Your SlideShare is downloading. ×
0
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Bol Pooperacyjny
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Bol Pooperacyjny

3,540

Published on

0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
3,540
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Anatomiczne podstawy przewodzenia bólu <ul><li>korzenie tylne rdzenia </li></ul><ul><li>Bezpośrednie połączenia z neuronami rogów tylnych: </li></ul><ul><li>1. projekcyjne do wyższych pięter </li></ul><ul><li>2. lokalne, pobudzające interneurony </li></ul><ul><li>3. lokalne hamujące interneurony </li></ul><ul><li>wstępujące drogi bólowe </li></ul><ul><li>1.rdzeniowo-wzgórzowa (główna, skrzyżowana, w sznurze przednim i bocznym rdzenia) </li></ul><ul><li>2. rdzeniowo-siatkowa (włókna skrzyżowane i nieskrzyżowane, sznur przedni i boczny) </li></ul><ul><li>3. rdzeniowo-śródmózgowiowa (posiada połączenia z układem limbicznym przez podwzgórze) </li></ul><ul><li>4. rdzeniowo-szyjna (skrzyżowana, wstępuje do wzgórza i śródmózgowia) </li></ul><ul><li>5. neurony sznurów tylnych z projekcją do jądra smukłego i klinowatego </li></ul><ul><li>drogi zstępujace modulujące wrażenia bólowe </li></ul><ul><li>1. neurony istoty szarej okołokomorowej i okołowodociągowej </li></ul><ul><li>2. neurony części przedniej i brzusznej rdzenia przedłużonego </li></ul><ul><li>3. Lokalne połączenia w obrębie rogów tylnych </li></ul>
  • 2. Drogi przewodzenia bólu <ul><li>Termiczne i mechaniczne ( cienkie włókna mielinowe A δ – 2-5 µ m, 5-30m/sek.) </li></ul><ul><li>Nocyceptory polimodalne ( bezmielinowe włókna C , 0,5-2msek.) </li></ul><ul><li>Modyfikacja bólu poprzez neurony projekcyjne </li></ul><ul><li>1. Aktywizacja interneuronów: hamujących – włókna mielinowe </li></ul><ul><li>2. Aktywizacja interneuronów: pobudzających – włókna bezmielinowe </li></ul>
  • 3. Drogi przewodzenia bólu <ul><li>Neurony modyfikujące przewodzenie bólu: </li></ul><ul><li>a. Włókna A δ , A β , C (niski próg pobudliwości) </li></ul><ul><li>b. Neurony rzutowe do wyższych pięter </li></ul><ul><li>c. Interneurony hamujące neurony rzutowe </li></ul>
  • 4. WŁÓKNA NERWOWE PRZEWODZACE BÓL REORGANIZACJA OŚRODKOWA <ul><li>Włókna A  z warstwy III-V wnikają do warstwy II ( normalnie przez włókna C) </li></ul><ul><li>Włókna A  produkowanie substancji chemicznych normalnie znajdowanych tylko we włóknach C </li></ul><ul><li>Zmniejszenie liczby włókien hamujących a wraz z tym zmniejszenie modulatorów i neuroprzekaźników hamujących </li></ul>
  • 5. <ul><li>SUBSTANCJE TORUJĄCE PRZEWODZENIE BÓLU </li></ul><ul><li>TACHYKININY : </li></ul><ul><li>NEUROKININA A / NK 2 </li></ul><ul><li>SUB.P/ NK 1 </li></ul><ul><li>CGRP </li></ul><ul><li>WIĄŻE SIĘ Z PEPTYDAMI ROZKŁADAJACYMI SUB. P </li></ul><ul><li>NGF: AMINOKWASY POBUDZAJĄCE: </li></ul><ul><li>GLUTAMINA, ASPARGINA </li></ul><ul><li>SUBSTANCJE HAMUJĄCE PRZEWODZENIE BÓLU </li></ul><ul><li>SOMATOSTATYNA </li></ul><ul><li>CHOLECYSTOKININA </li></ul><ul><li>GALAMINA </li></ul>SUBSTANCJE BIORĄCE UDZIAŁ W PRZEWODZENIU BÓLU
