• Save
Bol Pooperacyjny
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Bol Pooperacyjny

on

  • 4,935 views

 

Statistics

Views

Total Views
4,935
Views on SlideShare
4,923
Embed Views
12

Actions

Likes
2
Downloads
0
Comments
0

1 Embed 12

http://www.slideshare.net 12

Accessibility

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Bol Pooperacyjny Bol Pooperacyjny Presentation Transcript

    • Anatomiczne podstawy przewodzenia bólu
      • korzenie tylne rdzenia
      • Bezpośrednie połączenia z neuronami rogów tylnych:
      • 1. projekcyjne do wyższych pięter
      • 2. lokalne, pobudzające interneurony
      • 3. lokalne hamujące interneurony
      • wstępujące drogi bólowe
      • 1.rdzeniowo-wzgórzowa (główna, skrzyżowana, w sznurze przednim i bocznym rdzenia)
      • 2. rdzeniowo-siatkowa (włókna skrzyżowane i nieskrzyżowane, sznur przedni i boczny)
      • 3. rdzeniowo-śródmózgowiowa (posiada połączenia z układem limbicznym przez podwzgórze)
      • 4. rdzeniowo-szyjna (skrzyżowana, wstępuje do wzgórza i śródmózgowia)
      • 5. neurony sznurów tylnych z projekcją do jądra smukłego i klinowatego
      • drogi zstępujace modulujące wrażenia bólowe
      • 1. neurony istoty szarej okołokomorowej i okołowodociągowej
      • 2. neurony części przedniej i brzusznej rdzenia przedłużonego
      • 3. Lokalne połączenia w obrębie rogów tylnych
    • Drogi przewodzenia bólu
      • Termiczne i mechaniczne ( cienkie włókna mielinowe A δ – 2-5 µ m, 5-30m/sek.)
      • Nocyceptory polimodalne ( bezmielinowe włókna C , 0,5-2msek.)
      • Modyfikacja bólu poprzez neurony projekcyjne
      • 1. Aktywizacja interneuronów: hamujących – włókna mielinowe
      • 2. Aktywizacja interneuronów: pobudzających – włókna bezmielinowe
    • Drogi przewodzenia bólu
      • Neurony modyfikujące przewodzenie bólu:
      • a. Włókna A δ , A β , C (niski próg pobudliwości)
      • b. Neurony rzutowe do wyższych pięter
      • c. Interneurony hamujące neurony rzutowe
    • WŁÓKNA NERWOWE PRZEWODZACE BÓL REORGANIZACJA OŚRODKOWA
      • Włókna A  z warstwy III-V wnikają do warstwy II ( normalnie przez włókna C)
      • Włókna A  produkowanie substancji chemicznych normalnie znajdowanych tylko we włóknach C
      • Zmniejszenie liczby włókien hamujących a wraz z tym zmniejszenie modulatorów i neuroprzekaźników hamujących
      • SUBSTANCJE TORUJĄCE PRZEWODZENIE BÓLU
      • TACHYKININY :
      • NEUROKININA A / NK 2
      • SUB.P/ NK 1
      • CGRP
      • WIĄŻE SIĘ Z PEPTYDAMI ROZKŁADAJACYMI SUB. P
      • NGF: AMINOKWASY POBUDZAJĄCE:
      • GLUTAMINA, ASPARGINA
      • SUBSTANCJE HAMUJĄCE PRZEWODZENIE BÓLU
      • SOMATOSTATYNA
      • CHOLECYSTOKININA
      • GALAMINA
      SUBSTANCJE BIORĄCE UDZIAŁ W PRZEWODZENIU BÓLU
    • Włókno przedzwojowe peptydy nocyceptywne Włókno zazwojowe: receptory 1. Jonowe 2. metabotropowe prostaglandyny RÓG TYLNY RDZENIA KRĘGOWEGO
    • Ból
      • Uszkodzenie tkanek
      • Ból towarzyszący zapaleniu
      • Reakcja układu współczulnego
      Zapalenie neurogenne Sensytyzacja ośrodkowa Sensytyzacja obwodowa
    • Ligandy uwalniane z uszkodzonych tkanek (włókna C)
      • Bradykinina
      • Prostaglandyny
      • Serotonina
      • Leukotrieny
      • Wolne rodniki
      • Cytokiny
      • Histamina
      • Substancja P
      • Tromboksany
      • PAF
      • Protony
      • neutrofiny
    • Ligandy produkowane w nocyceptorach
      • SP
      • ATP
      • NPY
      • CCK
      • Bomb
      • Opioidy
      • Adenozyna
      • Glutaminiany
      • Somatostatyna
    • Receptory w zakończeniach nocyceptora
      • ATP
      • NK 1
      • NPY
      • Ach
      • PGE 2
