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  • El uso de técnicas serológicas no permitía obs. la asociación genética.
  • Corticoides no han sido estudiados en Corea de Syd. Solo usar medic en casos moderad, severos.

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  • MR3 ALFREDO PUERTAS F
    • FRA es resultado de respuesta autoinmune a Estreptococo grupo A.
    • El mayor efecto clínico y de Salud Pública, se deriva a largo plazo de daño valvular (Enf. Cardiaca Reumática).
    • En el mundo la Incidencia mayor se encuentra en países en desarrollo y en zonas pobres y población indígena.
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
    • EPIDEMIOLOGIA
    • Según OMS:
      • 15,6 millones de personas con Enf. Reumát Card.
      • 500,000 personas adquieren FRA cada año.
      • 300,000 personas desarrollan Enf. Reumat. Card.
      • 233,00 personas fallecen por causas atribuibles a FRA o ERC.
      • Incidencia FRA en países en desarrollo, hasta en : 50/100,000 niños.
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
  •  
  • WHO Expert Consultation on Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. 2004
  • WHO Expert Consultation on Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. 2004
    • FRA es rara en muy jóvenes: solo 5% episodios en <=5años.
    • Primer episodio de FRA frecuente antes de adolescencia. Rara en > 35 años.
    • ERC resulta de daño acumulado de episodios recurrentes de FRA.
    • ERC con pico de incidencia entre 25-34 años.
    • Lesión más frecuente: IM, pero la EM es más común a más edad.
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
  • Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
  • Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
  •  
    • 1) El Organismo
    • Clasificado de acuerdo a pared de polisacáridos (A a F), el grupo A de acuerdo a proteína M en 120 subtipos.
    • Estreptococo grupo A es causa de FRA.
    • Reumatogenicidad está asociada a ciertos serotipos M.
    • Clasificado. En 2 grupos antigénicos:
      • Clase II, se une a fibronectina, produce FOS (Factor de opacidad sérica), asociada con Glomerulonef. Postestreptocócica.
      • Clase I, son FOS negativos, asociados a FRA .
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
    • … el organismo
    • Se ha descartado como única asociación grupo A como reumatógeno (secuencia gen emm, que los clasifica en grupos de A a F).
      • Tipo de secuencia emm , no diferencias con piel o faringe, o tipo de infección.
      • Se han aislado recombinantes genéticos, entre cepas de piel y faringe, y nuevas combinaciones de emm .
    • Cepa grupo A: Mayor virulencia y transmisibilidad.
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
    • 2) EL HUESPED
    • En el siglo anterior se sugirió que la FRA y ERC eran hereditarias (posib. descartada).
    • Si hay predisposición genética a Corea > FRA y Artritis.
    • El uso de técnicas moleculares ha mejorado la identificación de asociación genética.
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
    • … el huesped
    • La expresión del Aloantígeno de Cel. B: D8/17:
      • Encuentra en personas susceptibles.
      • Une receptores de cel. B con antígenos de estrept.
      • Anticuerpos relacionados a D8/17 hacen reacciones cruzadas con: Músculo y tej. cardiaco.
      • En India no se ha encontrado asociación de expresión de Aloantig. de Cel.B D8/17, pero si otros anticuerpos monoclonales: PG12, PG13, PG20.
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
    • 3) La Infección
    • Streptococo en infección dérmica causa Glomerulonefritis, no FRA.
    • Infección repetida es necesaria para respuesta inmune y primer episodio de FRA.
    • Hipótesis: infección dérmica juega un rol primario o secundario a infección faríngea.
    • Otra hipótesis: Strept. Grupo C o D juegan un rol.
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
    • 4) La respuesta Inmune
    • Hay semejanzas entre Proteína M del Streptococo y Miosina (alfa helic.), laminina, queratina.
    • Las cel. T de ratas inmunizadas, proliferan como rpta. a Proteína M y a Miosina cardiaca y no a Miosina esquelética.
    • La morbi mortalidad en FRA es más por prob. valvular que por Miocarditis: la Vál. tiene LAMININA, molécula alfahelicoidal en base y alrededor de endotelio, reconocida por cel. T.
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
    • Diagnóstico por Criterio de Jones
      • Cada modificación aumenta especif. y dism.sensib.
      • como rpta. ha disminución de incidencia mundial.
    • En 2002-2003 criterios de OMS, para aplicarlo a países con mayores incidencias.
