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PresentacióN Cia   Civ   Pca   Frank   10 09 09
 

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    PresentacióN Cia   Civ   Pca   Frank   10 09 09 PresentacióN Cia Civ Pca Frank 10 09 09 Presentation Transcript

    • CARDIOPATIAS CONGENITAS CON CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA
      • Frank Ilazaca Cahuata
      • MR3 Cardiologia
      • Septiembre 2009
    • Cardiopatias Congenitas
      • Malformaciones anatómicas de corazón y grandes vasos durante el desarrollo intrauterino.
      • Incidencia : 1 por cada 100 nacidos vivos.
      • Etiología: 90% herencia multifactorial.
      • +/-25 % presentan malformaciones extracardíacas.
    • Clasificación fisiopatológica
      • Obstructivas: Oposición a la eyección.
      • Con cortocircuito de izquierda a derecha
      • Con cortocircuito de derecha a izquierda
    • Cardiopatías congénitas más frecuentes Shunt I-D Obstructivas Shunt D-I TGA Acianótica CIV:32% PCA:12% CIA:6% EP: 8% Co Ao: 6% E Ao: 5% Cianótica T. Fallot: 6% TGV: 5%
    • Cardiopatías congénitas en síndromes cromosómicos Condiciones Incidencia de CC en % Defectos más comunes Síndrome Turner 35 Co Ao, E Ao, CIA Síndrome de Down 50 CAV, CIV, PCA Trisomía 18 99 CIV, PCA, EP Trisomía 13 90 CIV, PCA, dextrocardia
    • Cardiopatías congénitas causadas por teratógenos químicos Síndrome Incidencia Defecto Alcohol Frecuente CIV-CIA-TF Trimetadona Frecuente CIV-TF-TGV Warfarina Ocasional PCA-EP Carbamazepina Ocasional CIV-TF Hidantoina Ocasional CIV-TF-EP-PCA-CIA-Co Ao
    • Enfermedades maternas asociadas con cardiopatías congénitas Rubeola PCA-EP-CIV-CIA Fenilcetonuria TF-CIV-Co Ao LES BAV-TGA-Miocardiopatía Diabetes MCH-TGV-CIV-Co Ao
    • COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
    • Comunicación Interauricular:
      • Usualmente cortocircuito de izquierda a derecha.
      • Forma + frecuente de CC adulto < aorta bivalva.
      • Relación mujer / hombre de 2:1.
      • Transmisión multifactorial. Raro A. dominante.
    • CIA, Tipos de defecto:
      • FOP (20%), no se considera una comunicación
      • OS -más común
      • OP -asociado a Sd. Down
      • Seno Venoso: menos común
      • Seno coronario.
      • Sd de Luttembacher: CIA congénito, con EM reumático.
    •  
    •  
    •  
    •  
    •  
    •  
    • CIA, Fisiopatología :
      • Presiones cardiacas izquierdas > derecho.
      • Inicialmente izquierda a derecha: > distensibilidad VD ↑ flujo pulmonar.
      • La proliferación de la íntima e hipertrofia de la media Hipertensión Pulmonar -> flujo de derecha a izquierda.
      • Esto ocurre en el 15% de las CIA.
    • CIA, Presentación Clínica:
      • Cortocircuito IZQUIERDA A DERECHA: Fatiga, infecciones de vías respiratorias altas, disnea de esfuerzo, ausencia de cianosis.
      • Inversión del cortocircuito: Cianosis, fatiga fácil, hipocratismo digital , insuficiencia cardiaca severa.
    • Historia Natural de la CIA:
      • Asintomática: infancia -> CARDIOPATIA CONGENITA DEL ADULTO.
      • 1era manifestación puede: insufic cardiaca derecha.
    • EXAMEN FISICO:
      • Crecimiento y desarrollo normales son la regla.
      • SS Eyectivo pulmonar I -II.
      • Des2 fijo del R 2
      • ↑ R1.
      • Impulso paraesternal izquierdo inferior
      • Soplo de insuficiencia tricuspídea I – II.