      • CCK
      • 5HT 2A
      • Bomb
      • BK
      • HA
      • Kanały jonowe: Na, K, Ca
      • bradykininowy
      • Opioidowe
      • Adenozynowy
      • GABA A
      • GABA B
      • Somatostatynowy
      • Adrenergiczne
      • NMDA
      • EP
      • Kapsaicynowy
      • Angiotensynowy
      • Muskarynowy
      • nikotynowy
    • Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach nocyceptora
      • Mechaniczne
      • Zmiany pH
      • Termiczne
      • Napięcie kanału sodowego (VGSC s )
    • Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach nocyceptora Mechaniczne Rozciąganie komórki (bodziec mech) Uwalnianie ATP Pobudzanie receptora purynergicznego Współudział kanałów jonowych Czynnik neurotroficzny GDNF (uwalniany z gleju)
    • Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach nocyceptora pH 1. Receptory vaniloidowe VR 1 2. Kanały jonowe ASIC (Acid-Sensing Ion Channel) MDEG (Mammalian Degenerin) w tym
    • Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach nocyceptora termiczne 1. Receptory vaniloidowe VR 1 wrażliwe na dz. kapsaicyny 2. Kanały jonowe wrażliwe na bodźce termiczne,
    • Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach nocyceptora napięcie kanału Na (VGSC s ) Voltage Gate Sodium Channels Receptory SNS (PN 3 ) ↑ przewodności dla Na + -> ↓progu pobudliwości nocyceptora Sygnalizują proces zapalny pobudzają je: PGE 2 , adenozyna, serotonina
    • epibatydyna
      • Jad żaby ekwadorskiej
      • Działa na receptor nikotynowy
      • Powoduje analgezję
    • Ból
      • Ostry
      • receptorowy (somatyczny, trzewny)
      • uśmierzanie bólu
      • Przewlekły
      • niereceptorowy (neuropatyczny, psychogenny)
      • leczenie bólu
    • BÓL BÓL NEUROGENNY Ból powodowany przez pierwotne uszkodzenie lub upośledzenie funkcji w obrębie obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego FIZJOLOGICZNY NEUROPATYCZNY
    • NO NMDA NK 1 Syntetyzacja ośrodkowa Aktywacja syntezy NO Wzrost syntezy prostaglandyn Wzrost wydzielania peptydów nocyceptywnych glutamina Sub.P / NK 1 BÓL Syntetyzacja obwodowa
    • INTERAKCJE UKŁADU NOCYCEPTYWNEGO I AUTONOMICZNEGO jako wynik uszkodzenia nerwu
      • AFFERENTNE WŁÓKNO NOCYCEPTYWNE (ból jest źródłem samoistnych pobudzeń)
      • +
      • EFFERENTNE WŁÓKNO WSPÓŁCZULNE
      • =
      • EFAPS
      Leki znieczulenia przewodowego, sterydy, adrenolityczne α (-)
    • BÓL ZALEZNY OD UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO
      • Dożylna sympatectomia (blokada Biera)
      • 10-20mg guanetydyny - α (-)
      • Rezerpina
      • Tosylan bretylium
      • Fentolamina
      • ketanseryna
    • INTERAKCJE UKŁADU NOCYCEPTYWNEGO I AUTONOMICZNEGO
      • W wyniku ekspresji genowych powstaje receptor α 2 w:
      • a. zakończeniu regenerującego się nerwu
      • b. ektopowym rozruszniku nerwu
      • c. zwoju rdzeniowym
      • Powstałe de novo receptory :
      • a. stanowią źródło samoistnych pobudzeń
      • b. posiadają zdolność transdukcji bodźców mechanicznych i termicznych
      • c. są wrażliwe na katecholaminy
    • PUNKTY UCHWYTU ŚRODKÓW P/BÓLOWYCH
        • OSŁONA NOCYCEPTORA
        • (hamowanie transdukcji i transformacji)
        • WŁÓKNA AFFERENTNE OBWODOWE (środki znieczulenia przewodowego)
        • NEURON OŚRODKOWY
        • (blokowanie synaps pobudzających, pobudzanie synaps hamujących)
        • HAMOWANIE UWALNIANIA SUBSTANCJI
    • Transdukcja Transformacja Modulacja Transmisja Wpływ na to przed zabiegiem PREEMPIV ANALGESIA
      • NSAID
      • ŚR. ZNIECZ. PRZEWOD.
      • OPIOIDY
      • ANTY-NMDA
      •  - ANTAGONIŚCI
      • - AGONIŚCI
      • FENOTIAZYNY
       