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
  • Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
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  • Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
    • Poliartritis migratoria, cede rápido a aintiinflamatorios.
    • Monoartritis aséptica.
    • Artritis reactiva post-estrept.:
      • Afecta generalmente a mano.
      • Responde menos a antiinflamatorios.
      • Asociada a menos riesgo de Carditis.
      • En países de alto riesgo, deben de recibir profilaxis por 5 años, y en bajo riesgo, profilaxis por 1 año..
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
    • Soplo Insuf. Ao o Mitral, Frote Pericárdico, Cardiomegalia inexplicable.
    • Ecocardio. es de apoyo útil cuando hay clínica.
    • En carditis subclínica, ecocardio. de referente para seguimiento.
    • Comité de expertos de OMS no recomienda incluir Ecoc. como criterio.
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
  •  
    • Fiebre 38°C o mayor.
    • C orea de Sydenham:
      • Movimientos coreoatetósicos
      • H ipotonía muscular
      • L abilidad afectiva .
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
  •  
      • E rupción con máculas rosadas, fugaces, evanescentes, no pruriginosas
      • A fecta el tronco, nunca la cara
      • E mpeora con el calor.
    • NÓDULOS SUBCUTÁNEOS
    • P equeños (0.5cm de diámetro),
    • A sociados con carditis grave.
    • S obre superficies de los tendones extensores o prominencias óseas,
    • Más visibles que palpables
    • N o dolorosos sin signos de inflamación.
    • Duran 1 a 4 semanas.
    • Aparecen en primeras semanas de la enfermedad por lo común
    • asociado con carditis
    ERITEMA MARGINADO
    • Reposo (Carditis y recup. al reposo en años previos a Antibióticos).
    • Movilización gradual, al ceder sintomat. inicial.
    • Salicilatos causan rápida mejoría, de fiebre y artritis. Se reserva solo a pctes. sintomáticos.
    • Salicilatos no modifican curso enf. Reumática Cardiaca.
    • Salicilatos vs. Corticoides no diferencia en cuanto a curso de ERC.
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
    • Corticoides reducen la respuesta inflamatoria, hay pequeñas evidencias de más rápida recuperación, menos compromiso cardiaco y puede salvar más vidas en caso de carditis severa.
    • A 10 años: Corticoides vs. Salicilatos vs. Placebo, no hay diferencias en prevalencia de residual ERC.
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
    • Inmunoglobulinas: no alteró curso de ERC al año.
    • Lesiones valvulares a 10 años promedio (en 60% casos).
    • Seguimiento Ecocardiog.de 6m a 7 años post FRA:
      • Soplo desaparece en:
        • 41% con Carditis Leve
        • 35% con Carditis Moderada
        • 24% con Carditis Leve
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
    • Corea Syndenham, la mayoría de casos no requiere tratamiento por ser leve.
    • Si necesita tratamiento Acido Valproico o Carbamazepina. Siendo mejor Ac. Valproico.
    Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
    • Antibióticos para Faringitis por SGA, iniciado dentro de 9° día, previene FRA.
  • Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
  • Jonathan R Carapetis. Acute rheumatic fever Lancet 2005; 366: 155–68
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    • Revisión desde 1966 a 2006.
    • 919 artic. evaluados, 63 tomados para estudio.
    • Todos los pacientes con Dx de FRA por criterios de Jones, con Ecocard de control, hasta 3 meses postdiagnóstico.
  •  
    • 4 criterios Ecocardiográficos para diferenciar Jet de regurgitación valvular patológico :
    • Jet >1cm de longitud.
    • Vista en 2 ejes.
    • Velocidad pico > 2.5m/s
    • Persistencia durante sístole (Mitral) o Diástole (Aórtico).
  •  
    • La prevalencia de Carditis Subclínica, varía entre 4% y 53% de casos de FRA (promedio ponderado de 18.1%).
    • De pctes. con Carditis Subclínica en seguimiento a 2 años:
      • Hasta 44% de pacientes sufrió persistencia o deterioro valvular pogresivo.
    • Luego de 2 años: 2/3 pctes. persistieron con deterioro.
    • Desde 1985 al 2002.
    • 584 casos de FR en USA (Utah).
    • Edad de 2 a 21 años.
    • Sexo masculino 51.2%.
  •  
    • De 537 casos de FR, 32% presentó Corea.