  • 6. Włókno przedzwojowe peptydy nocyceptywne Włókno zazwojowe: receptory 1. Jonowe 2. metabotropowe prostaglandyny RÓG TYLNY RDZENIA KRĘGOWEGO
  • 7. Ból <ul><li>Uszkodzenie tkanek </li></ul><ul><li>Ból towarzyszący zapaleniu </li></ul><ul><li>Reakcja układu współczulnego </li></ul>Zapalenie neurogenne Sensytyzacja ośrodkowa Sensytyzacja obwodowa
  • 8. Ligandy uwalniane z uszkodzonych tkanek (włókna C) <ul><li>Bradykinina </li></ul><ul><li>Prostaglandyny </li></ul><ul><li>Serotonina </li></ul><ul><li>Leukotrieny </li></ul><ul><li>Wolne rodniki </li></ul><ul><li>Cytokiny </li></ul><ul><li>Histamina </li></ul><ul><li>Substancja P </li></ul><ul><li>Tromboksany </li></ul><ul><li>PAF </li></ul><ul><li>Protony </li></ul><ul><li>neutrofiny </li></ul>
  • 9. Ligandy produkowane w nocyceptorach <ul><li>SP </li></ul><ul><li>ATP </li></ul><ul><li>NPY </li></ul><ul><li>CCK </li></ul><ul><li>Bomb </li></ul><ul><li>Opioidy </li></ul><ul><li>Adenozyna </li></ul><ul><li>Glutaminiany </li></ul><ul><li>Somatostatyna </li></ul>
  • 10. Receptory w zakończeniach nocyceptora <ul><li>ATP </li></ul><ul><li>NK 1 </li></ul><ul><li>NPY </li></ul><ul><li>Ach </li></ul><ul><li>PGE 2 </li></ul><ul><li>CCK </li></ul><ul><li>5HT 2A </li></ul><ul><li>Bomb </li></ul><ul><li>BK </li></ul><ul><li>HA </li></ul><ul><li>Kanały jonowe: Na, K, Ca </li></ul><ul><li>bradykininowy </li></ul><ul><li>Opioidowe </li></ul><ul><li>Adenozynowy </li></ul><ul><li>GABA A </li></ul><ul><li>GABA B </li></ul><ul><li>Somatostatynowy </li></ul><ul><li>Adrenergiczne </li></ul><ul><li>NMDA </li></ul><ul><li>EP </li></ul><ul><li>Kapsaicynowy </li></ul><ul><li>Angiotensynowy </li></ul><ul><li>Muskarynowy </li></ul><ul><li>nikotynowy </li></ul>
  • 11. Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach nocyceptora <ul><li>Mechaniczne </li></ul><ul><li>Zmiany pH </li></ul><ul><li>Termiczne </li></ul><ul><li>Napięcie kanału sodowego (VGSC s ) </li></ul>
  • 12. Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach nocyceptora Mechaniczne Rozciąganie komórki (bodziec mech) Uwalnianie ATP Pobudzanie receptora purynergicznego Współudział kanałów jonowych Czynnik neurotroficzny GDNF (uwalniany z gleju)
  • 13. Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach nocyceptora pH 1. Receptory vaniloidowe VR 1 2. Kanały jonowe ASIC (Acid-Sensing Ion Channel) MDEG (Mammalian Degenerin) w tym
  • 14. Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach nocyceptora termiczne 1. Receptory vaniloidowe VR 1 wrażliwe na dz. kapsaicyny 2. Kanały jonowe wrażliwe na bodźce termiczne,
