Dislipidemia udec

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Dislipidemia udec

  1. 1. DISLIPIDEMIAMarcelo Marchant ElizaldeInterno Medicina Interna Hospital Higueras Your Logo
  2. 2. CONTENIDO INTRODUCCIÓN FISIOLOGIA DEL METABOLISMO LIPIDICO CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIAS CLINICA y DIAGNOSTICO MANEJO DISLIPIDEMIA TRATAMIENTO
  3. 3. INTRODUCCIÓN Conjuntos de alteraciones de la concentración de lípidos plasmáticos, asociado a riesgos adversos para la salud. Colesterol: Mayo riesgo de Ateroesclerosis TG: Mayor Riesgo de Pancreatitis. 70% colesterol es producción endógena, solo 30% viene de dieta OBJETIVO TRATAMIENTO: DISMINUIR LDL-C
  4. 4. FISIOLOGÍA Lipoproteínas son las Macromoléculas Encargadas del trasporte de Lípidos Hidrófobos (TG, ésteres de colesterilio, Vitaminas Liposolubles), a través de los líquidos del Organismo. Núcleo Hidrófobos (TG y ésteres de colesterilio) rodeados de hidrófilico (fosfolípidos y colesterol no esterificado) más Apolipoproteínas. Existen 5: - Quilomicrones - VLDL - IDL - LDL - HDL
  5. 5. FISIOLOGÍA La densidad esta determinada por la cantidad de lípido y proteínas en cada molécula. TG mayoritariamente en Quilomicron y VLDL. Colesterol en forma de ésteres de colesterilio en LDL y HDL. Lipoproteína Lípido Principal APO Principal QUILOMICRON TG Exógeno B48 VLDL TG Endógeno B100 IDL Colesterol y TG E LDL Colesterol B100 HDL Colesterol y FFL A1
  6. 6. FISIOLOGÍA Apolipoproteínas ACTIVAN enzimas para el metabolismo de los lipoproteínas y MEDIAR FIJACIÓN a los receptores de la superficie.
  7. 7. FISIOLOGÍA Vía Exógena (Transporte de Lípidos Alimentarios) 1. TG hidrolizados por Lipasa Pancreática, y son emulsificados con ácidos Biliares en Forma de Micelios. 2. Porción Proximal del Intestino Delgado absorbe, Colesterol, Ac. Grasos y vitaminas liposolubles. 3. En el Enterocito: I. Colesterol y Retinol Esterificados (agregar un Ac. Graso), formar esteres de colesterilio y retinilo. II. Ac. grasos de cadena larga (>12 carbonos) incorporan con los TG y Empacados con APO-B48, ésteres de colesterilio, retinilo, FFL y colesterol y formar QUILOMICRONES.
  8. 8. FISIOLOGÍA4. Quilomicrones se van acumulando en linfa intestinal, para luego pasar directo a la circulación general.5. Interacción con Lipoprotein lipase (LPL), en endotelio capilar del tejido adiposo, corazón y musculatura estriada. La LPL hidroliza los TG de los quilomicrones liberando Ac. grasos. LPL Activado por APO CII de los HDL e inhibido por APO CII.6. Los Ac. grasos son captados por los miocitos o adipocitos adyacentes, otros se fijan Albumina y son trasportados a otros tejidos, principal Hígado.7. Quilomicrón también por la CEPT (cholestery ester transfer ptrotein) de HDL, trasfiere su superficie hidrófilica a HDL.8. Queda Remanentes de Colesterol retirados de la sangre por medio del hígado mediados por la APO-E, y eliminados .
