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CERVERA LADYS
  FRANCO MARINETH
   MANCILLA SHULEY
PAUTT JEAN DEIVIS
ATROFIA
La reducción del tamaño de la célula por pérdida de
  sustancias celulares; aunque las células atróficas
  pueden disminuir su función no están muertas.

Las causas incluyen
   Pérdida de la inervación
   Disminución de la carga de trabajo
   Reducción del riego sanguíneo
   Nutrición inadecuada
   Pérdida de la estimulación endocrina
   Envejecimiento
ATROFIA
Algunos    estímulos   son     fisiológicos o
  patológicos pero los cambios celulares
  fundamentales son idénticos.

Los mecanismos bioquímicos son variados,
   Desequilibrio entre síntesis y descomposición de
    proteínas.
   Aumento de la degradación (lisosomas,
    vacuolas autofágicas, gránulos de lipofucsina,
    vias ubicuinas-proteosomas)
ATROFIA
HIPERTROFIA
Consiste en el aumento del tamaño de la célula y por tanto
  del órgano, por el incremento de la síntesis de un mayor
  número de proteínas estructurales y de organelos.
Se da en células que no se dividen.


   CLASIFICACION
    – Fisiológica
    – Patológica


   CAUSAS
    – Mayor demanda funcional
HIPERTROFIA
La hipertrofia celular es estimulada por estrógenos a
  través de los receptores intracelulares por
  estrógenos.

La hipertrofia adaptativa se puede ejemplificar con el
  crecimiento     del musculo esquelético en el
  levantador de pesas o crecimiento cardiaco en el
  paciente con HT Coronaria.

Mecanismos de la hipertrofia:
 Múltiples vías de señal.
 Inducción del número de genes.
 Estimulan la síntesis de numerosas proteínas
HIPERTROFIA
La síntesis de proteínas y filamentos, supuestamente, logra
  un equilibrio entre la demanda y la capacidad de la célula.


Los núcleos de células hipertrofiadas que no están en etapa
  de división como los miocitos cardiacos, tienen un
  contenido mucho mas elevado de DNA en comparación
  con las células miocárdicas normales.


Cualquiera que sea el mecanismo exacto de la hipertrofia, se
  alcanza un límite más allá del cual el crecimiento de la
  masa muscular ya no puede compensar el incremento de
  la carga.
HIPERTROFIA
 CARDIACA
HIPERPLASIA
Consiste en un incremento del número de células
  dentro de un órgano o tejido.
Se da en células que se dividen.


 CLASIFICACION
  Fisiológica
     Hiperplasia Hormonal
     Hiperplasia Compensatoria
  Patológica
HIPERPLASIA
Mecanismo de hiperplasia fisiológica:
   Aumento de factores de crecimiento.
   Aumento de los receptores de los factores de
    crecimiento.
   Activación de la vía de señalización intracelular.
   Factores de transcripción que activan a los genes
    de proliferación celular (genes de factores de
    crecimiento y del ciclo celular)

  Mecanismo de Hiperplasia Patológica
   Estimulación excesiva por hormonas
   Factores de crecimiento.
HIPERPLASIA
La hiperplasia es producida por estímulos conocidos.
  tiene la capacidad de reparar un defecto o reconstruir
  un órgano y puede tener una finalidad útil.

La hiperplasia endometrial es una causa común de
  sangrado menstrual anormal; es importante anotar
  que el proceso hiperplásico aún está en control; si la
  estimulación estrogénica decae la hiperplasia
  desaparece.

La hiperplasia es también una respuesta importante de
  las células del tejido conectivo en la cicatrización de
HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
METAPLASIA
Es un cambio reversible en el cual una célula de tipo
  adulto (epitelial o mesenquimatosa) es sustituida por
  otro tipo de célula adulta.

Se puede ejemplificar por el cambio a epitelio escamoso
  que ocurre en el epitelio respiratorio en quienes de
  manera habitual fuman cigarrillos.

La metaplasia puede ocurrir también en células
  mesenquimatosas pero es una respuesta adaptativa
  menos clara. Los fibroblastos pueden transformarse
  en osteoblastos o condroblastos para producir hueso
  o cartílago donde se encuentra normalmante.
METAPLASIA
   CAUSAS
     Agentes físicos (cálculos sobre la mucosa de
      conductos biliares o uréter)
     Irritación (reflujo jugo gástrico ácido…)
     Sustancias Químicas (fumadores, exceso de Vit A)
     Estrógenos
     Déficit de Vitamina A


    Aunque el epitelio metaplásico adaptativo está mejor
     capacitado para sobrevivir se pierden importantes
     mecanismos de protección.
METAPLASIA
 Me taplas ia  a partir de cé lulas primig é nias :
  en la que las células primitivas de un tejido  lábil son
  sustituidas por otras, como ocurre en el endocérvix en el
  que hay una metaplasia escamosa, o en las células
  mesenquimales que causan la metaplasia ósea de las
  cicatrices.


 Me taplas ia dire cta: transformación de células
  maduras en otras maduras como ocurre en el riñón.


 Me taplas ia indire cta: tiene lugar en células
  diferenciadas que proliferan y se transforman en otras
METAPLASIA
Me taplas ia e pite lial: Se produce como proceso
 adaptativo a una noxa de acción.  
 Metaplasia escamosa
 Metaplasia apocrina
 Metaplasia intestinal
 Metaplasia antral.