  • 15. Bodźce aktywujące specyficzne receptory na zakończeniach nocyceptora napięcie kanału Na (VGSC s ) Voltage Gate Sodium Channels Receptory SNS (PN 3 ) ↑ przewodności dla Na + -> ↓progu pobudliwości nocyceptora Sygnalizują proces zapalny pobudzają je: PGE 2 , adenozyna, serotonina
  • 16. epibatydyna <ul><li>Jad żaby ekwadorskiej </li></ul><ul><li>Działa na receptor nikotynowy </li></ul><ul><li>Powoduje analgezję </li></ul>
  • 17. Ból <ul><li>Ostry </li></ul><ul><li>receptorowy (somatyczny, trzewny) </li></ul><ul><li>uśmierzanie bólu </li></ul><ul><li>Przewlekły </li></ul><ul><li>niereceptorowy (neuropatyczny, psychogenny) </li></ul><ul><li>leczenie bólu </li></ul>
  • 18. BÓL BÓL NEUROGENNY Ból powodowany przez pierwotne uszkodzenie lub upośledzenie funkcji w obrębie obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego FIZJOLOGICZNY NEUROPATYCZNY
  • 19. NO NMDA NK 1 Syntetyzacja ośrodkowa Aktywacja syntezy NO Wzrost syntezy prostaglandyn Wzrost wydzielania peptydów nocyceptywnych glutamina Sub.P / NK 1 BÓL Syntetyzacja obwodowa
  • 20. INTERAKCJE UKŁADU NOCYCEPTYWNEGO I AUTONOMICZNEGO jako wynik uszkodzenia nerwu <ul><li>AFFERENTNE WŁÓKNO NOCYCEPTYWNE (ból jest źródłem samoistnych pobudzeń) </li></ul><ul><li>+ </li></ul><ul><li>EFFERENTNE WŁÓKNO WSPÓŁCZULNE </li></ul><ul><li>= </li></ul><ul><li>EFAPS </li></ul>Leki znieczulenia przewodowego, sterydy, adrenolityczne α (-)
  • 21. BÓL ZALEZNY OD UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO <ul><li>Dożylna sympatectomia (blokada Biera) </li></ul><ul><li>10-20mg guanetydyny - α (-) </li></ul><ul><li>Rezerpina </li></ul><ul><li>Tosylan bretylium </li></ul><ul><li>Fentolamina </li></ul><ul><li>ketanseryna </li></ul>
  • 22. INTERAKCJE UKŁADU NOCYCEPTYWNEGO I AUTONOMICZNEGO <ul><li>W wyniku ekspresji genowych powstaje receptor α 2 w: </li></ul><ul><li>a. zakończeniu regenerującego się nerwu </li></ul><ul><li>b. ektopowym rozruszniku nerwu </li></ul><ul><li>c. zwoju rdzeniowym </li></ul><ul><li>Powstałe de novo receptory : </li></ul><ul><li>a. stanowią źródło samoistnych pobudzeń </li></ul><ul><li>b. posiadają zdolność transdukcji bodźców mechanicznych i termicznych </li></ul><ul><li>c. są wrażliwe na katecholaminy </li></ul>
  • 23. PUNKTY UCHWYTU ŚRODKÓW P/BÓLOWYCH <ul><ul><li>OSŁONA NOCYCEPTORA </li></ul></ul><ul><ul><li>(hamowanie transdukcji i transformacji) </li></ul></ul><ul><ul><li>WŁÓKNA AFFERENTNE OBWODOWE (środki znieczulenia przewodowego) </li></ul></ul><ul><ul><li>NEURON OŚRODKOWY </li></ul></ul><ul><ul><li>(blokowanie synaps pobudzających, pobudzanie synaps hamujących) </li></ul></ul><ul><ul><li>HAMOWANIE UWALNIANIA SUBSTANCJI </li></ul></ul>