  9. 9. FISIOLOGÍA
  10. 10. FISIOLOGÍA Vía Endógena (Transporte de los lípidos hepáticos) Comprende la secreción de hepática de lipoproteínas APO-B y el metabolismo de las mismas. 1. VLDL, es de formación hepática, APO-B48. TG provienen de esterificación hepática de Ac. grasos de cadena larga. Empaquetado en conjuntos con ésteres de colesterilio, FFL y Vitamina E. Enzima Importante para su formación Proteína de transferencia de triglicéridos microsómicos (MPT). 2. VLDL en el plasma reciben APO E y APO C de HDL. 3. Al igual Quilomicrón, se hidroliza TG por LPL en endotelio de tejido muscular y adiposo. Con esto cambia su configuración a IDL. 4. Los IDL tienes dos Caminos: I. 40% - 60% Retirado por hígado por Receptores LDL, asociados APO E. II. Resto por acción de la Lipasas hepática (HL), pasa a LDL. 5. El LDL constituye el 50% del colesterol Plasmático. Y el 70% es despejado por endocitocis mediada por receptores LDL.
  11. 11. FISIOLOGÍA
  12. 12. FISIOLOGÍA Metabolismo inverso de HDL y Transporte inverso de Colesterol: Solo Hepatocito y enterocito son capaces de excretar eficazmente el Colesterol. 1. HDL sintetizada en intestino e hígado. APO-A Recluta inmediatamente FFL y Colesterol, a través de la salida de estimulada por la APO A1 a transportador de Membrana ABCA1 (ATP-binding cassette protein A1). Este Traspaso da paso para que HDL reclute colesterol no esterificado en la periferia. 2. La LCAT esterifica el colesterol de la superficie, y el éster de colesterilio se internaliza. 3. Por Acción de CEPT, hay intercambio entre HDL, VLDL y quilomicrones, Cambian ésteres de colesterilio por TG. 4. HDL rica en TG, es sustrato más afín con HL, hidrolizando los TG y Fosfolípidos de la HDL. 5. Endocitocis de Hígado por medio de receptores depuradores BI.
  13. 13. FÍSIOLOGÍA
  14. 14. CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIA Hipercolesterinemia Hipertrigliceridemia Fenotipo al laboratorio Disminución HDL MixtoDislipidemia Patologías Etiología Primarias o Genéticas Fármacos MIXTA Secundarias Estilo de vida
  15. 15. CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIA Deficiencia de LPL Quilomicrones Deficiencia de APO C II Familiar Hipercolesterinemia Familiar Deficiencia APO A-V Disbetalipoproteinemia Deficiencia de Familiar APO B-100 VLDL Deficiencia LipasaGenéticas Hepática Familiar Hipercolesterinemia Autonomico Dominante Hipercolesterinemia Autonomico Recesivo LDL Sitosterilemia
  16. 16. CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIA TG, LDL y DM HDL Endocrinas Hipotiroidismo LDL TG Sd. Nefrótico LDL Renal Insuficiencia TG Renal Colestasis LDLPatologías Gastrointestinal Pancreatitis Aguda LES TG Reumatológico Gota Otras Mieloma TG VIH/SIDA
  17. 17. CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIA Corticoides TG Estrógenos TG y Aumento Orales HDL Progesterona TGFármacos Andrógenos TG, HDL Tiazidas LDL BetaBloqueadores TG y HDL Antivirales LDL y TG
  18. 18. CLASIFICACIÓN DISLIPIDEMIA Dieta rica en Tg y LDL Grasa HDL TabacoEstilo de Vida Stress Formación Oxidativo Placas endotelial Ateromatosas TG OH Aumento HDL
  19. 19. CLINICA Y DIAGNOSTICO ANAMNESIS 1. Antecedentes Familiares de DISLIPIDEMIA o ENFERMEDAD CORONARIA PRECOZ 2. Antecedentes Personales: I. Inicio Juvenil  Genético II. Enfermedades Concomitantes III. Fármacos EXAMEN FÍSICO 1. General: Estimación de perímetro de Cintura, PA, Soplos carotideo y/o abdomen, asimetría de pulso periférico. 2. Especifico: Depósitos Extravascular de Lípidos  GENETICO I. Por Colesterol (> 500mg/dL): Xantelasma Parpado, Xanteloma Tendinoso y Tuberosos, Arco corneal senil precoz. II. Por TG (>1000mg/dL): Xantomas Eruptivos.