    • Transdukcja Transformacja Wpływ na to przed zabiegiem PREEMPIV ANALGESIA   Transdukcja: przetwarzanie bodźca nocyceptywnego na sygnał elektryczny
    • Transdukcja  
      • Receptory biorące udział w transdukcji Receptory o budowie kanałów jonowych Receptory związane z białkiem G Receptory kinazy tyrozynowej
    • BÓL
      • BLOKOWANIE KANAŁÓW SODOWYCH
      • Sterydy
      • Lignokaina
      • Analogi doustne lignokainy
      SENSYTYZACJA OBWODOWA
    • BÓL
      • GLUTAMINIANY
      • (neuroprzekaźnik pobudzający)
      • Receptory AMPA
      • NMDA -> depolaryzacja neuronów -> ↑ Ca i ↓ Mg wewnątrzkomórkowego
      • Receptory metabotropowe (związane z białkami G)
      SENSYTYZACJA OŚRODKOWA
    • NSAID ŚR. ZNIECZ. PRZEWOD. OPIOIDY ANTY-NMDA   Modulacja
    • CHEMICZNE UWRAŻLIWIANIE NOCYCEPTORÓW
        • PROSTAGLANDYNY
        • (uwrażliwiają jednostki milczące, obniżają próg pobudliwości)
      • SUBSTANCJE WYWOŁUJĄCE BÓL :
      • bradykinina, serotonina (STH), histamina, jony potasowe
    • MECHANIZM DZIAŁANIA NSAID KININY BRADYKININA, HISTAMINA, KALIKREINA TNF  Fosfolipaza A 2  prostaglandyn cyklooksygenaza
    • MECHANIZM DZIAŁANIA NSAID
      • NSAID  obwodowe zahamowanie cyklooksygenazy   prostaglandyn
      • Bezpośrednie hamowanie prostaglandyn, kinin, 5-hydroksytryptaminy
      • O środkowe zahamowanie neuromediatorów (glutaminy, substancji P, 30% mniej śr. p /bólowych)
      • Rozkojarzenie mitochondrialnej fosforylacji oksydacyjnej
      • Stabilizacja błon mitochondrialnych
      • Hamowanie nNOS
      • Hamowanie NF K B (czynnik jądrowy odpowiedzialny zatranskrypcję genową)
      • ↓ adhezji leukocytów
      • Aktywują układ lipoksyn 9p/zapalnych mediatorów)
      NSAID
    • OBJAWY UBOCZNE DZIAŁANIA NSAID
      • NEFROTOKSYCZNOŚĆ
      • HEPATOTOKSYCZNOŚĆ
      • ZABURZENIA KRZEPNIECIA I HEMOSTAZY
      • OWRZODZENIA ŻOŁĄDKA
      • RETENCJA SODU I WODY Z OBRZĘKAMI
      • SKURCZ OSKRZELI
      • ZMIANY SKÓRNE
    • PARACETAMOL
      • Do 4g/dobę
      • Paracetamol + NSAID co 6 godz. 1g
      • Doodbytniczo 2g, później 1g (do 7g)
      • NSAID i.v. + Paracetamol i.v. 1g co 6 godz. (redukcja zapotrzebowania na opioidy o 50-60%)
    • PYRALGINA
      • Dobre połączenie z morfiną
      • 2g/15min, wlew
    •  
    •  
    •  
    •  
    •  
      • ketamina
      • Amantadyna
      • Memantyna
      • Amitryptylina
      • Karbamazepina
      • Siarczan magnezu
      • Dekstrometorfan
      • Kwas fosfonowy
      SENSYTYZACJA OŚRODKOWA ANTY-NMDA Nie znosi bólu ostrego, ale działa w bólu zapalnym i neuropatycznym
    • ZASADY FARMAKOLOGICZNEGO LECZENIA BÓLU wg WHO PROSTY ANALGETYK NSAID, SLABE OPIOIDY kodeina, tramadol, SILNE OPIOIDY morfina, buprenorfina, fentanyl LEKI WSPOMAGAJĄCE
    • OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej
      • Hydrofilne
      • Dobrze zjonizowane, wolna dyfuzja przez ziarnistości podpajeczynówki i tętnice, przemieszczają się dogłowowo z pł. m-r, kiedy dotrą do rdz. przed.- nudności, wymioty, depresja oddechowa
      • Lipofilne
      • Słabo zdysocjowane, szybka dyfuzja, szybka absorpcja, szybka depresja oddechu wywolana przez opioidy wchłonięte do krążenia
    • CZAS DZIAŁANIA OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej
      • Hydrofilne
      • Morfina -> 6-24 h po 0,5-1h
      • Wolno + długo ,
      • gromadzą się w pł.m-r, długo pozostają w miejscu receptorowym, dyfundują do nerwów rdz.
      • Lipofilne
      • Petydyna -> 6-8 h po 5-10min.
      • Fentanyl -> 4-6 h po 5min
      • sufentanyl -> 2-4 h po 5min
      • Szybko + krótko ,
      • szybko absorbowane z miejsc receptorowych do naczyń żylnych
    • SIŁA DZIAŁANIA OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej
      • Hydrofilne
      • Morfina -> do ZOP 5-10 x silniej niż iv
      • Lipofilne
      • Fentanyl -> do ZOP 2 x silniej niż iv
      • SIŁA DZIAŁANIA = --------------------
      1 LIPOFILNOŚĆ
    • DAWKOWANIE ZOP, 1980 OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej
      • Morfina -> 2-5mg wlew 0,2-1mg/h
      • Petydyna -> 50-100mg wlew 10-20mg/h
      • Fentanyl -> 50-100 µ g wlew 0,02-0,01mg/h
      • sufentanyl -> 10-60 µ g wlew 0,2-1mg/h
    • DAWKOWANIE LEKÓW ZOP, 1980 OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej
      • Th 12 -L 1 -> wlew 5-10 ml / h
      • Bupivacaina 1mg/ml + fentanyl 2 µ g/ml + A 2 µ g/ml
      • 50ml tej mieszaniny zawiera:
      • 50mg Bupivacainy (10ml 0,5%)
      • 100 µ g Fentanylu (1 amp. czyli 0,1mg)
      • 100 µ g Adrenaliny
      Sf-0,5-1,0 µ g/ml
    • DAWKOWANIE POP,1979 OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej
      • Morfina -> 0,1-0,75 mg po 15-30 min, 10-30h
      • Petydyna -> 10-30 mg po 5 min, 10-24 h
      • Fentanyl -> 10-50 µ g po 5 min, 14-6 h
      • sufentanyl -> 5-17,5 µ g po 5 min, 1,5-4 h
      • 20% dawki do ZOP
    • OPIOIDY objawy uboczne w stosowaniu dokanałowym
      • Świąd (nalbufina 1-3mg iv, butorfanol 0,25-0,5mg iv, naloxon – wlew ciągły)
      • Zatrzymanie moczu (naloxon, β +, α - )
      • Depresja oddechowa (wczesne – lipofilne, późne – hydrofilne, naloxon – 0,4mg, wlew – 5-10 µ g/kg/h)
      • Nudności i wymioty (metoclopramid, droperidol, nalokson – 1 µ g/kg/h, nalbufina 1-3mg, butorfanol 0,25-0,5mg, wlew 1-1,2 µ g/kg/h)
      • Zaparcia (S+ przy ZOP i POP, pozostałe - P+)
    • OBWODOWE PODAWANIE OPIOIDÓW
      • Dostawowe(Mf-0,5-6mg, F- 15-50 µ g )
      • Blok Biera (Mf-1-5mg, F-100-200 µ g )
      • Splot ramienny (Mf-1-5mg, F-100-200 µ g)
