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Vasculitis

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  • 1. VASCULITIS
  • 2. * Vasculitis asociadas a ANCA
  • 3. Diferentes etiologías y patogenias.  Desconocida.  Infecciones.  M.tuberculosis  Hepatitis B y C  Fármacos o tóxicos.  Antitiroideo, D-penicilamina, sulfasalazina  Polvo sílice, plomo, humo soldadura, cobre  Autoinmunes.  Neoplásicas.
  • 4. Indicaciones clínicas que justifican determinación de ANCA  GMN, espceialmente rápidamente progresiva  Hemorragia pulmonar, especialmente contexto Sx. Riñón- pulmón  Vasculitis cutánea con afección sistémica  Nódulo pulmonar múltiple  Enf. Crónica destructiva via área superior  Sinusitis u otitis crónica  Estenosis traqueal o subglótica  Mononeuritis múltiple o neuropatías periféricas de causa no explicable  Masas orbitarias
  • 5. Consenso Internacional de Chapel Hill Vasculitis de grandes vasos • Arteritis deTakayasu • Arteritis de células gigantes Vasculitis de medianos vasos • Panarteritis nodosa clásica • Enfermedad de Kawasaki Vasculitis de pequeños vasos • Granulomatosis deWegener • Síndrome de Churg-Strauss • Panarteritis microscópica • Púrpura de Schönlein-Henoch • Vasculitis crioglobulinémica esencial • Angeítis leucocitoclástica cutánea  Arteritis granulomatosa de aorta y sus ramas principalesextracraneales de la carótida  Frecuente arteria temporal  >50 años  Asociada a polimialgia reumática • Inflamación granulomatosa de aorta y sus ramas principales • <50 años
  • 6. Grandes vasos Arteritis de Takayasu
  • 7. Arteritis de Takayasu  Daño vascular  Destrucción de capa de músculo liso vascular + estenosis o aneurismas  Mujeres < 40 años  Incidencia: 1 caso por millón por año  Cuadro clínico varía de acuerdo a grupo étnico Inflamación de aorta; ramas principales, coronarias, pulmonares
  • 8. Arteritis de Takayasu  Vasculitis granulomatosa  Engrosamiento vascular importante  Infiltrados perivasculares  Granulomas y células gigantes en media  Destrucción centrípeta  Reemplazo por tejido fibroso  Formación de aneurismas  Proliferación de la íntima: oclusión
  • 9. Arteritis de Takayasu  Etiopatogenia  Susceptibilidad genética  HLA-B52 en asiáticos  HLA-B35 en mexicanos  Infiltrado inflamatorio células T CD8+  CélulasT CD8+ que liberan perforina y granzima B
  • 10. Arteritis de Takayasu  Edad <40 años  Claudicación de extremidades  Disminución de pulsos braquiales  Diferencias deTAS >10mmHg entre lados  Soplo sobre arterias subclavias o aorta  Anormalidad en arteriograma Diagnóstico: Si tiene 3 ó más criterios. S 90.5%,E 97.8%
  • 11. Arteritis de Takayasu  Manifestaciones sistémicas  Fiebre  Ataque al estado general (astenia, adinamia, anorexia)  Pérdida de peso  Mialgias  Elevación de reactantes de fase aguda  Anemia
  • 12. Arteritis de Takayasu  Territorio de carótida y vertebrales:  Mareo, tinnitus, cefalea, síncope  EVC  Alteraciones visuales. Catarata  Atrofia de músculos faciales  Claudicación de mandíbula  Territorio subclavio  Claudicación de brazos  Soplos subclavios  Ausencia de pulsos, alteraciones deTA  Aorta ascendente  Cardiopatía isquémica  Arritmias  Insuficiencia cardíaca  Coronarias  Arco aórtico y aorta torácica  Aneurismas, rupturas  Pulmones  Aneurismas Manifestaciones de oclusión vascular