  20. 20. CLINICA Y DIAGNOSTICO
  21. 21. CLINICA Y DIAGNOSTICO
  22. 22. CLINICA Y DIAGNOSTICO LABORATORIO - Muestra Venosa, Ayuda de 12 hrs, Sin OH previo, Sin Patología Aguda. - Perfil Lípidico: 1. Colesterol Total 2. C-HDL 3. TG 4. Calculo de C-LDL por Formula de Friedewald LDL = CT - HDL - TG/5 *TG < 400mg/dL CT (mg/dL) TG(mg/dL) C-LDL(mg/dL) C-HDL(mg/dL) Deseable < 200 Deseable < 150 Optimo < 100 Alto > o = 60 Limite 200-239 Limite 150 -199 Casi optimo Bajo < 40 100 -129 Alto > = 240 Alto 200 - 249 Limite 130 - 159 Muy Alta > 500 Alto 160 - 189 Muy Alta > = 190
  23. 23. MANEJO DISLIPIDEMIAS1. ESTIMAR CATEGORIA DE RIESGO CARDIOVASCULAR I. SUMA FACTORES RIESGO i. H > = 45 años M > = 55 años ii. Tabaco iii. HTA iv. Antecedentes Familiares de cardiopatía coronaria v. HDL < 40 mg/dL o >60 mg/dL (F. Protector)
  24. 24. MANEJO DISLIPIDEMIAS2. TABLAS DE RIESGO DE FRAMINGHAM - Edad, Tabaco, PA, CT, C-HDL, DM. - Bajo < 5 % - Moderado < 10% - Alto > o = 10% - Muy Alto > 20%
  25. 25. MANEJO DISLIPIDEMIAS3. Categorías de Riesgo Global:  Bajo: < 2 FR OBJ TTO: < 160 mg/dL  Moderado: > = 2 FR + Framingham < 10% OBJ TTO: < 130 mg/dL  Moderadamente Alto: > = 2 FR + Framingham 10% - 20% OBJ TTO: < 130 mg/dL  Alto: - Cardiopatía Congénita, Enf. Cerebro Vascular, AAA, DM - > = 2 FR + Framingham > 20% OBJ TTO: < 100 mg/dL  Muy Alto: Sd Coronario Agudo o Enfermedad Coronaria + Múltiples FR + Sd. Metabólico OBJ TTO: < 70 mg/dL EL TRATAMIENTO ENFOCADO EN DISMINUIR LOS C-LDL
  26. 26. TRATAMIENTO Tratar causas Secundarias Alimentación “Dieta mediterránea” Ejercicio Estilo de Suprimir vida TabacoTratamiento Estatinas Colesterol Ezetimibe Resinas de Intercambio Farmacológico Fibratos AG TG Omega-3 Derivados Acido Nicotínico
  27. 27. TRATAMIENTO ESTILO DE VIDA - ALIMENTACIÓN: Baja el Colesterol 10-15 %, Dieta Mediterranea, Ac. grasos polinsaturados o monoinsaturados - Actividad Física: Aumente HDL. 3 Veces por semana 45’ o 30’ todos los días - Evaluación en 4 meses, Si no logra Objetivos, TERAPIA FARMACOLOGICA
  28. 28. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO - COLESTEROL a) Estatinas: Reducción 40% - 50% Colesterol. I. Inhibe HMG CoA Reductasa. II. Aumenta los Receptores de c-LDL hepáticos. III. Dosis Altas Aumenta c-HDL (5% - 10%) y reduce TG (10% - 25%). IV. EFECTO PLEIOTROPICO: Endotelio, disminuye inflamación y stress oxidativo, estabilizando la placa Ateromatosa V. EA: Aumento Transaminansas, Miopatias (potencia con fibratos), Rabdomiolisis (< 1%). VI. Control con GPT, GOT y CK a las 2 semanas. VII. Contraindicado Embarazo y niños. b) Ezetimibe: Inhibe la absorción de esteroles en el Intestino, 15 a 20% LDL c) Resinas de Intercambio: I. Retienen Sales Biliares en el intestino, estimulando su secreción Fecal, Aumentando absorción hepática de c-LDL. II. 15-30% LDL III. EA: Constipación, ¿Aumento TG ?