      • Signos de hipertensión venosa sistémica
    •  
    •  
    • ELECTROCARDIOGRAMA:
      • Eje -> derecha
      • BRDHH > 90% de casos.
    •  
    • RADIOGRAFIA DE TORAX:
      • ↑ AD
      • ↑ VD
      • Dilatación de AP
      • Hiperflujo pulmonar
      • Hipertensión arterial pulmonar
    •  
    • Ecocardiograma
      • Defecto: primum, secundum, etc
      • Septo paradójico
      • ↑ cavidades derechas
      • Presión arterial pulmonar
      • Defectos asociados
    •  
    • Cateterismo cardiaco:
      • ↑ de O 2 en AD (salto oximétrico)
      • Tipo de defecto
      • Defectos asociados
      • Presión arterial pulmonar
    •  
    •  
    • Complicaciones:
      • Arritmias SV
      • IC Derecha
      • HAP no antes de la 3ra decada
      • Endocarditis (muy rara)
    • TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO:
    • TRATAMIENTO QUIRURGICO :
      • Síntomas no severos, edad pre-escolar.
      • Preventivo: Niños grandes y adultos jovenes, antes de -> HAP y la IC.
      • Relación Qp/Qs >2:1
      • Esternotomia media o toracotomía
      • Parche de pericardio o cierre con sutura
      • El Bloqueo AV complicación más común en cierre OP.
    •  
    •  
    • C OMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
    • Definición de CIV:
      • Orificio anormal entre ventrículos ← falta de desarrollo del septo membranoso, muscular o los cojinetes endocárdicos AVs.
      • CC más frecuente (+/-20%)en lactantes y niños
      • Un número importante cierra espontáneamente.
      • El cuadro clínico depende del tamaño y RVP.
      • Muerte por insuficiencia cardiaca en los primeros años de la vida
    •  
    •  
    • Clasificación anatomopatológica
      • Membranosa. 75% - 95%, Infracristales, en proximidad con la valva septal de la tricúspide
      • Muscular. Unico o múltiple. 10%. Común el cierre espontáneo
        • De entrada (entre las válvulas T y M) (3-10%)  trisomía 21. Se asocian a hendiduras VM y VT.
        • Muscular o trabecular separa cuerpos de VI y VD (5-20%) 
        • De salida (Supracrestilea) separa tracto de salida (3-5%; 20-30% en japoneses). Insufic. Ao ← Prolapso VAo
      • Defecto de Gerbode: entre VI y AD.
    •  
    •  
    •  
    • Fisiopatología de la CIV :
      • ↓ de las RVP y presión del VD + ↑ Presiones sistémicas -> Cortocircuito I -> D: -> HAP venocapilar
      • Edema p ulmonar en el neonato
      • Consecuencias determinadas por tamaño, relación de resistencias pulmonares y sistémicas y lesiones asociadas
      • Restrictivo pequeño: ↑ escaso o ninguno en el circuito menor
      • Amplia, no restrictiva > riesgo de HAP y Sd de Eisenmenger
      • > RVP -> < flujo al circuito pulmonar y a la inversa
    • Comunicación interventricular
      • Las CIV pequeñas cursan con QP/QS menor a 1,5 y silueta cardíaca de tamaño normal.
      • Cuando el QP/QS es mayor de 2,0 se habla de CIV grandes y cardiomegalia con flujo pulmonar aumentado.
      • A nivel ecocardiográfico se compara el tamaño del defecto con el diámetro de la raíz aórtica.
    • Comunicación interventricular
      • Pequeños con RP bajas -> gran diferencia de presión, y shunt muy pequeño y presiones derechas normales.
      • Medianos (<1/2 RAo), GP pico sistólica ≥ 20 mmHg.
      • La > ria sobrecarga diastólica AI y VI e hipertrofia.
      • Se mantiene igual al Roger hasta PS del VD -> 70% sistémica, y ≠ transventricular es de 30 mmHg.
      • Grande, shunt sometido a presión de ambos ventrículos y no es restrictiva -> presión en ambos ventrículos igual.