  • 24. Transdukcja Transformacja Modulacja Transmisja Wpływ na to przed zabiegiem PREEMPIV ANALGESIA <ul><li>NSAID </li></ul><ul><li>ŚR. ZNIECZ. PRZEWOD. </li></ul><ul><li>OPIOIDY </li></ul><ul><li>ANTY-NMDA </li></ul><ul><li> - ANTAGONIŚCI </li></ul><ul><li>- AGONIŚCI </li></ul><ul><li>FENOTIAZYNY </li></ul> 
  • 25. Transdukcja Transformacja Wpływ na to przed zabiegiem PREEMPIV ANALGESIA   Transdukcja: przetwarzanie bodźca nocyceptywnego na sygnał elektryczny
  • 26. Transdukcja   <ul><li>Receptory biorące udział w transdukcji Receptory o budowie kanałów jonowych Receptory związane z białkiem G Receptory kinazy tyrozynowej </li></ul>
  • 27. BÓL <ul><li>BLOKOWANIE KANAŁÓW SODOWYCH </li></ul><ul><li>Sterydy </li></ul><ul><li>Lignokaina </li></ul><ul><li>Analogi doustne lignokainy </li></ul>SENSYTYZACJA OBWODOWA
  • 28. BÓL <ul><li>GLUTAMINIANY </li></ul><ul><li>(neuroprzekaźnik pobudzający) </li></ul><ul><li>Receptory AMPA </li></ul><ul><li>NMDA -> depolaryzacja neuronów -> ↑ Ca i ↓ Mg wewnątrzkomórkowego </li></ul><ul><li>Receptory metabotropowe (związane z białkami G) </li></ul>SENSYTYZACJA OŚRODKOWA
  • 29. NSAID ŚR. ZNIECZ. PRZEWOD. OPIOIDY ANTY-NMDA   Modulacja
  • 30. CHEMICZNE UWRAŻLIWIANIE NOCYCEPTORÓW <ul><ul><li>PROSTAGLANDYNY </li></ul></ul><ul><ul><li>(uwrażliwiają jednostki milczące, obniżają próg pobudliwości) </li></ul></ul><ul><li>SUBSTANCJE WYWOŁUJĄCE BÓL : </li></ul><ul><li>bradykinina, serotonina (STH), histamina, jony potasowe </li></ul>
  • 31. MECHANIZM DZIAŁANIA NSAID KININY BRADYKININA, HISTAMINA, KALIKREINA TNF  Fosfolipaza A 2  prostaglandyn cyklooksygenaza
  • 32. MECHANIZM DZIAŁANIA NSAID <ul><li>NSAID  obwodowe zahamowanie cyklooksygenazy   prostaglandyn </li></ul><ul><li>Bezpośrednie hamowanie prostaglandyn, kinin, 5-hydroksytryptaminy </li></ul><ul><li>O środkowe zahamowanie neuromediatorów (glutaminy, substancji P, 30% mniej śr. p /bólowych) </li></ul><ul><li>Rozkojarzenie mitochondrialnej fosforylacji oksydacyjnej </li></ul><ul><li>Stabilizacja błon mitochondrialnych </li></ul><ul><li>Hamowanie nNOS </li></ul><ul><li>Hamowanie NF K B (czynnik jądrowy odpowiedzialny zatranskrypcję genową) </li></ul><ul><li>↓ adhezji leukocytów </li></ul><ul><li>Aktywują układ lipoksyn 9p/zapalnych mediatorów) </li></ul>NSAID
  • 33. OBJAWY UBOCZNE DZIAŁANIA NSAID <ul><li>NEFROTOKSYCZNOŚĆ </li></ul><ul><li>HEPATOTOKSYCZNOŚĆ </li></ul><ul><li>ZABURZENIA KRZEPNIECIA I HEMOSTAZY </li></ul><ul><li>OWRZODZENIA ŻOŁĄDKA </li></ul><ul><li>RETENCJA SODU I WODY Z OBRZĘKAMI </li></ul><ul><li>SKURCZ OSKRZELI </li></ul><ul><li>ZMIANY SKÓRNE </li></ul>
  • 34. PARACETAMOL <ul><li>Do 4g/dobę </li></ul><ul><li>Paracetamol + NSAID co 6 godz. 1g </li></ul><ul><li>Doodbytniczo 2g, później 1g (do 7g) </li></ul><ul><li>NSAID i.v. + Paracetamol i.v. 1g co 6 godz. (redukcja zapotrzebowania na opioidy o 50-60%) </li></ul>
  • 35. PYRALGINA <ul><li>Dobre połączenie z morfiną </li></ul><ul><li>2g/15min, wlew </li></ul>
  • 36.  