  • 13. Arteritis de Takayasu  AfectaciónAo  Soplos 80%  Claudicación 70%  Pulso disminuido 60%  Artralgias 50%  AsimetriaTA 50%  Síntomas generales 40%  Cefalea 40%  Hipertensión 30%  Mareo 30%  Angor 10%  Eritema nodoso 8%  Afección sublcavia, carótida vertebral, renal, iliacas, coronarias, etc. • Aorta abdominal Hipertensión renovascular Mesentéricas. Náusea, vómito • Iliacas Claudicación
  • 14. Arteritis de Takayasu  Elevación de reactantes fase aguda  VSG, PCR, fibrinógeno, trombocitosis  Gabinete  Angiografia  Angio RM  AngioTAC  Patología  Panarteritis focal; infiltrado celular en adventicia, y en capa media
  • 15. Arteritis de Takayasu  Etapa aguda: Glucocorticoides (PDN 0.5-1 mg/kg/día).  Si no es posible reducir glucocorticoides por recidiva:  Ciclosporina: 1-3 mg/kg/día.  Ciclofosfamida: 2 mg/kg/día.  Azatioprina: 1-2 mg/kg/día.  Metotrexate: 15-25 mg/semana.  Casos refractarios: Anti-TNFα.  Aspirina a dosis bajas. Sobrevida a largo plazo 80-90%
  • 16. Grandes vasos Arteritis de células gigantes
  • 17. Arteritis de células gigantes  Arteritis de la temporal  Pacientes mayores de 50 años  Inidencia incrementa con edad  Dos veces más frecuentes en mujeres y antecedente familiar  Predominio en caucásicos  Etiologia desconocida  Reacción autoinmune elastina?  60% asociados a HLA-DR4  Aunque es reconocida como una vasculitis craneal puede involucrar vasos no craneales hasta 15% pacientes (aorta y ramas mayores)
  • 18. Arteritis células gigantes • 20% síntomas craneales Cefalea, hipersensibilidad cuero cabelludo, claudicación mandíbula y lengua, diplopia, pérdida visión, dolor palpación arteria temporal • 40% Polimialgia reumática • 15% Fiebre, síntomas sistémicos, PP • 5% claudicación MsSs, sinovitis Amaurosis fugax o diplopía Ceguera. neuropatía optica isquémica anterior por oclusión de la a. ciliar posterior (a. oftalmica)
  • 19. Arteritis de células gigantes  Extracraneal  Subclavia-ausencia pulsos  Renal HAS  Coronaria-angor  Carotidea:EVC  Vertebral: mareo  Iliaca: claudicación
  • 20. Arteritis de células gigantes  VSG >50 mm, típicamente alrededor 100 mg/hr  Ultrasonido doppler  Biopsia  Afección en parches  3-6 cm  Unilateral  Inflamación granulomatosa en membrana elástica interna por infiltrado mononuclear, células gigantes multinucleadas (2/3)
  • 21. Arteritis de células gigantes  PDN  Glucocorticoides: 1ª línea. Iniciar tempranamente.  PDN 40-60 mg/día.  PDN 80-120 mg/día ó bolos MTP 500-1000 mg/día por 3 días en EVC o pérdida visual.  Reducción en 2-4 semanas.  Mantenimiento: PDN 5-10 mg/día.  Duración aproximada: 2-3 años.  MTX  Mortalidad incrementada dentro de los primeros 4 m de tx Prevención de la ceguera
  • 22. Grandes vasos Polimialgia reumática
  • 23. Polimialgia reumática Dolor en hombros y músculos de cintura pélvica  Fiebre  Rigidez  Artritis  Perdida de peso Asociado a arteritis temporal 10 – 15 % Criterios diagnósticos
  • 24. Diagnóstico  Reactantes de fase aguda. PMR  Angiografía, si hay afección vascular  Biopsia de arteria temporal
  • 25. Polimialgia reumática  Corticoesteroides. PDN 1 mg/kg  Disminución gradual 10% cada 2 sem  Pronóstico.  Malo si hay oclusión  Bueno para PMR