      • Se produce shunt D-I.
    •  
    •  
    • Flujo pulmonar eficaz e ineficaz
      • Flujo pulmonar ineficaz: sangre oxigenada que no fluye a través de la circulación sistémica
      • Flujo pulmonar eficaz o efectivo sangre oxigenada que va al pulmon y luego fluye al resto de la economía.
    • Comunicación interventricular Historia Clínica
      • Mayoría de niños asintomáticos.
      • Fatiga leve y disnea en adolescentes.
      • 75% se presentan con síntomas en la vida adulta.
      • 5% desarrollan IC en el primer año de vida.
      • 35% de los adultos presenta fatiga fácil, disnea, ortopnea, dolor torácico y síncope.
    • Manifestaciones Clínicas por Hiperflujo Pulmonar:
      • En función del tamaño, grado de HAP y magnitud de sobrecarga hemodinámica.
      • Infecciones respiratorias
      • Retardo en el crecimiento
      • ICC: D isnea, aleteo nasal, tiraje intercostal, Taquicardia,. Galope, Diaforesis, Hepatomegal ia
    • Comunicación interventricular Historia clínica y Examen Físico
      • Soplo pansistólico rasposo.
      • S2 intenso y desdoblado
      • Cardiomega lia biventricular
      • Musculares pequeñas soplo ↓ o termina antes del 2R debido al cierre del defecto al final de la sístole.
      • CIV moderada, no HAP: shunt significativo I-D, ↑ FSP.
      • Frémito en BEII o BEMI. C2-4, soplo intenso 4/6
    •  
    • Cuadro clínico
      • Defectos de pequeño tamaño :
      • Crecimiento normal.
      • Pulso y PA son normales.
      • Soplo pansistólico y frémito a nivel del III y IV EICI.
      • II ruido es normal.
      • CIV muy pequeña, +/-frémito, y soplo no abarca la sístole.
      • 75% han cerrado a los 2 años.
      • CIV tipo Roger es muscular se reduce durante la sístole. Soplo no holosistólico, sino de tipo expulsivo. La intensidad del soplo no equivale al tamaño del defecto.
    • CIV de tamaño moderado
      • Crecimiento lento.
      • Disnea al alimentarse.
      • Pulso pequeño, céler.
      • Frémito intenso en el III-IV EICI.
      • Soplo pansistólico y fuerte que irradia a todo el tórax.
      • Soplo mesodiastólico mitral en cadencia de vaiven.
      • II ruido desdoblado, y el 2P puede ser más brillante de lo normal.
    • CIV de gran tamaño
      • Síntomas se inician después de la 2-3 semana de la vida.
      • Insuficiencia cardíaca.
      • Frémito en III-IV EICI.
      • Soplo sistólico, a veces precedido de click de apertura pulmonar.
      • Soplo apical, de tipo diastólico.
    • CIV de gran tamaño con inversión del shunt
      • Cambian hacia la hipertensión pulmonar.
      • Frémito desaparece.
      • Soplo sistólico se va haciendo más corto, y en el momento en que se invierte el shunt, desaparece.
      • El II ruido se vuelve fuerte y único.
      • Electrocardiográficamente hay sobrecarga diastólica biventricular.
      • Radiológicamente hay plétora pulmonar.
      • Cuando cesa el shunt el paciente se vuelve cianótico y presenta la clínica del complejo de Eisenmenger.
    •  
    • Cierre espontáneo de CIV :
      • Ocur re e n 5 0%-70% de los defectos si es antes de los 5 meses de vida.
      • El cierre espontáneo a cualquier edad es del 11%.
      • Es común tanto en los musculares como en los membranos os.
