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  1. 1. capítulo 7RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANASJairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.Obstetricia integralSiglo XXI››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  2. 2. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.123Obstetricia integralSiglo XXIINTRODUCCIÓNLa ruptura prematura de membranas (RPM) ocurre en el 3% de losembarazos y es responsable del 25 al 30% de los nacimientos pre-término (1,2). La RPM pretérmino se presenta como un dilema paralos obstetras y neonatólogos, quienes deben decidir entre continuarla gestación para disminuir la morbilidad relacionada con la prema-turez o interrumpirla para prevenir los resultados adversos maternosy fetales relacionados con la ruptura prematura de membranas talescomo corioamnionitis (13-60%), abrupcio de placenta (4-12%) y com-presión del cordón umbilical. El riesgo de estas complicaciones se in-crementa con la disminución de la edad gestacional a la cual ocurre laRPM (1, 2).El intervalo entre la ruptura de membranas y el parto usualmentees corto, y aun con manejo expectante el 50-60% de las mujeres conRPM lejos del término tiene su parto dentro de la semana siguien-te a la ruptura de membranas (2). La frecuencia y severidad de lascomplicaciones neonatales después de la ruptura de las membranasvaría con la edad gestacional a la cual la ruptura y el parto suceden,con incremento de éstas si se asocian además a infección, abrupciode placenta o compresión del cordón umbilical. El síndrome de difi-cultad respiratoria es la complicación sería más frecuente a cualquieredad gestacional. Otras complicaciones serias que suelen presentarseson: enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular, y sepsis,las cuales son muy comunes en partos muy pretérmino pero raras enpartos cerca al término (2,3).La corioamnionitis, el síndrome de dificultad respiratoria, la sepsis,la hemorragia intraventricular, la hiperbilirrubinemia, la enterocolitisnecrotizante y la estancia hospitalaria neonatal, son significativamentemenores en madres y neonatos que presentan rupturas de membranascon 34 semanas o más, comparado con los que están por debajo de estaedad gestacional, lo cual justifica por qué en pacientes con gestacionesde 34 semanas o más el manejo óptimo es desembarazarlas —manejoactivo— (Figura 1) (2,4,5).DEFINICIÓNEsta entidad se define como la ruptura de las membranas amnióticas,con salida de líquido amniótico de más de 1 hora, antes de desencade-narse el trabajo de parto. Al hablar de RPM se debe tener en cuenta elperiodo de latencia, el cual es el intervalo entre la ruptura de las mem-branas y el inicio del trabajo de parto. Existe desacuerdo en la literatu-ra actual sobre la duración del periodo de latencia, para que se hable deruptura prematura de membranas, pero se ha sugerido que sea entre 1y 12 horas; igualmente, se propone que se considere ruptura prolonga-da de membranas cuando el periodo de latencia sea mayor a 24 horas.La ruptura de membranas se clasifica en dos categorías generales:a. Ruptura prematura de membranas a término: después de 37 sema-nas de gestación.b. Ruptura prematura de membranas pretérmino: antes de las 37 se-manas de gestación, la cual a su vez se divide en (6):‹‹‹‹‹‹››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  3. 3. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.124Obstetricia integralSiglo XXI1. RPM previable: ruptura prematura de membranas en gestacio-nes menores de 23 semanas.2. RPM lejos del término: ruptura prematura de membranas engestaciones de 24 a 32 semanas.3. RPM cerca de término: ruptura prematura de membranas engestaciones de 33 a 36 semanas (7).En este capítulo se tratará la ruptura prematura de membranas pre-término.FISIOPATOLOGÍALa expresión membranas fetales se aplica a la estructura anatómicaque incluye el corion y el amnios. Desde una perspectiva estructural,el corioamnios está compuesto por ocho capas, descritas por Bourneen 1960, de las cuales cinco hacen parte del amnios y tres del corion(Figura 2) (8).El amnios se deriva del citotrofoblasto y está compuesto por cinco ca-pas: el epitelio amniótico (en contacto con líquido amniótico), que des-cansa sobre la membrana basal; luego se halla la capa compacta, queforma el esqueleto fibroso y le da la resistencia al amnios; la siguientees la capa de fibroblastos, que es la más delgada y está compuesta de cé-lulas mesenquimales y macrófagos dentro de una matriz extracelular;le sigue la capa intermedia o esponjosa, la cual separa el amnios del co-rion y se caracteriza por tener abundante cantidad de proteoglicanosy glicoproteínas hidratadas que le dan la apariencia “esponjosa” y a suvez le permite al amnios deslizarse sobre el corion, que se encuentrafirmemente adherido a la decidua materna. Al corion, en contacto conla decidua materna, lo componen tres capas (reticular, membrana ba-sal y trofoblastos) y, a pesar de ser más delgado que el amnios, tienemayor resistencia.Los componentes estructurales principales de estas capas son célulasy matriz extracelular. La matriz extracelular está compuesta por unavariedad de componentes de colágeno y no colágeno como microfibri-llas, elastina, laminina y fibronectina, que le dan la fuerza tensil a lasmembranas, especialmente a través de las fibras del colágeno tipos I yIII de la capa compacta y tipo IV de las membranas basales (Figura 3).Este colágeno es degradado por una variedad de enzimas tipo metalo-proteinasas tales como colagenasas y gelatinasas (9).Mecanismo de la ruptura de membranasLas membranas que se rompen prematuramente, a diferencia de lasque se rompen intraparto, tienen en el sitio de contacto con el cér-vix un defecto focal llamado “zona de morfología alterada” (ZMA),caracterizada por marcado edema, alteración del tejido conjuntivo,adelgazamiento de la capa de trofoblastos, adelgazamiento o ausenciade la decidua y apoptosis aumentada, asociado con una disminuciónimportante en la densidad del colágeno tipos I, III y V. Por lo anterior,cuando la presión intrauterina aumenta y ejerce presión sobre esta‹‹‹‹‹‹››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  4. 4. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.125Obstetricia integralSiglo XXIzona se produce la ruptura de las membranas. Estudios preliminaressugieren que los cambios en la ZMA, junto con una disminución mar-cada de la elasticidad secundaria a la disminución de los niveles decolágeno, son más evidentes en los casos de RPM pretérmino (7).Las teorías implicadas en el mecanismo de la ruptura de las membra-nas más aceptadas son: sobredistensión mecánica en RPM a término einfección en RPM pretérmino, por activación de las metaloproteinasasque producen pérdida de contacto de las células de la matriz e inducenun mecanismo autocrino-paracrino a través de citoquinas inflamato-rias (Figura 3) (9,10).Se ha evidenciado también que aquellas entidades que conllevan a ladisminución del contenido de colágeno, alteración en su estructurao aumento en su actividad colagenolítica, se asocian con RPM, entreellas (9):1. Disminución del contenido de colágeno. Como ejemplo se encuen-tran aquellos embarazos que cursan con fetos afectados por el sín-drome de Ehler-Danlos. Esta entidad hace parte de un grupo deenfermedades hereditarias que alteran la estructura y función delcolágeno y se asocian en forma importante con RPM.2. Alteración de la estructura del colágeno. La disminución en los ni-veles de cobre y ácido ascórbico, en pacientes fumadoras o con dé-ficit nutricionales, pueden contribuir a alteración de la estructuradel colágeno.3. Actividad colagenolítica aumentada. La degradación del colágeno yla fibronectina es mediada por las metaloproteinasas de la matrizcelular (MMP), producidas por la membrana