Síndrome de neurona motora superior
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Síndrome de neurona motora superior

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Para la clase de introducción a la clínica

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    Síndrome de neurona motora superior Síndrome de neurona motora superior Presentation Transcript

    • • El SNMS es el conjunto signos y síntomas o deelementos semiológicos causados por laalteración de la vía que sigue la NMS desde suorigen en la corteza hasta su terminación enlas astas anteriores de la médula espinal.• También puede llamarse Sx. Piramidal oCortico espinal
    • Congénitas:• Hemiplejias cerebrales infantiles, quedeterminan un menor desarrollo muscular.Adquiridas:• Traumatismo de cráneo• Lesiones vascularesHemorragias porruptura arterialIsquemias• HTA• Arterioesclerosis• Aneurismascerebrales• Trombosis• Embolias• Espasmo arterial• vasculitis
    • • Lesiones compresivasOtras:• Parálisis cerebral• Esclerosis múltiple• ACV• Traumatismo cerebral o medular• Encefalopatía hipoxia• Tumores benignos omalignos primarios osecundarios del neuroeje• Granulomas o quistes delSNC• Meningoencefalitis difusas oabscedadas
    • • Exposición a Radioterapia• Exposición prolongada a drogas toxicas otoxinas ambientales• Factores virales (VIH)• Presencia inmunológica de Ac. Contra canalesde Calcio  daño a neurona
    • *• Daño en la corteza• No progresiva• Heterogenia• Monoparesia• 2/3 van a ser dependientes de un familiar
    • • Torpeza y pérdida de destreza, el balance de lafuerza muscular puede seguir siendo normal.– Arrastrar una pierna, imposibilidad para poderrealizar movimientos rápidos, como golpeteorepetido con los dedos de las manos o con lospies.• Es debida a la pérdida del control inhibitorioque ejerce la vía córticoespinal sobre lasneuronas motoras inferiores que inervan losmúsculos antagonistas.
    • • Consecuencia de la ausencia de relajación delos músculos antagonistas, el tono muscularen estos músculos aumenta, dificultando losmovimientos en los que participan gruposmusculares antagónicos• En las extremidades superiores predomina enlos flexores y en las inferiores en losextensores.
    • a) Aumento del área reflexógena: La percusión con elmartillo de reflejos en zonas de un músculo quehabitualmente no desencadenan ninguna respuesta,es capaz de producir la contracción muscular refleja.b) Reflejos policinéticos: Un único golpe con el martillopuede desencadenar varias contracciones repetidas.c) Difusión hacia otros músculos: Por ejemplo, alpercutir el reflejo rotuliano puede producir lacontracción de los músculos aductores del muslo,incluso difundir a los de la extremidad contralateral.
    • • A diferencia de los reflejos miotáticos, que sonmonosinápticos, los reflejos patológicos sonpolisinápticos, pues en su génesis intervienenmúltiples sinapsis neuronales a distintosniveles del sistema nervioso. Se recomiendaexplorarlos de forma sistemática, ya que supresencia corrobora la afectación de neuronamotora superior.
    • • Signo de Babinski– Es la extensión dorsal del dedo gordo del pie ygeneralmente acompañado de la apertura enabanico de los demás dedos en respuesta a laestimulación plantar del pie
    • Clonus• Son contracciones musculares repetidas (clonías)desencadenadas por estiramiento pasivo y mantenidode un músculo.• Clonus rotuliano: Desplazando rápidamente la rótulahacia abajo se produce un estiramiento del tendón delcuádriceps que desencadena contracciones repetidasdel músculo cuádriceps.• Clonus aquíleo: La flexión pasiva brusca del tobillo conla rodilla semiflexionada provoca estiramiento deltendón de Aquiles que desencadena contraccionesrepetidas del músculo gemelo.
    • • Signos de Hoffmann y Rossolimo– Se obtienen percutiendo con los dedos o con elmartillo de reflejos la cara palmar del pulpejo deldedo medio o pinzando la uña del dedo pulgar omedio de la mano estando ésta semiflexionada.– La respuesta patológica es la flexión de los dedos.
    • Reflejo palmomentoniano• Se obtiene mediante el rascado de la palma dela mano con el dedo del explorador.• Cuando es patológico, se observa unacontracción a nivel del músculo mentonianoipsilateral.
    • • También conocida como risa y llantoespasmódicos.• El paciente presenta accesos de risa o lloro deforma incontrolada ante mínimos estímulosemocionales o incluso sin una causa aparente.
    • Abordaje terapéutico• Son objetivos clásicos…La reducción del dolor, mejora de la amplitud articular,prevención o corrección de retraccionesmusculotendinosas, mejora de la posición y laconsecución de un adecuado ajuste de la ortesis.• El plan de Tx variara de una persona a otra, por lo queno es posible un algoritmo válido para todos.
    • • Quizá la única medida universal sea la realización regularde ejercicio, porque favorece la conservación de lamovilidad articular.• El Tx del dolor debe considerarse dentro del abordaje.• Si la función no se ve interferida o no hay deformidades,puede no ser necesaria ninguna otra medidaterapéutica.
    • 1. Eliminar espinas irritativas.2. Cinesiterapia.• Movilizaciones pasivas suaves, lentas y prolongadas.• Técnica de Bobath: busca la inhibición de reflejosanormales y re-aprendizaje del movimiento normal através de la facilitación y los puntos clave de control.
    • • Técnica de Rood.3. Férulas y yesos. Aunque de sustento científico pococonsistente, proporcionan un control postural porcierto tiempo.4. Electroterapia. Resultados poco previsibles y encualquier caso transitorios.• Sobre los antagonistas (inhibición recíproca).• Sobre el músculo espástico (fatiga-relajación).• Sobre antagonistas y agonistas.
    • 6. Fármacos sistémicos.• Baclofeno (análogo del GABA, que ocasionahiperpolarización de las neuronas aferentes).vo ybomba (relajante muscula)• Benzodiacepinas (aumento de la afinidad del GABApor los receptores GABA-A).7. Fármacos locales.• Anestésicos (de acción corta).• Alcoholes tipo fenol (de acción prolongada)• Toxina botulínica (actualmente preferible).Denervación (desconecta el musculo para rehabilitarel musculo que esta dañado)
    • 8. Intervenciones quirúrgicas.• Ortopédicos (tenotomías, alargamientostendinosos).• Neurológicas (neurotomías y neurectomías [conmás frecuencia del nervio obturador]).