  • 37.  
  • 38.  
  • 39.  
  • 40.  
  • 41. <ul><li>ketamina </li></ul><ul><li>Amantadyna </li></ul><ul><li>Memantyna </li></ul><ul><li>Amitryptylina </li></ul><ul><li>Karbamazepina </li></ul><ul><li>Siarczan magnezu </li></ul><ul><li>Dekstrometorfan </li></ul><ul><li>Kwas fosfonowy </li></ul>SENSYTYZACJA OŚRODKOWA ANTY-NMDA Nie znosi bólu ostrego, ale działa w bólu zapalnym i neuropatycznym
  • 42. ZASADY FARMAKOLOGICZNEGO LECZENIA BÓLU wg WHO PROSTY ANALGETYK NSAID, SLABE OPIOIDY kodeina, tramadol, SILNE OPIOIDY morfina, buprenorfina, fentanyl LEKI WSPOMAGAJĄCE
  • 43. OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej <ul><li>Hydrofilne </li></ul><ul><li>Dobrze zjonizowane, wolna dyfuzja przez ziarnistości podpajeczynówki i tętnice, przemieszczają się dogłowowo z pł. m-r, kiedy dotrą do rdz. przed.- nudności, wymioty, depresja oddechowa </li></ul><ul><li>Lipofilne </li></ul><ul><li>Słabo zdysocjowane, szybka dyfuzja, szybka absorpcja, szybka depresja oddechu wywolana przez opioidy wchłonięte do krążenia </li></ul>
  • 44. CZAS DZIAŁANIA OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej <ul><li>Hydrofilne </li></ul><ul><li>Morfina -> 6-24 h po 0,5-1h </li></ul><ul><li>Wolno + długo , </li></ul><ul><li>gromadzą się w pł.m-r, długo pozostają w miejscu receptorowym, dyfundują do nerwów rdz. </li></ul><ul><li>Lipofilne </li></ul><ul><li>Petydyna -> 6-8 h po 5-10min. </li></ul><ul><li>Fentanyl -> 4-6 h po 5min </li></ul><ul><li>sufentanyl -> 2-4 h po 5min </li></ul><ul><li>Szybko + krótko , </li></ul><ul><li>szybko absorbowane z miejsc receptorowych do naczyń żylnych </li></ul>
  • 45. SIŁA DZIAŁANIA OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej <ul><li>Hydrofilne </li></ul><ul><li>Morfina -> do ZOP 5-10 x silniej niż iv </li></ul><ul><li>Lipofilne </li></ul><ul><li>Fentanyl -> do ZOP 2 x silniej niż iv </li></ul><ul><li>SIŁA DZIAŁANIA = -------------------- </li></ul>1 LIPOFILNOŚĆ
  • 46. DAWKOWANIE ZOP, 1980 OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej <ul><li>Morfina -> 2-5mg wlew 0,2-1mg/h </li></ul><ul><li>Petydyna -> 50-100mg wlew 10-20mg/h </li></ul><ul><li>Fentanyl -> 50-100 µ g wlew 0,02-0,01mg/h </li></ul><ul><li>sufentanyl -> 10-60 µ g wlew 0,2-1mg/h </li></ul>
  • 47. DAWKOWANIE LEKÓW ZOP, 1980 OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej <ul><li>Th 12 -L 1 -> wlew 5-10 ml / h </li></ul><ul><li>Bupivacaina 1mg/ml + fentanyl 2 µ g/ml + A 2 µ g/ml </li></ul><ul><li>50ml tej mieszaniny zawiera: </li></ul><ul><li>50mg Bupivacainy (10ml 0,5%) </li></ul><ul><li>100 µ g Fentanylu (1 amp. czyli 0,1mg) </li></ul><ul><li>100 µ g Adrenaliny </li></ul>Sf-0,5-1,0 µ g/ml
