Enfermedad cardiovascular
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Enfermedad cardiovascular Presentation Transcript

  • 1. Terapia Médica Nutricional Enfermedad Cardiovascular María Soledad de la Torre, MSc
  • 2. Colesterol Total
    • Colesterol total mide el contenido de de colesterol en todas las lipoproteínas: 60 a 70% en LDL colesterol.
    • Relación directa positiva entre Col Total y CHD
    • Una reducción de 10% en col total , puede reducir en un 30% la incidencia de CHD
  • 3. Factores que afectan colesterol en suero
    • Dietas altas en grasa
    • Genética
    • Hormonas sexuales
    • Esteroides exógenos (hormonas sexuales)
    • Meds ( bloqueadores B y ciertos diuréticos)
  • 4. Cont. Factores colesterol
    • Peso
    • Tolerancia a glucosa
    • Actividad física
    • Enfermedades ( diabetes, hígado)
  • 5. Triglicéridos totales
    • Las proteínas altas en tg son los quilomicrones , VLDL, y remanentes o productos intermedios producidos por el catabolismo
    • IDL, quilomicrones y VLDL son aterogénicos.
  • 6. Niveles Normales de TG
    • Normal <150 mg/dl
    • Límite alto 150 a 199
    • Alto 200 a 499
    • Muy alto > 500
    • Pctes con dislipemias familiares tienen en límite alto a muy alto
    • Pctes con niveles muy altos: riesgo de pancreatitis. Dar dietas con <15% de grasa
  • 7. Lipoproteínas: Quilomicrones
    • Son las partículas más grandes y transportan el colesterol y grasa dietaria desde el intestino delgado al hígado y periferia
    • En la sangre, los chilomicrones son hidrolizados por lipoproteína lipasa, localizada en superficie endotelial
  • 8. Cont quilomicrones
    • Cuando el 90% es hidrolizado, la partícula vuelve a la sangre como remanente
    • El hígado metaboliza estos remanentes pero algunos envían colesterol a la pared endotelial por lo que se consideran aterogénicos
  • 9. Lipoproteínas: VLDL
    • Se sintetizan en el hígado para transportar Tg y colesterol endógeno
    • 60% es Tg
    • VLDL son heterogéneos. La parte grande de la partícula flota y se cree que no es aterogénica. Las dietas vegetarianas y estrógeno aumenta la formación de estas partículas grandes
  • 10. Cont. VLDL
    • Partículas pequeñas se llaman IDL y son tomados por receptores en el hígado o convertidos a LDL
    • 50% de remanentes de VLD son convertidos a IDL.
    • LDL es aterogénico cuando es oxidado
  • 11. Cont VLDL
    • Clínicamente, un nivel total de Tg es la medida de Tg en VLDL, remanentes, IDL
  • 12. IDL
    • Precursores de LDL
    • Son ricos en colesterol y APO E
    • Concentraciones altas de IDL y remanentes de VLDL se relacionan con progreso de la lesión arterial y eventos coronarios subsecuentes
  • 13. Lipoproteínas : LDL
    • Es el principal transportador de colesterol en sangre
    • Niveles de LDL y colesterol están muy relacionados
    • 95% de apolipoproteinas en LDL son APO B. Apo B también presente en pequeñas cantidades en VLDL y IDL de origen hepático
  • 14. Cont. LDL
    • 60% e LDL es tomado por receptores en hígado. Resto catabolizado por otros caminos
    • El número y actividad de estos receptores son los mayores determinantes de niveles de LDL en sangre
    • LDL y apo B son aterogénicos , por lo tanto factores de riesgo para CHD
  • 15. Cont. LDL
    • Los caminos alternos para metabolizar LDL es la oxidación y son tomados por células endoteliales y macrófagos en la pared arterial. Se investigan antioxidantes para ver prevención y TX
    • También se investiga dar grasa monosaturada en lugar de poliinsaturada porque son menos susceptibles a oxidación
  • 16. Cont LDL
    • El estrógeno previene la oxidación de LDL, lo cual explica la baja incidencia de CHD en premenopáusicas
    • LDL heterogéneos en tamaño , densidad y componentes
    • Se identifican 2 subclases con distintos riesgos
  • 17. Subclases LDL