basal, los fibroblastosdel amnios y los trofoblastos del corion, y cuya acción es bloqueadaprincipalmente por los inhibidores específicos de tejido —TIMP—(1). La integridad de las membranas fetales se mantiene a lo largode la gestación debido a una combinación de la baja actividad deMMP y mayor concentración de TIMP. En el momento del parto(en embarazos a término) o en casos de infección (en embarazospretérmino) el equilibrio entre MMP y TIMP se altera y se produ-ce degradación proteolítica de la matriz extracelular de las mem-branas fetales (Figura 4). La infección induce una respuesta infla-matoria materno-fetal que aumenta la producción y liberación decitoquinas inflamatorias (interleuquina [IL]-1, IL-6, IL-8) y factorde necrosis tumoral, las cuales inducen producción de prostaglan-dinas que llevan a maduración cervical y aumento de la contracti-lidad miometrial. La elevación de estos mensajeros biológicos (ci-toquinas y prostaglandinas) son considerados marcadores de partopretérmino y RPM (11).Los factores asociados con la RPM pueden incrementar la expresiónde MT1-MMP, MMP-2 y MMP-3 de las membranas ovulares e inducirla expresión o liberación de MMP-9. Estos factores reducen los nivelesdel inhibidor tisular de las metaloproteinasas TIMP-2. MT1-MMP ybajos niveles de TIMP-2 activan MMP-2 a su forma activa. MMP-2 ac-‹‹‹‹‹‹››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  5. 5. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.126Obstetricia integralSiglo XXItivo y MMP-3, junto con otras proteasas, activan MMP-9. Todas estasmetaloproteinasas activas pueden degradar las proteínas de la matrizextracelular y causar la ruptura de membranas. Los factores tambiénpueden activar la apoptosis mediada por p53 y el factor de necrosistumoral (FNT). La acción sinérgica de todos estos factores genera uncírculo vicioso de eventos que resultan en ruptura de membranas (11).La RPM pretérmino se ha asociado con altas concentraciones en líqui-do amniótico de MMP-1, MMP-8 y MMP-9. Recientes observacioneshan demostrado que altas concentraciones en líquido amniótico deMMP-8, entre la semana 14 y 21 de gestación, se asocian con riesgoaumentado de RPM pretérmino (RRI: 3,4; IC95% 1-9,9) (9).Al igual que en el adulto, se puede presentar SIRS (síndrome de res-puesta inflamatoria sistémica) en el feto con trabajo de parto pretér-mino, y aquellos que cursan con RPM pueden presentar una respuestainflamatoria llamada síndrome de respuesta inflamatoria del feto, ca-racterizada por la activación de su sistema inmune, disfunción orgá-nica múltiple y mayor tasa de morbilidad ajustada por edad gestacio-nal, que incluye: síndrome de dificultad respiratoria, sepsis neonatal,neumonía, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante(12,13).ETIOLOGÍAVarios factores han sido asociado clásicamente con RPM pretérmino,incluyendo:• Causas infecciosas (amnionitis, cervicitis y otras vaginosis)• Aumento del volumen intrauterino (polihidramnios y embarazomúltiple)• Hemorragia subcoriónica• Coito• Estrato socioeconómico bajo (¿nutrición inadecuada?)• Anomalías estructurales bioquímicas (síndrome de Ehlers-Danlos)• Trauma materno• Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo• Patología del cuello uterino.La combinación de acortamiento del cérvix, antecedente de parto pre-término y fibronectina fetal positiva se asocia fuertemente con partopretérmino secundario a RPM (1,14).Causas infecciosasLa RPM pretérmino se asocia en un 30% de casos con cultivos posi-tivos. Los gérmenes más comúnmente aislados de la cavidad amnió-tica en pacientes con RPM pretérmino son: Ureaplasma urealyticum;Mycoplasma hominis; Streptococcus agalactiae (Streptococcus del grupoB); Fusobacterium y Gardnerella vaginalis (11).‹‹‹‹‹‹››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  6. 6. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.127Obstetricia integralSiglo XXI1. Vaginosis bacteriana: la asociación entre vaginosis bacteriana yRPM no es clara; mientras algunos estudios sugieren que la infec-ción por Gardnerella vaginalis entre las semanas 8 y 17 aumenta 7veces el riesgo de RPM (RRI 7,3 IC95% 1,8-29,4) y que el tratamien-to para vaginosis bacteriana en pacientes con antecedente de partopretérmino puede reducir el riego de RPM hasta un 84% (RRI 0,14IC95% 0,05-0,38), otros no han encontrado asociación (15,16).2. Streptococcus del grupo B (SGB): la colonización con SGB no es unriesgo para RPM pretérmino pero sí para un resultado adverso enel neonato (7).3. Chlamydia trachomatis: la infección por Chlamydia trachomatiscon respuesta inmune humoral (IgM positivo) es un factor de ries-go para RPM (7).4. Neisseria gonorrhoeae: la prevalencia de RPM es mayor en pacien-tes con cultivo positivo para N gonorrhoeae en endocérvix, placen-ta o endometrio (75% vs. 37%, p menor o igual que 0,05).5. Trichomonas vaginalis: no hay una relación clara; sin embargo, al-gunos han reportado una probabilidad de RPM de 1,42 en pacien-tes con cultivo positivo para Trichomonas vaginalis (7).Hemorragia subcoriónicaLa hemorragia subcoriónica puede predisponer a ruptura de membra-nas por separación del corioamnios y la decidua, formación de coágu-lo retroplacentario y liberación de la trombina, que estimula a su vez laproducción de MMP-1, MMP-3 y MMP-9, las cuales pueden degradarel colágeno, especialmente el de los tipos I y III.El sangrado vaginal es el principal indicador de riesgo de RPM. Si elsangrado vaginal ocurre durante el primer trimestre, el riesgo de RPMse incrementa en dos veces; si se presenta durante el segundo o el ter-cer trimestre, se aumenta en cuatro y seis veces, respectivamente (17).Los defectos en la placentación, en los cuales ocurren fallas en la trans-formación fisiológica de las arterias espirales, son asociados frecuen-temente con RPM pretérmino. Las lesiones específicas incluyen atero-matosis, necrosis fibrinoide y trombosis de los vasos de la decidua, queen general se asocian con infección (18,19).CoitoEl coito durante el embarazo no se comporta como un factor de riesgopara RPM (7).Estrato socioeconómico bajo relacionado con nutricióninadecuadaEn general, los estudios demuestran que existe asociación entre bajonivel socioeconómico y nutrición inadecuada, con RPM. Un estudiorealizado en Canadá evidenció que las mujeres de estrato socioeconó-mico bajo y niveles de hemoglobina menor de 11,1 mg/L, tienen tres‹‹‹‹‹‹››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  7. 7. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.128Obstetricia integralSiglo XXIveces más riesgo de RPM (RRI 3,1 IC 95% 1,6-6) (20).Se ha encontrado también que la tasa de RPM es mayor entre pacien-tes con niveles plasmáticos bajos de vitamina C (14,6% en niveles <0,20 mg/dL vs. 1,4% en niveles > 0,60mg/dL) y que el suplemento devitamina C desde la semana 20 se asocia con disminución en la tasa deRPM (RR 0,26 IC 95% 0,078-0,037) (7,21).Anomalías estructurales bioquímicas (síndrome de Ehlers-Danlos)Un estudio publicado en 2002 no mostró diferencia en la frecuenciade RPM pretérmino entre mujeres afectadas con síndrome de Ehler-Danlos; sin embargo, si el feto está afectado con este desórden genéti-co, sí se evidencia riesgo (34% vs. 18% p menor o igual que 0,03) (22).TabaquismoLa literatura sugiere que fumar más de 10 cigarrillos al día aumenta elriesgo de RPM entre dos y cuatro veces; no obstante, las mujeres quesuspenden el cigarrillo durante el embarazo tienen el mismo riesgoque las que nunca han fumado (7).Patología del cuello uterinoNo es claro el efecto de la cirugía cervical sobre el riesgo de RPM; seha descrito que los procedimientos escisionales para neoplasia cervicalpueden incrementar el riesgo de RPM, principalmente cuando se lesrealizó Lletz, conización (pero no ablación) láser y Leep (Lletz 5% vs.2%, conización láser 15% vs. 6% y ablación con láser 5% vs. 4% y Leep3,5% vs. 0,9%) (7).RazaLas mujeres afrodescendientes tienen mayor riesgo de RPM pretérmi-no, cuando se comparan con las mujeres caucásicas (3,9% vs. 1,7% pmenor que 0,001) (23). Al parecer esta asociación se debe a una pre-disposición genética a producir mayores cantidades de MMP-9 (24).Antecedente de RPMLa recurrencia de RPM pretérmino es del 4% si el embarazo anteriorllegó a término sin RPM, mientras que en pacientes con antecedentede RPM pretérmino el riesgo de recurrencia es entre 6 y 13 veces ma-yor (2).