    • 65% de casos de Corea: sexo femenino.
    • 57% tuvo Corea generalizada.
    • 42% con Hemicorea, la mayoría (74%) fue Hemicorea derecha.
    • Pacientes con carditis tuvieron menos probabilidad de tener Corea.
    • Pacientes con Artritis, menos probab de Corea.
    • Seguimiento a largo plazo de pacientes que presentaron Corea (promedio 10 años despues, rango 6.3-14.9 años).
    • 33 pacientes.
    • 73% mujeres.
    • 40% cambios en la personalidad.
    • 10% Obsesivo-compulsivo.
    • 30% anormalidades minimas: tremor, hiperreflexia.
    • 30%: 1 a 6 episodios de Corea.
    • Prevalencia de Corea, varía según región geográfica
    • 2% Líbano, 5% New York, New Zelanda (11%), Turquía 17%, India 18%, Australia 28%, Brasil 30%.
    • No se conoce causa.
    • Podría deberse a diferencias en acceso a servicios de salud, cierta predisposición genética, características del germen.
    • Niños más afectados en promedio de 10 años.
    • 2/3 fueron de sexo femenino.
    • Hay una relación inversa entre la aparición de Corea y presencia o severidad de Carditis o Artritis.
    • El tratamiento está reservado para pacientes con síntomas de gravedad, se puede usar Prednisona, acorta la enfermedad en 5 semanas.
    • Corea de Sydenham es criterio mayor de FRA.
    • Corea puede existir sin otra clínica de FRA.
    • Hasta 1/3 pctes. con Corea, pueden hacer Enf. Reumática.
    • Cuando pueden desarrollar intercurrencias, pacientes sin debut de Carditis e inicio con Corea de Sydenham?.
    • Cuanto y cuando se debe dar profilaxis secundaria a pctes. con debut de Corea de S.
    • Profilaxis Antibiótica Secundaria: para prevenir ataques recurrentes de Fiebre Reumática.
    • Muchas variables inciden en la recurrencia: Edad, evidencia de carditis, inicio del primer ataque, medio ambiente, etc.
    • La mayoría de recurrencias: luego de 5 años del primer ataque.
    • Estudios previos demostraron que pacientes con solo Corea, la recurrencia de ataques no afectaban el corazón.
    • Fueron estudios retrospectivos.
    • IMPORTANCIA: Decidir duración de profilaxis secundaria en pacientes con episodio solo de Corea de Sydenham.
  •  
    • Estudio prospectivo desde enero 1991 a diciembre 2001.
    • 44 pacientes con primer episodio de FRA, diagnóstico por Criterios de Jones.
    • Hospital Khon Kaen- Tailandia.
    • Seguimiento Clínico y Ecocardiográfico, para observar recurrencias.
    • Ataque de Carditis: auscultación de IM (pansistólico), y/o Insuficiencia Ao (precoz diastólico), asociado o no a Cardiomegalia, más laboratorio + (VSG elevada o Prot C reactiva).
  •  
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    • RESULTADOS
    • De 36 pctes. con ataque de FRA: 58% solo Corea (3 con ecoc. De IM), 42%Corea + auscultación de soplos.
    • Profilaxis regular 27 pctes, irregular 9.
    • RECURRENCIAS: 6, con intervalo de 8 a 43 meses, coincide con cese de profilaxis de 4 a 12 meses.
    • Profilaxis secundaria reduce la frecuencia de recurrencias.
    • La mayoría de pctes. Con Corea, no tuvo evidencia clínica de Carditis.
    • Las manifestaciones cardiacas, en las recurrencias, están relacionadas con lesiones previas.
    • Ecocoardiografía es una herramienta indispensable en el estudio.
    • La Corea de Syd. Es un determinante mayor en el daño valvular en las recurrencias.
    • Se recomienda mayor tiempo de profilaxis secundaria para prevenir recurrencias en pctes. Que debutan con Corea de Sydenham.
    • Se recomienda 10 días de penicilina V 2-3 v/d.
    • La adherencia a este tratamiento es subóptima.
    • Hay evidencia que el curso corto (<10días) con Cefalosporinas podría ser apropiado.
  •  
  •  
  •  
    • Comparación de Tto. 5 vs. 7 días vs. 10 días.
    • Cursos de 5 a 7 días, menos probable erradicación de GAS.
