas reumáticas, calcio ,fósforo , ac. úrico . Radiología de articulación afecta manos y ambos pies. en los primeros ataques las placas son normales solo aumento de partes blandas, posteriormente erosiones , subluxaciones. los tofos pueden ser radiotransparentes o radiopacos si calcificaciones del cartílago (condrocalcinosis o pseudogota) liquido articular cristales en aguja con birrefringencia negativa (microscopio de luz polarizada) cultivo negativo células normales pedir también : glucosa , proteínas , complemento.
  • 7. Noción de TTO antiinflamatorios (ataque agudo) – aines (indometacina-inacid) – colchicina (colchicina Houde 1 mg, colchimax de 0.5 mgs) hipouricemiantes (tto. de base) – inhibidores de la formación  alopurinol (zyloric 100-300) – uricosuricos  benzodiarona dilafurane cap de 100  benzobromazona urinorm cap de 100
  • 8. Las 3 complicaciones renales de la artritis gotosa son la nefrolitiasisy la nefropatía gotosa aguda y crónica. Nefrolitiasis: disminuye la solubilidad por descenso del Ph, esto forma cálculos donde se agrega oxalato de calcio. La fisiopatología es distinta según se trate de un caso u otro: en situaciones de hiperuricosuria, el pH urinario puede ser normal, y los cálculos se producen por la elevada saturación de la orina de urato sódico y oxalato cálcico. En situaciones de hiperuricemia con hipouricosuria (como la mayoría de los casos de gota),la precipitación de los cristales se produce por bajo ph. Nefropatía gotosa crónica o nefropatía por urato. Tiene lugar por el depósito mantenido de cristales en el intersticio renal. La formación de microtofos causa una reacción inflamatoria mediada por células gigantes, proteinuria y, finalmente, la pérdida de la capacidad para concentrar la orina.
  • 9. OJO!!! LA CAUSA AGUDA El flujo urinario se ve obstruido por la precipitación de cristales de ácido úrico en los túbulos colectores y en los uréteres.