  • 26. Consenso Internacional de Chapel Hill Vasculitis de grandes vasos • Arteritis de células gigantes • Arteritis deTakayasu Vasculitis de medianos vasos • Panarteritis nodosa clásica • Enfermedad de Kawasaki Vasculitis de pequeños vasos • Granulomatosis deWegener • Síndrome de Churg-Strauss • Panarteritis microscópica • Púrpura de Schönlein-Henoch • Vasculitis crioglobulinémica esencial • Angeítis leucocitoclástica cutánea  Inflamación necrosante  Sin glomerulonefritis • Asociada a síndrome adenomucocutáneo • Compromiso frecuente de arterias coronarias • Posible compromiso de aorta y venas • Habitualmente en niños
  • 27. Vasos de mediano calibre POLIARTERITIS NODOSA
  • 28. Poliarteritis nodosa Arteritis necrotizante de vasos de mediano calibre (piel, nervios perifericos, vasos mesentericos, corazon y cerebro) NO afecta pulmones
  • 29. Poliarteritis nodosa  Inicio insidioso  Síntomas generales semanas-meses  Hombres 2:1  Generalmente 40 - 60 años  Causa desconcoida
  • 30. Poliarteritis nodosa  Típicos hallazgos encontrados en piel:  Nódulos subcutáneos  Livedo reticularis  Úlceras  Otros: Gangrena digital que puede ocurrir aislada
  • 31. Poliarteritis nodosa  Afección neurológica  Mononeuritis multiple 50-70%  Riñón  No hay GMN  HAS y/o deterioro función renal 60%  Piel  Vasculitis 50%  Artritis 20%  Mialgias 60%  Dolor abdominal 30% ( arteritis mesenterica)  IAM , EVC  Dolor testicular 20%  Síntomas generales: fiebre, PP  Puede ser localizada: piel Arteritis frecuentemente asociada con neuropatía vasculitica
  • 32. Poliarteritis nodosa
  • 33. Poliarteritis nodosa  ElevaciónVSG, trombocitosis  Perfil hepatitis B  Ausencia ANCA  Necesidad evidencia histológica vasculitis  Piel, nervio, músculo, hígado o testículo  No biopsiar sitios asintomáticos  Vasculitis focal segmentaria necrótica  Formación de aneurismas  Histología  Angiografía  Afección abdominal aneurismas
  • 34. Poliarteritis nodosa • Proteinuria > 1 gr/día. • Cr > 1.6 mg/dl. • Afección a SNC • Cardiomiopatía. • Isquemia gastrointestinal Factores de mal pronóstico de IRC. En ausencia de cualquiera de los 5 FR la sobrevida a 5 años es de 90% • Sobrevida a 5 años de 82% con tratamiento con glucocorticoides y CFM.
  • 35. Poliarteritis nodosa  Glucocorticoides:  Todos los pacientes con PAN.  Duración hasta por 1 año.  Pulsos de MTP (7.5-15 mg/kg IV) por 3 días en vasculitis sistémica grave.  PDN 1 mg/kg/día con reducción lenta.  En PAN asociada aVHB sólo por unos días (<10% de los casos)  PDN + Plasmaféresis  Antivirales: interferon y lamivudina Remisión con adecuado tto 60 - 90%
  • 36. Vasos de mediano calibre Enfermedad de Kawasaki
  • 37. Síndrome de kawasaki (ganglionar mucocutáneo)  Arteritis de las arterias de gran, mediano y pequeño tamaño.  Afecta a niños pequeños y lactantes  Suele curarse espontáneamente  Los pacientes presentan secuelas cardiovasculares de gravedad variable
  • 38. Síndrome de kawasaki (ganglionar mucocutáneo)  Causa desconocida  Se cree que por un defecto de la inmunoregulación caracterizado por activación de célulasT y de los macrófagos, hiperactividad policlonal de células B y formación de anticuerpos dirigidos contra las células epiteliales y fibras musculares lisas.