    • Fenotipo A es grande y no se asocia a riesgo de enfermedad
    • Fenotipo B es pequeño, denso, alto en Tg, depletado de colesterol y son predictivos de CHD en hombres y mujeres
    • Fenotipo B ocurre con bajo HDL C y niveles altos de TG
  • 18. Lipoproteínas HDL
    • Son las lipoproteínas que contienen más proteína
    • APO AI es la mayor apolipoproteína, que remueve colesterol de los tejidos
    • Apo C y APO E son transferidos a quilomicrones
    • Apo E ayuda a receptores a reconocer y metabolizar remanentes de quilomicrones
  • 19. Cont HDL
    • Niveles altos de HDL son asociados con niveles bajos de quilomicrones, remanentes de VLD, LDL pequeños y densos
  • 20. Evaluación de lipoproteínas
    • Perfil de lipoproteínas incluye mediciones de colesterol total, LDL-C, HDL-C, TG en ayunas, luego de 8 a 12 hrs de haber comido
  • 21. Perfil adecuado
    • Colesterol total <200 mg / dl
    • LDL-C < 130 mg/dl
    • HDL-C > 40 mg/dl hombre; 45 mg/dl mujeres
    • Tg < 150 mg/dl
    • Adultos mayores a 20 años deben realizarse un perfil cada 5 años
  • 22. ATP III Clasificación
    • LDL primer objetivo de Tx
    • <100 óptimo
    • 100 – 129 cerca de óptimo
    • 130 a 159 límite alto
    • 160 – 189 alto
    • > 190 muy alto
  • 23. Evaluación del riesgo
    • Prevención primaria en personas asintomáticas por medio de modificación de estilo de vida.
    • Se basa en niveles de colesterol LDL
    • Se basan en el estudio de Framingham
    • Se puede usar gosor de la mediabde la íntima de la carótida
  • 24. Factores de riesgo modificables
    • Fumar
    • LDL –C
    • HTN
    • Hipertrofia ventricular izquierda
    • Factores trombogénicos
  • 25. Factores riesgo
    • Fumar: sinérgico con otros factores
    • Afecta formación de trombos, inestabilidad de placa y arritmias
    • Aumenta VLDL , glucosa, y dism HDL-C
    • LDL C: primer punto para intervención
    • Dism de 1 mg/dl de LDL , disminuye 1 a 2% riesgo de CHD
  • 26. Factores de riesgo
    • Consumo de alcohol. No más de 2 tragos para hombres y 1 para mujeres
    • Aumenta los triglicéridos
  • 27. LDL-C
    • Factores que aumentan LDL-C
    • Edad
    • Genética
    • Dieta
    • Dism estrógenos
    • Diabetes, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, enfermedad de hígado obstructiva
  • 28. Cont. LDL
    • Obesidad
    • Algunos esteroides y meds anti hipertensivas
    • Mala alimentación y obesidad son los más prevalentes
    • Dietas altas en grasa saturada y colesterol bajan actividad de los receptores en hígado
  • 29. Cont. LDL
    • Obesidad aumenta la producción de APO B , por lo tanto VLDL y LDL
    • Disminuir LDL mejora las lesiones, retrasa el progreso de la arteriosclerosis y reduce morbilidad y mortalidad
    • Personas con la enfermedad deben tener niveles < a 100
  • 30. Cont. LDL
    • Acidos grasos monosaturados y poliinsaturados disminuyen LDL cuando reemplazan a SFA; fibra soluble , proteína de soya, estanoles y esteroles, reducción de peso también dism niveles
  • 31. HTN
    • Factor de riesgo para CHD, ataque cerebral, y falla cardiaca congestiva
    • Prevalencia aumenta con edad
    • Causa injuria vascular y estrés al miocardio
    • Tratar HTN dism la incidencia de estas enfermedades
  • 32. Hipertrofia vent. Iz
    • El tamaño el ventrículo izquierdo aumenta por HTN y obesidad
    • Factor de riesgo para todas razas y y edades
  • 33. Factores trombogénicos
    • Fibrinógeno en sangre es factor de riesgo
    • Elevan fibrinógeno: fumar, vida sedentaria, tg elevados, factores genéticos
    • Usar aspirina para prevenir trombogénesis
  • 34. Factores de riesgo
    • Inactividad física: sedentarios doble de riesgo. Hacer 30 minutos de actividad moderada. Aumenta HDL, mejora tolerancia glucosa, reduce HTN y peso, retarda aterogénesis
    • HDL-C : niveles altos previenen CHD
  • 35.