  • 48. DAWKOWANIE POP,1979 OPIOIDY w selektywnej analgezji rdzeniowej <ul><li>Morfina -> 0,1-0,75 mg po 15-30 min, 10-30h </li></ul><ul><li>Petydyna -> 10-30 mg po 5 min, 10-24 h </li></ul><ul><li>Fentanyl -> 10-50 µ g po 5 min, 14-6 h </li></ul><ul><li>sufentanyl -> 5-17,5 µ g po 5 min, 1,5-4 h </li></ul><ul><li>20% dawki do ZOP </li></ul>
  • 49. OPIOIDY objawy uboczne w stosowaniu dokanałowym <ul><li>Świąd (nalbufina 1-3mg iv, butorfanol 0,25-0,5mg iv, naloxon – wlew ciągły) </li></ul><ul><li>Zatrzymanie moczu (naloxon, β +, α - ) </li></ul><ul><li>Depresja oddechowa (wczesne – lipofilne, późne – hydrofilne, naloxon – 0,4mg, wlew – 5-10 µ g/kg/h) </li></ul><ul><li>Nudności i wymioty (metoclopramid, droperidol, nalokson – 1 µ g/kg/h, nalbufina 1-3mg, butorfanol 0,25-0,5mg, wlew 1-1,2 µ g/kg/h) </li></ul><ul><li>Zaparcia (S+ przy ZOP i POP, pozostałe - P+) </li></ul>
  • 50. OBWODOWE PODAWANIE OPIOIDÓW <ul><li>Dostawowe(Mf-0,5-6mg, F- 15-50 µ g ) </li></ul><ul><li>Blok Biera (Mf-1-5mg, F-100-200 µ g ) </li></ul><ul><li>Splot ramienny (Mf-1-5mg, F-100-200 µ g) </li></ul><ul><li>Stomatologia (podśluzówkowo:Mf-1mg, tylko u chorych ze zmianami zapalnymi) </li></ul><ul><li>Sródotrzewnowo, doopłucnowo, </li></ul>
  • 51. KODEINA <ul><li>10% rozkładane do morfiny </li></ul><ul><li>1/10 siły działania morfiny </li></ul><ul><li>Zaparcia </li></ul><ul><li>Niekorzystna forma w opłatku </li></ul><ul><li>Odpłatna </li></ul>
  • 52. TRAMADOL <ul><li>Działa przez receptory opioidowe, hamuje wychwyt serotoniny i NA, </li></ul><ul><li>Musi być podawany co 4 godziny </li></ul><ul><li>Zaparcia mniejsze o 40% niż po kodeinie </li></ul><ul><li>W postaci tabletek, kropli, czopków i roztworów </li></ul><ul><li>Forma retard działa 12 godzin </li></ul><ul><li>Objawy uboczne: poty, nudności, wymioty, splątanie </li></ul><ul><li>Tramal (50mg)+ Pyralgina (60mg) w 10ml (bolus) do 50 ml/24h </li></ul>
  • 53. MORFINA <ul><li>doustnie wchłania się w 30-69% </li></ul><ul><li>Zależność od dawki od drogi podania (5-10 x) </li></ul><ul><li>Musi być podawana co 4 godziny, wlew 2mg/h </li></ul><ul><li>Dawka dobierana indywidualnie </li></ul><ul><li>W postaci tabletek, kropli, czopków i roztworów </li></ul><ul><li>Forma kapsułkowana działa 12 godzin </li></ul><ul><li>Objawy uboczne: zaparcia, nudności, wymioty, splątanie, depresja oddechowa </li></ul>