  • 39. • Las lesiones de las coronarias varían desde una destrucción intensa de todos los elementos de la pared,por un proceso necrotizante segmentario y un denso infiltrado de células inflamatorias, hasta leves lesiones que afectan únicamente la intima
  • 40. Síndrome de Kawasaki (ganglionar mucocutáneo) • Fiebre persistente durante 5 días o más  Congestión Conjuntival Bilateral  Enrojecimiento de los labios + Lengua de fresa  Linfadenopatía cervical  Enrojecimiento de palmas y plantas + Edema indurado  Descamación membranosa en la punta de los dedos  Exantema Polimorfo. 5/6
  • 41. Tratamiento  Enfermedad de Kawasaki  FaseAguda Inmunoglobulina IV 2 gr/kg a lo largo de 10-12 Aspirina 80-100 mg/kg/día c/ 6 Hrs – 2 Semanas  Convalecencia Aspirina 3-5 mg/kg/día – 6 a 8 Semanas  TratamientoAntiagregante o Anticoagulante
  • 42. FASE AGUDA Fase de convalecencia
  • 43. Vasculitis de pequeño calibre
  • 44. Frecuencia de manifestaciones sistémicas en vasculitis de vasos pequeños
  • 45. Diagnóstico diferencial de los distintos tipos de vasculitis de vasos pequeños
  • 46. Biopsia  En ocasiones no hay hallazgos patognomónicos.  En GW los granulomas son infrecuentes.  En Churg-Strauss los granulomas tienen componente eosinofílico importante.  Infiltración por PMN.  Infiltración eosinófilos: Churg- Strauss.  En riñón: Glomerulonefritis necrosante con poco o nulo depósito de complejos inmunes.
  • 47. Asociada a anticuerpos. Hipersensibilidad II producción de autoAc´s IgM o IgG. ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos. fluorescencia granular citoplasmática (cANCA). Proteinasa 3 (PR3) fluorescencia perinuclear (pANCA). Mieloperoxidasa MPO. AECA: anticuerpos anticélulas endoteliales. Wegener’s Granulomatosis Microscopic Polyangiitis Churg-StraussArteritis Síndrome de Churg Strauss Poliangitis microscópica Granulomatosis de Wegener
  • 48. Definición según clasificación de Chapel-Hill Granulomatosis de Wegener  Inflamación granulomatosa que afecta tracto respiratorio. GMN necrosante es común. Síndrome de Churg Strauss • Inflamación grnaulomatosa rica en eosinófilos que afecta tracto respiratorio. •Asociada con asma y eosinofilia. PAM  Vasculitis necrosante con pocos o ningún depósito de complejos inmunes que afecta pequeños-medianos vasos.  GMN necrosante y capilaritis pulmonar. Jennette JC, Falk RJ. N Eng J Med, 1997, 337 (21): 1512-1523. Vasculitisnecrosante queafectavasos pequeños-medianos.