    • Oxido Nitrico protector cardiovascular.
    • Es un vasodilatador y reduce la ruptura de placa.
    • Sintetizado a partir de arginina. Nueces tienen un alto contenido de arginina
  • 36. HDL-C
    • Aumento de 1% disminuye en 2 a 3% el riesgo de CHD
    • Mayor a 60 protector
    • Menor a 40 factor de riesgo
    • Factores que aumentan:
    • Estrógeno exógeno
    • Ejercicio
    • Pérdida de grasa corporal
    • Consumo moderado de alcohol (vino tinto).
  • 37. HDL-C
    • Mecanismo para protección de alcohol no esta claro.
  • 38. HDL-C
    • Factores que disminuyen:
    • Obesidad
    • Inactividad
    • Fumar
    • Esteroides anabólicos, anticonceptivos con progesterona
    • Hipertrigliceridemia
    • Factores genéticos
  • 39. Factores de riesgo relacionados con enfermedades
    • Diabetes
    • Obesidad: BMI y CHD positivamente relacionados
    • Como afecta no esta claro, pero puede ser por intolerancia a glucosa, diabetes, HTN, dislipidemia
    • Perdida de peso se correlaciona con niveles bajos de fibrinógeno, proteína C reactiva ( indicativos de arteriosclerosis)
  • 40. Cont. Factores
    • Obesidad: distribución del peso
    • Pérdidas de 10 a 20 lbs mejoran factores de riesgo
    • Menopausia: Estrógeno endógeno protege de CVD
    • Durante menopausia aumentan Tg, Colesterol, LDL-C y dism HDL-C
    • Terapia de reemplazo hormonal ayuda
  • 41. Factores de riesgo
    • Factores psicosociales: tipo de personalidad
    • Triglicéridos :
    • Factores que aumentan niveles:
    • Dieta (vegetarianas, altas en CHO y bajas en grasa)
    • estrógenos
  • 42. Cont factores que inc TG
    • Alcohol
    • Obesidad
    • Diabetes, hipotiroidismo sin tratar
    • Enfermedad renal crónica
    • Enfermedad de hígado
  • 43. Tx hipertrigliceridemia
    • Pérdida de peso
    • Consumo bajo en grasa saturada y colesterol
    • Disminución consumo CHO refinado
    • Aumento actividad física
    • Dejar de fumar
    • Manejo de diabetes
    • Restringir uso de alcohol
    • Dar meds si CHD, hx familiar, colesterol alto , bajo HDL, genética
  • 44. Factores no modificables
    • Edad : más de 45 años hombres y 55 para mujeres
    • Historia familiar
  • 45. Factores dietarios
    • Ácidos grasos saturados
    • Eleva colesterol en sangre en todas la fracciones de lipoproteínas
    • Los más aterogénicos son: miristico, palmitico y laurico (en este orden)
    • Esteárico ( chocolate y carne) neutro
    • Ácido miristico presente en mantequilla, coco y palma
  • 46. Acidos grasos saturados
    • Acido laurico en palma y coco
    • De todas las grasas que se añaden las mas hipercolesterolémicas son palma, coco, manteca, mantequilla
    • No todas las personas responden igual a AGS. Personas con ApoE -4 tienen mayor respuesta
    • SFA aumentan LDL al disminuir síntesis y actividad de receptores de LDL en hígado
  • 47. Acidos grasos poliinsaturados
    • Omega 6:
    • Si el Cho se reemplaza por ácido linoleico, LDl baja y HDL aumenta
    • Eliminar SFA doble de efectivo para dism colesterol que aumentar PUFAS
    • Fuentes: aceites vegetales, salsas de ensaladas, margarinas hechas con estos aceites
  • 48. Cont. PUFAS
    • Grandes cantidades de PUFAS aumenta oxidación de LDL
    • Omega 3:
    • Están en aceites de pescado, cápsulas de aciete de pescado, pescados del océano
    • No afectan a colesterol total, pero aum LDL y dism Tg. LDL tiende a subir en pctes con hiper TG
  • 49. Cont pufas
    • Omega 3: los efectos en Tg son dosis dependientes ( mas disminuye mas)