  • 54. BUPRENORFINA <ul><li>Częściowy agonista receptora  </li></ul><ul><li>Musi być podawana co 8 godzin </li></ul><ul><li>Dawka 3-5 mg / dobę wykazuje efekt „pułapowy” </li></ul><ul><li>W postaci tabletek podjęzykowych (0,2, 0,4 mg) </li></ul><ul><li>Działa antagonistycznie do morfiny w dawkach dużych </li></ul>
  • 55. FENTANYL <ul><li>Czysty agonista receptora  </li></ul><ul><li>Dobra rozpuszczalność w tłuszczach, niska masa cząsteczkowa – podawanie przezskórne </li></ul><ul><li>Prawie 100 x silniejszy od morfiny </li></ul><ul><li>Anestezja analgetyczna </li></ul><ul><li>Lipofilny </li></ul><ul><li>Zależność od dawki od drogi podania (2x) </li></ul><ul><li>Siła działania =1/lipofilność </li></ul>
  • 56. LEKI WSPOMAGAJĄCE <ul><li>Antydepresyjne (amitryptylina, karbamazepina) </li></ul><ul><li>Uzupełniające (w bólach neuropatycznych, wzmożonym ciśnieniu śródczaszkowym, zaparciach, porażeniu jelit, zakażeniach </li></ul><ul><li>Przeciwwymiotne </li></ul>
  • 57. BAKLOFEN <ul><li>Agonista receptora GABA </li></ul><ul><li>Dz. głównie presynaptycznie (zmniejsza zmniejsza pobudzenie motoneuronów, w wyższym stężeniu dz. też postsynaptycznie ( antagonizuje neuroprzekaźniki pobudzające) </li></ul><ul><li>Podany dożylnie słabo penetruje do płynu m-rdz. </li></ul><ul><li>POP - 25-150  g (leczenie spastyczności), wlew 400  g/24 h </li></ul>
  • 58. MIDAZOLAM <ul><li>Agonista receptora GABA </li></ul><ul><li>POP - neurotoksyczny ? </li></ul>
  • 59. ADENOZYNA <ul><li>Puryna, dz. na receptory purynergiczne P 1 (blony komórkowej) i P 2 </li></ul><ul><li>Działa poprzez kanały K+ i hamowanie uwalniania substancji P zamyka kanały Ca </li></ul>P 1 P 1A1 P 1A2 P 1A3 P 1A2B ADENOCYKLAZA ↓ CAMP Dz. przeciwnie do A 1 Sub. galaretowata rdzenia
  • 60. KETAMINA <ul><li>Anestezja dysocjacyjna </li></ul><ul><li>Nasilenie odruchów krtaniowych i gardłowych </li></ul><ul><li>Działa przez NMDA </li></ul><ul><li>Wpływa też na receptory serotoninowe, muskarynowe i adrenergiczne. </li></ul>
  • 61. NEOSTYGMINA <ul><li>Wzrost Ach ->zniesienie bólu poprzez receptory muskarynowe </li></ul><ul><li>Badania doświadczalne </li></ul>
  • 62. KLONIDYNA <ul><li>Catapresan, Hemiton, Iporel </li></ul><ul><li>Synergizm z receptorem opioidowym δ </li></ul><ul><li>Działa poprzez kanały K + i białka G, zamyka kanały Ca </li></ul><ul><li>Selektywny agonista receptora alfa 2 (1:2 = 1:200 </li></ul><ul><li>3-5  g/kg, </li></ul><ul><li>POP -150  g (działa 6h), ZOP -150  g, 900  g /12h, 400-800  g, wlew 40  g/h </li></ul><ul><li>Czas działania od 4 godzin do 7 dni (dz. hipotensyjne) </li></ul><ul><li>Wszystkie drogi podania </li></ul><ul><li>Efekt pułapowy </li></ul>