  • 49. Consenso Internacional de Chapel Hill Vasculitis de grandes vasos • Arteritis de células gigantes • Arteritis deTakayasu Vasculitis de medianos vasos • Panarteritis nodosa clásica • Enfermedad de Kawasaki Vasculitis de pequeños vasos • Granulomatosis deWegener • Síndrome de Churg-Strauss • Panarteritis microscópica • Púrpura de Schönlein-Henoch • Vasculitis crioglobulinémica esencial • Angeítis leucocitoclástica cutánea  Inflamación granulomatosa del tracto respiratorio y vasculitis necrosante de vasos pequeños a medianos vasos  Hay glomerulonefritis necrosante • Inflamación granulomatosa rica en eosinófilos, afecta tracto respiratorio • Vasculitis necrosante de vasos pequeños a medianos. • Asociado a asma y eosinofilia
  • 50. Vasos de pequeño calibre Granulomatosis de Wegener (POLIANGEITIS GRANULOMATOSA)
  • 51. Granulomatosis deWegener Sinónimo: Granulomatosis con poliangeítis Característica: • Expresión de vasculitis de pequeñas arterias, arteriolas y capilares • Lesiones granulomatosas necrotizantes del tracto tanto respiratorio superior e inferior • Glomerulonefritis y manifestaciones en otros órganos. • Adultos • Asociada al haplotipo DR2. • Asociación negativa con DR6 y DR13. C-ANCAs (+) 80-95 %. (antiPR3) 40 a 50 años
  • 52.  Vía aérea superior: 92-99%  Vía aérea inferior: 66-85%  Renal: 70-75%  Articular : 67-77%  Ocular : 52-61%  Piel: 30-46%  Nervio: 20-40% Granulomatosis de Wegener
  • 53. Granulomatosis de Wegener • Nódulos. • Infiltrado difuso o focal fijo. • Cavernas. • Tos, hemoptisis, pleuritis, disnea. Vías aéreas inferiores
  • 54. • Proptosis (pseudotumor). • Epiescleritis. • Queratitis ulcerada. Ocular Granulomatosis de Wegener
  • 55. Granulomatosis de Wegener 1. Inflamación nasal u oral • - Úlceras orales o descarga nasal purulenta o sanguinolenta. 2. Rx tórax anormal • - Nódulos, infiltrados fijos o cavernas. 3. Sedimento urinario anormal • - Microhematuria (>5 eritrocitos) o cilindros eritrocitarios. 4. Biopsia con inflamación granulomatosa • -Arteria, perivascular o extravascular. Diagnóstico: 2 de los 4 criterios (ACR)
  • 56. Granulomatosis de Wegener PCR yVSG. pANCA +cANCA (+) S90%
  • 57. Granulomatosis de Wegener  Metotrexate 25-30 mg/semana:  En enfermedad limitada.  Como mantenimiento.  Azatioprina:  Como mantenimiento.  Rituximab:  En falla a tratamiento convencional.  Erradicación de Staphylococcus aureus. Enfermedad grave: Ciclofosfamida + Prednisona
  • 58. Granulomatosis de Wegener  Outcomes: Intervention Survival None 50% at 5 months Glucocorticoids 50% at 1 year GCS + CFM 80% at 8 years
  • 59. Diferencias GW y SCS Granulomatosis deWegener Síndrome de Churg Strauss Asma Raro +++ Eosinofilia -------- +++ Atopia Raro +++ Destrucción vía aérea superior Sí Raro Nódulos pulmonares ++ Ocacional Falla renal ++ +
  • 60. Vasculitis de pequeños vasos Síndrome de Churg Strauss (POLIANGEÍTIS GRANULOMATOSA EOSINOFÍLICA)
  • 61. Síndrome de Churg Strauss • Asma y rinitis alérgicaProdromica • Eosinofilia periféricaInfiltrado eosinofílico • Vasculitis necrotizante sistémicaFase vasculítica
  • 62. Síndrome de Churg Strauss
  • 63. Síndrome de Churg Strauss Criterios diagnósticos
  • 64. Síndrome de Churg Strauss Afección vía aérea superior no es destructiva. Afección de arterias coronarias, miocarditis y sistema GI. Afección cardiaca es la principal causa de morbi- mortalidad (50%). Menor afección renal. Afección neurológica frecuente (mononeuritis múltiple).
  • 65. Síndrome de Churg Strauss  Biopsia:  Granulomas intra o extravascluares Lesiones inflamatorias ricas en eosinófilos.