    • Afectan la arteriosclerosis porque son precursores de prostaglandinas que interfieren con la coagulación
    • Se postula que comer pescados altos en EPA y DHA disminuirán el Colesterol, LDL, Tg reduciendo muerte cardiaca repentina
  • 50. Cont PUFAS
    • Omega 3 : consumir pescado 1 vez semanal ( 5.5 gms de omega 3 al mes) reduce en un 50% ataque cardiaco
    • Suplementación con 1 gramo de omega 3 diario reduce el riesgo de muerte por CVD, IM no fatales, y ataques cerebrales no fatales en pctes que han sobrevivido IM
  • 51. Cont. PUFAS / Monosaturados
    • Omega 3 tienen efectos cardio protectores en prevención primaria y secundaria
    • ACIDOS GRASOS MONOSATURADOS
    • Acido Oleico mas prevalente
    • Dar MUFAS en lugar de SFA disminuye los niveles de colesterol, LDL y Tg al igual que PUFAS
  • 52. Cont Monosaturados
    • Los efectos en HDL depende de la cantidad de grasa en la dieta ( si alta en grasa no cambia)
    • Dieta paso I y una alta en MUFAS ( 38% de grasa total, 10% SA y 18% MUFAS) eran igualmente efectivas en dism colesterol total, LDL sin cambiar HDL
  • 53. Cont.MUFAS
    • Dietas altas en grasa con Mufas usar con precaución por contenido Kcal y porque producen lesiones aterogénicas en hombres
    • La asociación negativa de la dieta mediterranea y CHD puede deberse a otros factores además de mUFAS ( mas frutas, vegetales, aceites de oliva,nueces, menos carne roja)
  • 54. Acidos grasos TRANS
    • Acido Elaidico, isomero de ácido oleico, sube colesterol si se compara con PUFAS
    • Tiene menos efecto para subir el colesterol que el ácido miristico y laurico
    • Los trans suben LDL pero menos que SFA
    • Se rec. Usar margarinas suaves o líquidas
  • 55. Cantidad de grasa en la dieta
    • Dietas altas en grasa incrementan lipemia post prandial y remanentes de quilomicrones, lo cual aumenta riesgo de CHD
    • Cuando se reduce la grasa y se reemplaza por CHO, suben Tg y baja HDL
    • Estos cambios no son negativos porque LDL es bajo y VLDL que se producen son grandes
    • Dietas bajas en gras dism LDL solo si se reduce también SFA
    • ATP III incr. Rec de % de grasa a 25 – 35% del VCT con menos de 7% de grasa saturada
  • 56. Colesterol dietario
    • Colesterol dietario aumenta colesterol y LDL en sangre, pero menos que SFA
    • Umbral para la respuesta de colesterol en plasma
    • Respuesta a colesterol varía ( hiper e hipo respondedores)
    • Puede ser que hiper tienen falla de conversión de colesterol a bilis
  • 57. Cont colesterol
    • Colesterol y grasa saturada tienen efecto sinérgico en LDL. Juntos disminuyen la síntesis de receptores y actividad, aumentan VLDL, dism el tamaño de los quilomicrones
  • 58. Otros factores dietarios
    • Fibra:
    • Solubles en leguminosas, avena, fruta, y psylium bajan los niveles de colesterol y LDL
    • Mecanismos hipocolesterolémicos son:
    • 1.Fibra se une a ácidos biliares, y esto disminuye los niveles de colesterol porque se necesita de este para reponer las reservas de sales biliares
  • 59. Cont fibra
    • 2. Bacteria en colon fermenta fibra para producir AGCC, los cuales inhiben síntesis de colesterol
    • Fibra insoluble no tiene efecto en colesterol
    • De los 25 a 35 gms de fibra, 6 a 10 deben venir de fibra soluble
  • 60. Alcohol
    • Efectos de alcohol en TG son dosis dependientes, son mayores en personas con Tg > 150
    • Consumo moderado de vino tinto incrementa HDL e inhibe oxidación de LDL
  • 61. Otros factores dietarios
    • Café : no relación con CHD
    • Antioxidantes: alimentos en lugar de suplementos