Me taplas ia me s e nq uimal: Tiene menos
 relación de adaptación a una noxa, que la
 metaplasia epitelial.
 Metaplasia cartilaginosa.
METAPLASIA
Grupo Iii   Patologia Expo 23 06 09

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  • 1. CERVERA LADYS FRANCO MARINETH MANCILLA SHULEY PAUTT JEAN DEIVIS
  • 2. ATROFIA La reducción del tamaño de la célula por pérdida de sustancias celulares; aunque las células atróficas pueden disminuir su función no están muertas. Las causas incluyen  Pérdida de la inervación  Disminución de la carga de trabajo  Reducción del riego sanguíneo  Nutrición inadecuada  Pérdida de la estimulación endocrina  Envejecimiento
  • 3. ATROFIA Algunos estímulos son fisiológicos o patológicos pero los cambios celulares fundamentales son idénticos. Los mecanismos bioquímicos son variados,  Desequilibrio entre síntesis y descomposición de proteínas.  Aumento de la degradación (lisosomas, vacuolas autofágicas, gránulos de lipofucsina, vias ubicuinas-proteosomas)
  • 5. HIPERTROFIA Consiste en el aumento del tamaño de la célula y por tanto del órgano, por el incremento de la síntesis de un mayor número de proteínas estructurales y de organelos. Se da en células que no se dividen.  CLASIFICACION – Fisiológica – Patológica  CAUSAS – Mayor demanda funcional
  • 6. HIPERTROFIA La hipertrofia celular es estimulada por estrógenos a través de los receptores intracelulares por estrógenos. La hipertrofia adaptativa se puede ejemplificar con el crecimiento del musculo esquelético en el levantador de pesas o crecimiento cardiaco en el paciente con HT Coronaria. Mecanismos de la hipertrofia:  Múltiples vías de señal.  Inducción del número de genes.  Estimulan la síntesis de numerosas proteínas
  • 7. HIPERTROFIA La síntesis de proteínas y filamentos, supuestamente, logra un equilibrio entre la demanda y la capacidad de la célula. Los núcleos de células hipertrofiadas que no están en etapa de división como los miocitos cardiacos, tienen un contenido mucho mas elevado de DNA en comparación con las células miocárdicas normales. Cualquiera que sea el mecanismo exacto de la hipertrofia, se alcanza un límite más allá del cual el crecimiento de la masa muscular ya no puede compensar el incremento de la carga.
  • 9. HIPERPLASIA Consiste en un incremento del número de células dentro de un órgano o tejido. Se da en células que se dividen.  CLASIFICACION Fisiológica Hiperplasia Hormonal Hiperplasia Compensatoria Patológica
  • 10. HIPERPLASIA Mecanismo de hiperplasia fisiológica:  Aumento de factores de crecimiento.  Aumento de los receptores de los factores de crecimiento.  Activación de la vía de señalización intracelular.  Factores de transcripción que activan a los genes de proliferación celular (genes de factores de crecimiento y del ciclo celular) Mecanismo de Hiperplasia Patológica  Estimulación excesiva por hormonas  Factores de crecimiento.
  • 11. HIPERPLASIA La hiperplasia es producida por estímulos conocidos. tiene la capacidad de reparar un defecto o reconstruir un órgano y puede tener una finalidad útil. La hiperplasia endometrial es una causa común de sangrado menstrual anormal; es importante anotar que el proceso hiperplásico aún está en control; si la estimulación estrogénica decae la hiperplasia desaparece. La hiperplasia es también una respuesta importante de las células del tejido conectivo en la cicatrización de
  • 13. METAPLASIA Es un cambio reversible en el cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimatosa) es sustituida por otro tipo de célula adulta. Se puede ejemplificar por el cambio a epitelio escamoso que ocurre en el epitelio respiratorio en quienes de manera habitual fuman cigarrillos. La metaplasia puede ocurrir también en células mesenquimatosas pero es una respuesta adaptativa menos clara. Los fibroblastos pueden transformarse en osteoblastos o condroblastos para producir hueso o cartílago donde se encuentra normalmante.
  • 14. METAPLASIA  CAUSAS  Agentes físicos (cálculos sobre la mucosa de conductos biliares o uréter)  Irritación (reflujo jugo gástrico ácido…)  Sustancias Químicas (fumadores, exceso de Vit A)  Estrógenos  Déficit de Vitamina A Aunque el epitelio metaplásico adaptativo está mejor capacitado para sobrevivir se pierden importantes mecanismos de protección.
  • 15. METAPLASIA  Me taplas ia  a partir de cé lulas primig é nias : en la que las células primitivas de un tejido  lábil son sustituidas por otras, como ocurre en el endocérvix en el que hay una metaplasia escamosa, o en las células mesenquimales que causan la metaplasia ósea de las cicatrices.  Me taplas ia dire cta: transformación de células maduras en otras maduras como ocurre en el riñón.  Me taplas ia indire cta: tiene lugar en células diferenciadas que proliferan y se transforman en otras
  • 16. METAPLASIA Me taplas ia e pite lial: Se produce como proceso adaptativo a una noxa de acción.    Metaplasia escamosa  Metaplasia apocrina  Metaplasia intestinal  Metaplasia antral. Me taplas ia me s e nq uimal: Tiene menos relación de adaptación a una noxa, que la metaplasia epitelial.  Metaplasia cartilaginosa.