  • 66. Síndrome de Churg Strauss
  • 67. Consenso Internacional de Chapel Hill Vasculitis de grandes vasos • Arteritis de células gigantes • Arteritis deTakayasu Vasculitis de medianos vasos • Panarteritis nodosa clásica • Enfermedad de Kawasaki Vasculitis de pequeños vasos • Granulomatosis deWegener • Síndrome de Churg-Strauss • Panarteritis microscópica • Púrpura de Schönlein-Henoch • Vasculitis crioglobulinémica esencial • Angeítis leucocitoclástica cutánea  Vasculitis necrosante pauci- inmune  Hay glomerulonefritis necrosante, capilaritis pulmonar • Vasculitis, depósitos ricos en IgA en vasos pequeños • Compromiso típico de piel, tracto digestivo y glomérulos • Asociado a artralgias y artritis
  • 68. Vasculitis de pequeños vasos PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN
  • 69. Purpura de Henoch-Schönlein (IgA)  Caracteristicas  Púrpura palpable  Artritis  Hematuria  Dolor abdominal (adultos)  Complejos inmunes con IgA  90% NIÑOS <10 años
  • 70. Purpura de Henoch-Schönlein (IgA)  Tratamiento  Función renal normal.  Tto de soporte  Remisión espontánea  Falla renal rapidamente progresiva  Pulsos dosis altas de metilprednisolona + CFM  Pronóstico  Buen pronóstico (autolimitada)  Más benigno en niños pequeños 90%  1/3 recurrencias en 6 semanas  IRCT 30% en adultos
  • 71. Vasculitis de pequeños vasos Poliangitis microscópica
  • 72. Poliangitis microscópica Afección vasos pequeños y medianos (capilares, vénulas y arteriolas). Principal causa del síndrome riñón-pulmón • pANCA + (MPO) • Glomerulonefritis + capilaritis pulmonar Histología: Hallazgos semejantes a PAN, pero difieren en el tipo de vaso afectado.
  • 73. Glomerulonefritis pauci-inmune PAM: GMN
  • 74. PAM: Laboratorio y Tratamiento Laboratorio: • 70-80% p-ANCA con especificidad para MPO. • VSG, PCR. • Sedimento urinario. • No existen criterios del ACR. Tratamiento: • Igual que para GW.
  • 75. Consenso Internacional de Chapel Hill Vasculitis de grandes vasos • Arteritis de células gigantes • Arteritis deTakayasu Vasculitis de medianos vasos • Panarteritis nodosa clásica • Enfermedad de Kawasaki Vasculitis de pequeños vasos • Granulomatosis deWegener • Síndrome de Churg-Strauss • Panarteritis microscópica • Púrpura de Schönlein-Henoch • Vasculitis crioglobulinémica esencial • Angeítis leucocitoclástica cutánea  Vasculitis con depósitos de crioglobulinas en vasos pequeños, asociada crioglobulinas en suero  Frecuentemente compromiso cutáneo y glomerular • Angeítis leucocitoclástica aislada sin vasculitis sistémica ni glomerulonefritis
  • 76. Vasculitis de pequeños vasos Crioglobulinemia
  • 77. Crioglobulinemia • Inmunoglobulinas que precipitan del suero con el frío y se solubilizan con calor Crioglobulinas. • Síndrome clínico que resulta de inflamación sistémica causada por complejos inmunes que contienen crioglobulinas Crioglobulinemia. • Vasculitis de vasos de mediano y pequeño calibre con deposito de antigenos, crioglobulinas y complemento en las paredes vasculares. • Asociado aVHC 80% de las mixtas Crioglobulinemia mixta
  • 78. Crioglobulinemia  Púrpura palpable  Artralgias  Debilidad/cansancio  Acrocianosis  Severo:  Necrosis y úlceras en piernas  Neuropatía periférica  GMN Otros: Raynaud, Sjögren, livedo, vasculitis en SNC o tubo digestivo
  • 79. Crioglobulinemia  Tratamiento  Esteroides  Prednisona a dosis bajas  TratarVHC  INF alfa pergilado + ribavirina (77% remisión)  Casos graves: plasmaféresis, IG IV o rituximab (antiCD20)  Prevención  Evitar el frio  Tratar la enfermedad de base

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