  • 63. CRF <ul><li>Ośrodkowy i obwodowy mechanizm działania </li></ul><ul><li>Zwiększa uwalnianie peptydów opioidowych </li></ul><ul><li>Podawany dokomorowo, dożylnie, miejscowo </li></ul><ul><li>Specyficzność do bólu tonicznego </li></ul><ul><li>Działanie p/ zapalne przez nadnercza – efekt p/bólowy ? </li></ul>
  • 64. ZASADY LECZENIA BÓLU OSTREGO PRZYCZYNA BÓLU CHOROBA PODSTAWOWA DIAGNOSTYKA LECZENIE PRZYCZYNOWE METODA i LEKI
  • 65. ZASADY LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO RODZAJ BÓLU CHORY INDYWIDUALIZOWANIE ? DAWKA RODZAJ LEKU CZĘSTOTLIWOŚĆ
  • 66. ZASADY LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO CHOROBA STOSOWANIE SCHEMATÓW ? LEK METODA
  • 67. ZASADY LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO <ul><li>Schematy </li></ul><ul><li>Mniej czasochłonne </li></ul><ul><li>Wykonywalne </li></ul><ul><li>Łatwe do nauczenia </li></ul><ul><li>Indywidualizowanie </li></ul><ul><li>Dostosowane do chorego </li></ul><ul><li>Czasochłonne </li></ul><ul><li>Niewykonywalne </li></ul>
  • 68. LECZENIE BÓLU POOPERACYJNEGO <ul><li>Tramal(5mg) + Pyralgina (60mg)-10ml (bolus) do 50ml / dobę </li></ul><ul><li>Pyralgina 2g/15min, wlew 166mg/h, max/dobę – 8g </li></ul><ul><li>Morfina 2mg/godz, wlew </li></ul><ul><li>Ketorolac – 30mg </li></ul>
  • 69. LECZENIE BÓLU POURAZOWEGO <ul><li>Propacetamol i.v. co 6 godz i pyralgina 1-2g co 8 godzin </li></ul><ul><li>Diclofenac 50mg p.o. co 8 godzin </li></ul><ul><li>Ibuprofen p.o. 400mg co 8 godz. </li></ul><ul><li>Tramal w kroplach </li></ul>
  • 70. ZASADY LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO Liczba chorych, którym trzeba podać dany lek, aby u jednego z nich uzyskać poprawę (np..zmniejszenie bólu o 50%). NNT (number needed to treat)
  • 71. ZASADY LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO <ul><li>Farmakologiczne </li></ul><ul><li>NSAID </li></ul><ul><li>opioidy </li></ul><ul><li>Znieczulenie przewodowe </li></ul><ul><li>ZOP </li></ul><ul><li>POP </li></ul><ul><li>Doopłucnowe </li></ul><ul><li>Blokady nerwowe </li></ul><ul><li>Nasiękowe </li></ul><ul><li>powierzchniowe </li></ul>
  • 72. Farmakologiczne LECZENIA BÓLU POOPERACYJNEGO <ul><li>Farmakologiczne </li></ul><ul><li>NSAID </li></ul><ul><li>opioidy </li></ul>
  • 73. ZASADY FARMAKOLOGICZNEGO LECZENIA BÓLU WYGODA DROGA DOUSTNA CZAS – wg ZEGARA NIEZALEŻNOŚĆ
  • 74. Znieczulenie przewodowe w LECZENIU BÓLU POOPERACYJNEGO <ul><li>ZOP </li></ul><ul><li>POP </li></ul><ul><li>Doopłucnowe </li></ul><ul><li>Blokady nerwowe </li></ul><ul><li>Nasiękowe </li></ul><ul><li>powierzchniowe </li></ul>

×