    • Electrocardiogram a :
      • Normal (CIV pequeña) Crecimiento de cavidades:
      • V.I. + V.D. (CIV Moder ada )
      • A.I. + V.I. + V.D. ( CIV grande )
      • A.D. + V.D. (Eisenmenger)
    • RAYOS X en CIV :
      • Cardiomegal ia biventricular (V D + VI )
      • Dilatación de arteria pulmonar
      • Hipertensión arterial pulmonar
    •  
    • Cateterismo en la CIV:
      • Confirm a el salto oximétrico entre aurícula y ventrículo derecho
      • Determina la magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha
      • Evalúa la competencia valvular aórtica
      • Exclu ye PCA o coartación aórtica
    •  
    • Tratamiento de la CIV:
      • MEDIC O :
      • Digoxin a , Diur é tic o s, Pro filaxis antimicrobiana VS endocarditis .
      • QUIRURGICO :
      • 1.- C ierre de la CIV si las RVP <8 U
      • 2.- Cerclaje de la arteria pulmonar en
      • defectos grandes (banding)
    • Complicaciones de la CIV:
      • Insuficiencia aórtica (5%)
      • Es tenosis infundibular (5%)
      • Endocarditis infecciosa
      • H i pertensi ó n pulmonar
    • Síndrome de Eisenmenger :
      • Soplo sistólico expulsivo pulmonar
      • Regurgitación p ulmonar ( Soplo de Graham-Steell)
      • Ventrículo derecho y arteria pulmonar palpables
      • ECG: Crecimiento de AD +VD
      • Ray os X : Crecimiento de AD + VD + AP , hilios amputados (HAP).
    • P ERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
    • Definición: P. C.A.
      • Es la persistencia del 6° arco aórtico izquierdo .
      • En la vida fetal : lleva flujo sanguineo ÁP -> Ao .
      • Cierra funcional al nacer. 2-3 semanas es patologica.
    •  
    • Incidencia
      • 9-12 % del total de las CC.
      • 1 de cada 2500 a 5000 RNT con PAEG.
      • ES MAS COMUN
      • Mujeres
      • En niños de madres con rubéola I trimestre embarazo
      • Prematuros ↑ a 8 en 1000 RN.
      • 45% < 1750 g. y 80% <1200 g.
      • 30 veces a grandes alturas/nivel del mar.
    • Historia natural
      • Si no cierra primeras 2 semanas -> cierre poco probable.
      • Prematuros: cierre en los primeros tres meses de vida.
      • Solo el 0.6% del total se cierran espontáneamente cada año.
      • Ductus pequeño, pronóstico bueno hasta la 3 a a 4 a década
      • 45 años mortalidad de 42% de infantes sobrevivientes.
      • Riesgo de endocarditis bacteriana persiste por toda la vida.
    • Historia natural
      • Riesgos asociados:
        • Endocarditis
        • Calcificación del ductus
        • Aneurisma del ductus
        • Si el ductus es grande: ICC – HTAP
      • Cierra antes -> evolución y pronóstico muy buenos
    • Lesiones asociadas a PCA :
      • CIV (comunicación interventricular)
      • E stenosis p ulmonar o Aórtica
      • Coarta c i ó n aórtica
      • El conducto arterioso permeable se encuentra en varias C ardiopatías congénitas cianógenas (cardiopatías conducto dependientes).
    •  
    • Fisiopatología:
      • Cortocircuito Ao -> AP –I->D - ↑ flujo circuito menor y ↑ volumen del VI similar al CIV.
      • Concentraciones ↑ de PG en área del conducto.
    •  
    • Cuadro clínico
      • Pueden ser AS INTOMATICOS.
      • Corazón de tamaño normal
      • RN o lactante: síntomas semejantes a los de CIV : disnea, infecciones respiratorias, insuficiencia cardiaca, hipodesarrollo, diaforesis.
      • Pulso y la presión arterial.
      • Frémito en el II EICI, soplo continuo clásico en el área pulmonar, infraclavicular izquierdo, ↑ en la posición horizontal, Dx ≠ con el murmullo venoso, que desaparece en la posición horizontal.
    •  
    •  
    • Conducto mediano
      • 2 o a 5 o mes de la vida.
      • Alimentación lenta e infecciones respiratorias.
      • Taquipnea de esfuerzo. Falla para progresar.
      • Pulsos saltones, Presión ≠ amplia.
      • Corazón leve ↑.
      • Frémito en el I-II EICI.