‹‹‹‹‹‹››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  8. 8. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.129Obstetricia integralSiglo XXIDIAGNÓSTICOCualquier mujer embarazada que consulte por salida de líquido por lavagina o en quien se documente disminución en el volumen del líqui-do amniótico por ecografía, debe ser cuidadosamente evaluada paradescartar RPM. El tacto vaginal debe evitarse hasta que el diagnósticode RPM se haya descartado, a menos que haya signos francos de tra-bajo de parto. El primer paso para hacer el diagnóstico es realizar es-peculoscopia con el fin de evaluar la presencia de líquido amniótico enfondo de saco posterior y documentar la ruptura de membranas conayuda de los test que a continuación se describen. Si el líquido amnió-tico no es visualizado espontáneamente, se puede provocar su salida através del orificio cervical mediante maniobras de valsalva, pidiéndolea la paciente que tosa, o rechazando la presentación (1).Pruebas de laboratorioSe han recomendado diversas pruebas para la evaluación de la RPM,pero sólo dos han trascendido: la del papel de nitracina y la de helecho,también conocida como prueba de cristalización del líquido amniótico La prueba de helecho Es la más comúnmente utilizada. La secreción vaginal que se encuentraen el fondo de saco vaginal es recolectada con un aplicador de algodónestéril y extendida en una laminilla de vidrio; luego, por un tiempo sufi-ciente (diez minutos o más), se deja secar al aire (no con calor) y se exa-mina al microscopio para buscar la presencia de un patrón arborizado(helecho). Se han reportado falsos positivos por la presencia de soluciónsalina, moco, o cuando la laminilla no está completamente seca. La prueba de nitracina Esta prueba se basa en el hecho de que el pH del líquido amniótico(pH 7,0 a 7,5) es significativamente más alcalino que la secreción va-ginal normal (pH 4,5 a 5,5). La prueba se realiza tomando una mues-tra de secreción de fondo de saco vaginal que se extiende en papel denitracina. Un cambio a color azul verdoso (pH 6,5) o a azul (pH 7,0)con mucha probabilidad sugiere la presencia de líquido amniótico. Sinembargo, pueden presentarse falsos positivos por la presencia de san-gre, orina, semen o agentes antisépticos.EcografíaLa ecografía ayuda a confirmar la RPM, especialmente cuando la prue-ba de helecho o de nitracina es dudosa. La RPM usualmente se asociacon volúmenes de líquido amniótico bajo, pero pueden encontrarselagos de hasta 2 x 2 cm en presencia de RPM. ‹‹‹‹‹‹››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  9. 9. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.130Obstetricia integralSiglo XXIAmniocentesisLa amniocentesis puede ser usada para confirmar el diagnóstico deRPM si las pruebas anteriores son dudosas. Éste es un procedimientoinvasivo, que requiere la infusión de una ampolla de índigo de car-mín (o complejo B) diluido en 10 a 20 ml de SSN estéril en la cavidadamniótica a través de una aguja de amniocentesis; luego se deja unacompresa en la vagina durante 30 a 40 minutos. La presencia de colorrojo (o amarillo) en la compresa confirma el diagnóstico de RPM. Elazul de metileno no se debe usar porque se ha asociado con anemiahemolítica, hiperbilirrubinemia y metahemoglobinemia.La amniocentesis también puede ser usada para confirmar el diagnósti-co de