      • Stomatologia (podśluzówkowo:Mf-1mg, tylko u chorych ze zmianami zapalnymi)
      • Sródotrzewnowo, doopłucnowo,
    • KODEINA
      • 10% rozkładane do morfiny
      • 1/10 siły działania morfiny
      • Zaparcia
      • Niekorzystna forma w opłatku
      • Odpłatna
    • TRAMADOL
      • Działa przez receptory opioidowe, hamuje wychwyt serotoniny i NA,
      • Musi być podawany co 4 godziny
      • Zaparcia mniejsze o 40% niż po kodeinie
      • W postaci tabletek, kropli, czopków i roztworów
      • Forma retard działa 12 godzin
      • Objawy uboczne: poty, nudności, wymioty, splątanie
      • Tramal (50mg)+ Pyralgina (60mg) w 10ml (bolus) do 50 ml/24h
    • MORFINA
      • doustnie wchłania się w 30-69%
      • Zależność od dawki od drogi podania (5-10 x)
      • Musi być podawana co 4 godziny, wlew 2mg/h
      • Dawka dobierana indywidualnie
      • W postaci tabletek, kropli, czopków i roztworów
      • Forma kapsułkowana działa 12 godzin
      • Objawy uboczne: zaparcia, nudności, wymioty, splątanie, depresja oddechowa
    • BUPRENORFINA
      • Częściowy agonista receptora 
      • Musi być podawana co 8 godzin
      • Dawka 3-5 mg / dobę wykazuje efekt „pułapowy”
      • W postaci tabletek podjęzykowych (0,2, 0,4 mg)
      • Działa antagonistycznie do morfiny w dawkach dużych
    • FENTANYL
      • Czysty agonista receptora 
      • Dobra rozpuszczalność w tłuszczach, niska masa cząsteczkowa – podawanie przezskórne
      • Prawie 100 x silniejszy od morfiny
      • Anestezja analgetyczna
      • Lipofilny
      • Zależność od dawki od drogi podania (2x)
      • Siła działania =1/lipofilność
    • LEKI WSPOMAGAJĄCE
      • Antydepresyjne (amitryptylina, karbamazepina)
      • Uzupełniające (w bólach neuropatycznych, wzmożonym ciśnieniu śródczaszkowym, zaparciach, porażeniu jelit, zakażeniach
      • Przeciwwymiotne
    • BAKLOFEN
      • Agonista receptora GABA
      • Dz. głównie presynaptycznie (zmniejsza zmniejsza pobudzenie motoneuronów, w wyższym stężeniu dz. też postsynaptycznie ( antagonizuje neuroprzekaźniki pobudzające)
      • Podany dożylnie słabo penetruje do płynu m-rdz.
      • POP - 25-150  g (leczenie spastyczności), wlew 400  g/24 h
    • MIDAZOLAM
      • Agonista receptora GABA
      • POP - neurotoksyczny ?
    • ADENOZYNA
      • Puryna, dz. na receptory purynergiczne P 1 (blony komórkowej) i P 2
      • Działa poprzez kanały K+ i hamowanie uwalniania substancji P zamyka kanały Ca
      P 1 P 1A1 P 1A2 P 1A3 P 1A2B ADENOCYKLAZA ↓ CAMP Dz. przeciwnie do A 1 Sub. galaretowata rdzenia
    • KETAMINA
      • Anestezja dysocjacyjna
      • Nasilenie odruchów krtaniowych i gardłowych
      • Działa przez NMDA
      • Wpływa też na receptory serotoninowe, muskarynowe i adrenergiczne.