      • Soplo contínuo fuerte. ↑ sístole y ↓ diástole.
      • II ruido fuerte y poco desdoblado.
      • Click de eyección pulmonar.
    • Conducto grande
      • Síntomas graves: Problemas de alimentación y falla para progresar, Disnea al alimentarse y sudoración excesiva.
      • Pulso saltón, amplio.
      • Puede no palparse frémito.
      • Soplo sistólico en II EICI. Presiones Ao = AP sin flujo diastolico.
      • Soplo mesodiastólico apicasl ↑ flujo VM.
      • El II ruido es único y fuerte.
      • Hallazgos de ICC.
    • EXAMEN FISICO:
      • Soplo en maquinaria o de GIBSON con fremito .
      • S2 varia.
      • Pulsos colapsantes, (>P.Sist y <P.diást.).
      • Apex hiperdinámico
      • Soplo de hiperflujo mitral (mesodiastólico)
    •  
    • Radiología
      • Agrandamiento cardíaco, a expensas del VI.
      • AP de tamaño moderado.
      • Aumento de la vascularidad pulmonar.
    • Electrocardiograma
      • Crecimiento del VI.
      • Onda P en DII ancha.
    • Ecocardiograma en PCA:
    •  
    • Cat eterismo e n P C A:
      • Indicado ante defectos asociados
      • El cateterismo derecho sigue un trayecto especial
      • El a ortogra ma indica el sitio y el tamaño del conducto
      • Se requiere ventriculograma cuando se sospecha CIV.
    • Cateterismo en PCA:
    • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL :
      • Ventana aortopulmonar
      • CIV con insuficiencia aórtica
      • Fístula AV coronaria
      • Fístula AV pulmonar
      • Ruptura de seno de Valsalva
      • Soplo inocente
      • Soplo del embarazo
      • Fístulas quirúrgicas (Waterston, Blalock)
    • Manejo Médico de la PCA :
      • Situaciones que requieran permeable el conducto en c. congenitas cianogenas :
      • Infusión de PGE1, a 0.1 microgram o s/Kg/min, via umbilical . Pocos minutos después, la dosis se reduce hasta 0.025 - 0.05 mcgr/kg/min .
    • Manejo Médico de la PCA :
      • Para cerrar el conducto en R.N.:
      • Restricción de líquidos Cifras de calcio y glucosa normales, Diuréticos de asa
      • Indometacin a 0.2 5 mg/Kg via nasog á stric a, 3 dos i s a intervalos de 6 horas .
      • Evitar I ndometacin a: Ante sangrado de tubo digestivo o daño renal.
    • Complica c ion e s e n P C A:
      • Hipertensión Pulmonar irreversible : Sd de E ISENMENGER cerca del 5% . ci anosis d iferen c ial , cianosis en pies y no en manos. ↓ componente diastólico. Componente sistólico se acorta y de carácter expulsivo.
      • S2 intenso y único
      • Insuficiencia p ulmona r ( dilatación del tronco pulmonar), con soplo de Graham-Steell
      • Insuficiencia cardiaca congestiva.
      • End arter itis infecciosa.
    • T ratamiento de la PCA :
      • Idealmente debe ser quirúrgico.
      • El cierre debe ser antes de la edad escolar para evitar endocarditis , HAP o síndrome de Eisenmenger .
      • Op c ion e s: 1.- Sec c i ó n y ligadura ( cirugía ) 2.- Oclusores de Rashkind y Gianturco (mediante cateterismo)
    • Oclusor de Rashkind:
    • Resortes de Gianturco (coils):
    •  
    •  
    • BIBLIOGRAFIA:
      • Cardiologia pediatrica; Myun K. Park; 2008.
      • Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en las cardiopatías congénitas del recién nacido. Rev Esp Cardiol 2001.
      • Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en las cardiopatías congénitas más frecuentes. 2001
      • Cardiology pocket book, Swanton
      • Cardiopatías Congénitas, Carlos Pérez Treviño
      • Cardiopatías Congénitas, Espino Vela.
    • GRACIAS