Apoptosis y otras
formas de muerte
celular
apoptosis o muerte celular
programada 1972 por kerr,
willie y currie
Es el proceso
fisiológico por el
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La apoptosis es responsable de la eliminacion de timocitos y
linfocitos pro-B ( r.ag) , la apoptosis destruye a los linfoc...
Los restos de
células que
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Receptores
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• La apoptosis puede ocurrir por un mecanismo
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La p53 es un factor de transmisión que controla los
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Muerte celular por agotamiento
de telomeros
Muerte celular por agotamiento de
telomeros
• Ciclos reproductivos
Telomeros
• El telómero es una región de
ADN no codificante que se
encuentra en los extremos de
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Telomerasa
• La síntesis de novo de secuencias teloméricas
como resultado de la acción de la telomerasa
es el mecanismo pr...
Implicaciones clínicas de las
alteraciones en la apoptosis
Enfermedades autoinmunes
Neurodegenerativas
Cardiovasculares
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Muerte celular por necrosis
• Por daños en membrana celular
• Agentes físicos, químicos o moléculas
• Porinas por NK, LTCt...
• Es pasiva y no requiere ATP
• Conduce a un proceso inflamatorio
• Daño de células vecinas
Muerte Por Autofagia
• Proceso biológico en el que las celas consumen pequeñas
porciones del citoplasma u organelos por me...
Funciones de la molécula P53
• Previene o corrige alteraciones del DNA.
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  1. 1. Apoptosis y otras formas de muerte celular
  2. 2. apoptosis o muerte celular programada 1972 por kerr, willie y currie Es el proceso fisiológico por el cual el organismo elimina celular normales innecesarias Que han cumplid o su función Celular auto reactivas Genética mente dañadas Celulas infec tadas
  3. 3. La apoptosis es responsable de la eliminacion de timocitos y linfocitos pro-B ( r.ag) , la apoptosis destruye a los linfocitos que ya han cumplido su función, de nos ser destruidos seguirán produciendo citoquinas y Ac. Origen En la membrana Mitocondrias R. Inflamatoria Requerimien to Energético LISIS NO SI NO Patolo gico F P Protr usion es SI NO SI NECROSIS APOPTOSIS
  4. 4. Los restos de células que mueren por apoptosis son desechados por Receptores específicos hállame MO `cómeme’ La apoptosis esta controlada por 200 genes . En la mayoría de los casos participan las mitocondrias y unas enzimas conocidas como capasas
  5. 5. inductores Fisiológicos Asociados a daño celular Terapia Toxinas inhibidores fisiológicos Genes virales Agentes farmacos Neurotransmisores Choque termico quimioterapia etanol Factores del crecimiento Adenovirus E18 Inhibidores de las caspasas
  6. 6. mitocondrias Citocromo C Caspasas Acido apartico Induce la muerte de la célula Su activación esta controlada por los AIP. La activacion de las caspasas puede ser por otra via cuando hay proteina SMAC o DIABLO Activa al factor proteico activador de las caspasas : APAF-1 Pro- capasa 9 CAPASA9 activada Citocromo C APAF-1 Procaspasa 9 apoptosoma
  7. 7. Fragmentación de DNA • El proceso culmina: ACTIVACION EN EL NUCLE DE UN FACTOR FRAGMENTADOR DE DNA DEF INACTIVO POR DFF45 CUANDO LA ACTIVACION DE LAS CASPASAS LLEGA A LA 7 ESTA LIBERA EL INHIBIDOR ACTIVANDO AL DFF CON LO CUAL ESTA NUCLEASA CORTA LA CROMATINA
  8. 8. FasL CD95L TNFRI FAS CD95 DR3 TRAIL -DOS SEGMENTOS RICOS EN CISTEINA -EN EL SEGMENTO INTRACITOPLASMATICO UN DOMINIO LLAMADO DE MUERTE, DD (DEATH DOMAIN) DD  SE ACTIVA LUEGO DE SU UNION A UN LIGANDO QUE INDUCE LA ACTIVACION DE LA PROCASPASA 8 QUE A SU VEZ SE AUTOACTIVA
  9. 9. • La apoptosis puede ocurrir por un mecanismo iniciado en el núcleo ante la imposibilidad de corregir alteraciones en el DNA RADIACIONES INFECCIONES VIRALES PROD. DE RADICALES OXIDANTES PUEDEN ALTERAR EL DNA P53 RECONOCE ESTAS ANOMALIAS Y TRATA DE CORREGIRLAS SI LO LOGRA SEGUIRÁ SU CURSO NORMAL DE REPLICACIÓN SI NO LO LOGRA LA CELULA ANORMAL CRECERÁ Y SE MULTIPLICARÁ CREANDO TUMORES SEA INDUCIDA AL SUICIDIO O MUERTE POR APOPTOSIS
  10. 10. La p53 es un factor de transmisión que controla los genes involucrados en la división celular y en la generación de proteínas como PUMA y BAX Cuando es necesario inducir apoptosis se incrementa la producción de P53 y esta sale del núcleo al citoplasma para con PUMA activar BAX para que actúe sobre mitocondrias alterando su membrana por lo cual se genera fitocromo
  11. 11. Muerte celular por agotamiento de telomeros
  12. 12. Muerte celular por agotamiento de telomeros • Ciclos reproductivos
  13. 13. Telomeros • El telómero es una región de ADN no codificante que se encuentra en los extremos de los cromosomas lineales. La longitud del telómero varía según la especie y el cromosoma. En la especie humana el ADN telomérico (ADNt) está formado por la repetición en tándem de la secuencia telomérica “TTAGGG/AATCCC” que se encuentra repetida unas 2000 veces.
  14. 14. Telomerasa • La síntesis de novo de secuencias teloméricas como resultado de la acción de la telomerasa es el mecanismo prevalente de mantenimiento de la longitud de los telómeros.
  15. 15. Implicaciones clínicas de las alteraciones en la apoptosis Enfermedades autoinmunes Neurodegenerativas Cardiovasculares Cáncer Infecciosas Virales
  16. 16. Muerte celular por necrosis • Por daños en membrana celular • Agentes físicos, químicos o moléculas • Porinas por NK, LTCtx y sistema de complemento
  17. 17. • Es pasiva y no requiere ATP • Conduce a un proceso inflamatorio • Daño de células vecinas
  18. 18. Muerte Por Autofagia • Proceso biológico en el que las celas consumen pequeñas porciones del citoplasma u organelos por medio de lisosomas dentro de vacuolas especializadas (autofagosoma). • Lo productos degradados se emplean como fuerte de energía y como materia prima para construir nuevas proteínas, es una fuete de nutrientes • Controlan procesos anormales como cáncer, enfermedades neurodegenerativas y envejecimiento. • Puede destruir células por mecanismos no apoteóticos.
  19. 19. Funciones de la molécula P53 • Previene o corrige alteraciones del DNA. • Guardián del Genoma Humano

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