    • Curso de 7 días con Penicilina V menos erradicación que con Cefalosporina.
    • Recurrencia bacteriológica fue mayor en cursos cortos.
    • RAM´s : no hay diferencias.
    • Comparación Curso corto vs. Curso largo
    • Tratamiento en cursos cortos da menos erradicación que cursos >10 días.
    • Cursos de > 10 días: no hay diferencias en resultado entre penicilina V y Cefalosporinas de 2ª y 3ª Generación.
  • CONCLUSION: DEBE SEGUIRSE CURSO LARGO (>10DIAS) DE TTO. ANTIBIOTICO.
    • Describir las características al alta de los niños hospitalizados por Fiebre reumática Aguda en EE.UU. Durante el año 2007
    • La Fiebre reumática Aguda, es una respuesta autoinmune a los antígenos de Estreptococo grupo A.
    • Provoca manifestaciones en:
      • Piel
      • Corazón  Causa Secuelas Importantes.
      • SNC
      • Articulaciones.
    • 12 millones de personas son afectadas por FRA en el mundo.
    • La Incidencia anual, difiere entre países:
      • Países no industrializados: 150casos/100,000hab.
      • Países Industrializados: < 1 caso/100,000 hab.
    • Susceptibilidad a FRA es multifactorial:
      • Factores Genéticos.
      • Virulencia del germen.
      • Factores socioeconómicos.
      • Condiciones de vida.
    • 60% de todos las secuelas cardiológicas de FRA se encuentran en niños y jóvenes de países no industrializados.
    • En EE.UU. La enfermedad es rara, se localiza principalmente elos suburbios.
    • Se llevó a cabo el estudio para comparar características de pacientes hospitalizados por FRA en el año 2000.
    • 2 516 833 altas hospitalarias.
    • 2784 Instituciones de 27 Estados.
    • Hospitalizados: 503 pctes por FRA, en <21años (prom: 10 años). Raro en <5 a.
    • Predominio de sexo masculino.
    • FRA compromisos más frecuentes:
      • Carditis: 30.4%.
      • Artritis: 11.5 %.
      • Corea de Sydenham: 18.7%.
      • Requirieron Cirugía Cardiovasc: 2%.
    • Diferencias en cuanto a Raza y grupo étnico:
    Niños de la zona Asia-Pacífico tuvieron más hospitalizaciones de forma relativa. (podría haber una susceptibilidad genética). Pico estacional en el mes de Marzo.
    • Susceptibilidad del Huésped a FRA
    • Inmunoglobulina, C3 y CD4+ se han encontrado en miocardio de pctes. con FRA. (respuesta inmunológica celular y humoral).
    • La respuesta inmune es la principal responsable de la clínica.
    • Solo un pequeño porcentaje de pacientes con Faringitis desarrollan FRA. Los aspectos genéticos influencian esta susceptibilidad.
    • En los años 1940´s, se demostró la tendencia familiar a desarrollar FRA (riesgo de hijos de padres con pasado de FRA).
    • Genética: autosómica recesiva o dominante con penetrancia variable.
    • Asociación de Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) con FRA.
    • Antígenos de Leucocitos Humanos (HLA) clase II: tipos DRB1*0701, DR6 y DQB1*0201 confiere susceptibilidad.
    • HLA-DR2 mayor frecuencia en Negros con FRA.
    • HLA-DR4 con mayor frecuencia en pacientes caucásicos con FRA.
    • Aloantígeno D8/17 de Cel-B, encontrado en 74% de pctes. Con FRA, vs. 16% de controles.
    • Anticuerpos contra estreptococo se depositan en miocardio, específicamente contra miosina y proteína M del strept., más susceptible en aloantígeno DBA/2.
    • GAS asociado a FRA
    • Hasta 1/3 pctes. No tiene evidencia reciente de Faringitis estreptocócica.
    • GAS es encapsulado, altamente virulento y liproteinasa negativo, tipos M (3,1,18,5,6 de más de 180 tipos).
    • La proteína M, es antifagocítica, tiene hipervariable amino-terminal, con porción central de secuencia aminoácida.
    • 2 tipos de proteína M:
      • Clase I: está asociada a faringitis, causa rpta. Inmune cruzada con tejidos humanos (miosina).
      • Clase II: asociado a impétigo.
      • FRA reciente: elevación de IgG relacionado a clase II-M.
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