    • Calcio: puede que 1200 mg/ día dism niveles de LDL y aumente HDL. Forma jabones insolubles con ácidos grasos. Mas investigaciones
  • 62. Otros factores
    • Proteína de soya: Respuesta dependiente de dosis
    • 25 gms diarios de soya, con isoflavonoides bajara niveles de LDL en un 4% a 8% en hipercolesterolémicos
  • 63. Tratamiento. Prevención Primaria
    • Para público se rec cambios de comportamiento para tener alimentación saludable y actividad física
    • Mayores de dos años cuidarles
    • Trata de reducir factores de riesgo en personas no dx
    • Para iniciar terapia basarse en niveles de LDL
  • 64. Prevención primaria
    • Evaluar riesgo en personas sin enfermedad . Tabla 35 -1, según algoritmo Framingham
    • Este sistema pone a la persona en una de tres categorías: riesgo alto ( 20% van a desarrollar CHD en 10 años), riesgo moderado ( 10 a 20% de riesgo en 10 años), riesgo bajo ( menos del 10% de riesgo)
  • 65. Cambios en Estilo de vida terapéuticos (TLC)
    • Con dieta, ejercicio y red de peso, pcte puede mejorar sus niveles de lípidos
    • TMN antes de dar meds. Tambien se puede usar dita DASH (tabla 32-7)
    • 7% SFA,
    • hasta 10% PSFA,
    • 20% MUFA,
    • colesterol<200.
    • 30 a 35%Kcal como grasa
    • Fibra 25 a 30 gms /día
  • 66. Cont TLC
    • TMN por 3 a 6 meses
    • Primer objetivo bajar grasa saturada y colesterol. Luego de 6 semanas evaluar respuesta de LDL y se puede intensificar Tx, añadir soya. En siguiente visita tx síndrome metabólico
    • Temas a tratar: planificación de comidas, etiquetas, fibra, mod recetas, preparación alimentos, comidas fuera, interacción meds
  • 67. Prevención secundaria
    • Dejar de fumar, reducir HTN, a menos de 140 /90 o 130/85 si CHD;
    • diabetes, insuficiencia renal, reducir LDL a menos de 100, actividad física moderada, 30 min de ejercicio 3 a 4 veces semanales
    • Manejo de peso para tener BMI < a 25, A1C <7%,
    • Uso de 75 a 325 mg aspirina
    • Meds antihiperstensión
  • 68. Cont prevención secundaria
    • Tmn intensiva puede dism el desarrollo de la lesión, o promover regresión de las lesiones
  • 69. Dieta TLC
    • Enfatiza granos, cereales, leguminosas, vegetales, frutas, carnes magras, pescados, pollo, bajos en grasa
    • Evitar grasas hidrogenadas
    • Reducir carne
    • Usar alimentos bajos en grasa
    • Modificar comidas
    • 5 a 6 oz carnes, 2 huevos semanales,
    • Se puede usar listas de intercambio
  • 70. Dietas agresivas
    • Para pctes muy motivados
    • Puede ser usada en pctes que no quieran usar meds o en prevención secundaria añadida a meds
    • Dieta lacto ovo vegetariana, con claras de huevo y lácteos descremados
  • 71. Intervención médica
    • Angioplastia coronaria: utiliza un balón para romper placa en arterias ocluidas
    • By pass coronario: se usa una arteria del pecho para redireccionar el flujo sanguineo alrededor de la arteria dañada
    • Estos pctes luego de la cirugía están catabólicos , por lo tanto proveer una ingesta adecuada
  • 72. Cont By pass
    • Pctes con complicaciones pueden tener riesgo de desarrollar caquexia cardiaca que se asocia a falla cardiaca
    • Si ingesta oral inadecuada, dar NE
  • 73. Manejo Farmacológico
    • Combinar con TMN
    • Secuestradores de sales biliares (Questran)
    • Acido Nicotínico
    • Inhibidores de la reductasa HMGcoA ( lovastatina, pravastatina)
  • 74. Cont. farmacología
    • La mayoría pueden usar dieta con secuestradores de sales biliares
    • Revisar interacciones (tabla 32-10)
    • Estas meds se necesitan de por vida y a veces es necesario combinar