  29. 29. TRATAMIENTO- TG a) Fibratos: I. Inhibe a nivel producción de APO CIII. TG reducidos 35%-50% II. Aumenta APO AI. Aumento HDL 5% - 15% III. Indirecto Reducción LDL 5% - 15% IV. EA: Miopatias. b) Ac. Grasos Omega-3: Reducción de Producción VLDL en Higado. 4-6 gr/día. TG reducidos 25%-30%. c) Derivados Ac. Nicotinico (Niacina): I. Vasodilatador y Reduce TG 40%. II. Aumenta HDL 30%. III. Disminuye Síntesis de TG y VLDL Hepáticos. IV. EA: Rubor, prurito, Aumento Glicemia.
  30. 30. TRATAMIENTO HIPERTRIGLICERIDEMIA SEVERA (TG > 1000 mg/dL) - Puede causar Pancreatitis y favorece Trombosis y embolias. - Urgencia Medica, Obj. lograr TG < 500 mg/dL. 1. Hospitalizar UTI o UCI (Vigilancia 24 – 36 hrs) 2. Manejo de Factor Causal 3. Ayuno Completo 4. SF 2000cc c/24 hrs 5. Insulina Rápida: 0,3 – 1 U/hora, Estimular LPL. Control HGT c/2 hrs. 6. Heparina 5000 U c/12 hrs SC. Estimula LPL y Protección Trombosis 7. Alimentación TG < 1000 mg/dL 8. Fenofibrato 200mg c/día VO. (una vez iniciada alimentación). - De no poder Hospitalizar y TG 1000 – 2000 mg/dL 1. Ayuno completo 2. 2 – 3 litros AGUA en 12 horas 3. Control al día Siguiente urgencia.
  31. 31. BIBLIOGRAFÍA “Principios de Medicina Interna Harrison” 17ª Edición Apuntes Universidad de Concepción “Dislipidemia”. “Medicina de Bolsillo” Marc S. Sabatine. 4ª Edición.
  32. 32. Manejo hipertrigliceridemia Depende de la causa y tipo TGC 150-199 mg/dl: Peso, ejercicio, suspensión de tabaco Calcular LDL según RCV Si >190  estatinas TGC 200-499 mg/dl: Peso, ejercicio, suspensión de tabaco Si LDL normal  Fibratos Si LDL >190 Estatinas
  33. 33. Manejo Hipertrigliceridemia TGC ≥500 <1000 : Peso, ejercicio, suspención de tabaco Hidratación, dieta hipograsa (<15%) Fibratos + Niacina Fibratos + Omega 3 Hiperlipidemia mixta: Estatinas + fibratos (No gemfibrozilo) Control de CK y transaminasas al mes, 3 meses, y luego cada 6 meses.
  34. 34. Manejo hipertrigliceridemia TGC 1000- 2000 mg/dl: -Sala de observación -Insulina SOS -Régimen hídrico por 24 horas -Alta con dieta hipograsa y fibratos -Control en 24 hrs
  35. 35. Manejo hipertrigliceridemia TGC >2000: Hospitalizar Manejo de factores causales Objetivo: bajar TGC a 500mg/dl Indicaciones: - Régimen cero - Hidratación parenteral abundante (2000 – 4000 cc día) - BIC de insulina cristalina 0,3-1 U/hora - Glicemia capilar cada 2 horas - Heparina sc 5000 UI/ 12 hrs - Iniciar alimentación con TGC < 1000 y si patología de base lo permite -Fibratos Plasmaferesis excepcional

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