    • NEOSTYGMINA
      • Wzrost Ach ->zniesienie bólu poprzez receptory muskarynowe
      • Badania doświadczalne
    • KLONIDYNA
      • Catapresan, Hemiton, Iporel
      • Synergizm z receptorem opioidowym δ
      • Działa poprzez kanały K + i białka G, zamyka kanały Ca
      • Selektywny agonista receptora alfa 2 (1:2 = 1:200
      • 3-5  g/kg,
      • POP -150  g (działa 6h), ZOP -150  g, 900  g /12h, 400-800  g, wlew 40  g/h
      • Czas działania od 4 godzin do 7 dni (dz. hipotensyjne)
      • Wszystkie drogi podania
      • Efekt pułapowy
    • CRF
      • Ośrodkowy i obwodowy mechanizm działania
      • Zwiększa uwalnianie peptydów opioidowych
      • Podawany dokomorowo, dożylnie, miejscowo
      • Specyficzność do bólu tonicznego
      • Działanie p/ zapalne przez nadnercza – efekt p/bólowy ?
    • ZASADY LECZENIA BÓLU OSTREGO PRZYCZYNA BÓLU CHOROBA PODSTAWOWA DIAGNOSTYKA LECZENIE PRZYCZYNOWE METODA i LEKI
    • ZASADY LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO RODZAJ BÓLU CHORY INDYWIDUALIZOWANIE ? DAWKA RODZAJ LEKU CZĘSTOTLIWOŚĆ
    • ZASADY LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO CHOROBA STOSOWANIE SCHEMATÓW ? LEK METODA
    • ZASADY LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO
      • Schematy
      • Mniej czasochłonne
      • Wykonywalne
      • Łatwe do nauczenia
      • Indywidualizowanie
      • Dostosowane do chorego
      • Czasochłonne
      • Niewykonywalne
    • LECZENIE BÓLU POOPERACYJNEGO
      • Tramal(5mg) + Pyralgina (60mg)-10ml (bolus) do 50ml / dobę
      • Pyralgina 2g/15min, wlew 166mg/h, max/dobę – 8g
      • Morfina 2mg/godz, wlew
      • Ketorolac – 30mg
    • LECZENIE BÓLU POURAZOWEGO
      • Propacetamol i.v. co 6 godz i pyralgina 1-2g co 8 godzin
      • Diclofenac 50mg p.o. co 8 godzin
      • Ibuprofen p.o. 400mg co 8 godz.
      • Tramal w kroplach
    • ZASADY LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO Liczba chorych, którym trzeba podać dany lek, aby u jednego z nich uzyskać poprawę (np..zmniejszenie bólu o 50%). NNT (number needed to treat)
    • ZASADY LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO
      • Farmakologiczne
      • NSAID
      • opioidy
      • Znieczulenie przewodowe
      • ZOP
      • POP
      • Doopłucnowe
      • Blokady nerwowe
      • Nasiękowe
      • powierzchniowe
    • Farmakologiczne LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO
      • Farmakologiczne
      • NSAID
      • opioidy
    • ZASADY FARMAKOLOGICZNEGO LECZENIA BÓLU WYGODA DROGA DOUSTNA CZAS – wg ZEGARA NIEZALEŻNOŚĆ
    • Znieczulenie przewodowe w LECZENIU BÓLU POOPERACYJNEGO
      • ZOP
      • POP
      • Doopłucnowe
      • Blokady nerwowe
      • Nasiękowe
      • powierzchniowe