infección intraamniótica (glucosa menor que 16 - 20 mg/dl, grampositivo o cultivo de líquido amniótico positivo) y madurez pulmonarfetal (1).Pruebas bioquímicasVarios marcadores bioquímicos como la fibronectina fetal (fFN), la al-fafetoproteína (AFP) y la diamino oxidasa (DAO) han sido propuestoscomo herramientas para el diagnóstico de RPM, mas hay pocos datosque soporten su utilidad debido básicamente a sus costos, por lo que sonutilizados solamente cuando el diagnóstico de RPM es altamente sos-pechoso y no ha sido posible diagnosticarla con las pruebas anteriores.La fibronectina fetal (positiva > 50 ng/ml) es una prueba diagnósticacon alto valor predictivo negativo, es decir, que en una paciente conalta sospecha de RPM pretérmino una prueba negativa de fFN la des-carta, pero un resultado positivo no la confirma. La fFN tiene una S de94%, una E de 97%, un VPP de 97% y un VPN de 94%. Al compararesta prueba con las de helecho y nitracina, para el diagnóstico de RPMen pacientes a término, tiene una sensibilidad del 98,2%, especificidadde 26,8%, VPP de 87,5% y VPN de 75%.La alfafetoproteína tiene una sensibilidad de 88%, una especificidadde 84%, un valor predictivo positivo de 86% y un valor predictivo ne-gativo de 87%.La diamino oxidasa (DAO) tiene sensibilidad de 83%, especificidad de95%, valor predictivo positivo de 95% y valor predictivo negativo de84,5% (Tabla 1) (7).En conclusión: el diagnóstico de RPM se basa en una combinaciónde sospecha clínica, anamnesis y algunas pruebas de laboratorio. Laanamnesis sola tiene una exactitud del 90%. La historia clínica y laspruebas de nitracina y helecho usadas para evaluar una paciente porRPM tienen una exactitud del 93,1%, si por lo menos 2 de estas prue-bas son positivas (25).‹‹‹‹‹‹››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  10. 10. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.131Obstetricia integralSiglo XXIMANEJOEl manejo debe ser efectuado según la edad gestacional a la cual sepresente la ruptura prematura de membranas, debido a que las com-plicaciones perinatales cambian dramáticamente según el momentodel embarazo en el que ocurra la ruptura. Para el abordaje de la pacien-te con RPM, en general se debe tener en cuenta (2,27,28):• Realizar una ecografía para verificar peso fetal, posición, volumende líquido amniótico residual, y valorar si existen anomalías feta-les. En caso de fetos en pelvis o transversos con dilatación cervicalimportante, puede producirse prolapso del cordón umbilical; estacircunstancia podría justificar desembarazar tempranamente a lapaciente por el riesgo fetal. Si el feto cursa con malformaciones nocompatibles con la vida debe reforzarse el trabajo de parto, paradisminuir el riego de complicaciones maternas.• Hacer una adecuada evaluación, para valorar si la paciente presen-ta trabajo de parto, corioamnionitis, abrupcio de placenta o sufri-miento fetal. En caso de trabajo de parto pretérmino avanzado, in-fección intrauterina, sangrado vaginal importante o feto con estadofetal insatisfactorio, se debe desembarazar a la paciente, sin teneren cuenta la edad gestacional.• Las mujeres que sufran de herpes simple genital o aquellas con in-fección por el virus de inmunodeficiencia humana, no deben reci-bir manejo conservador.Manejo de pacientes con ruptura de membranas cerca deltérmino (32-36 semanas)Cuando la ruptura de membranas ocurre entre las semanas 34 a 36 elriesgo de morbilidad severa aguda y mortalidad perinatal es baja, porlo cual se debe desembarazar a la paciente, dado que el manejo conser-vador se asocia con aumento en el riesgo de amnionitis (16% vs. 2%,P = 0,0001), de hospitalización materna prolongada (5,2 vs. 2,6 días,P = 0,006) y pH bajo en el cordón umbilical del feto al nacer (7,25 vs.7,35, P = 009), sin beneficiar al feto de reducción en las complicacionesperinatales relacionadas con prematurez y sí poniendo en riesgo al fetode sufrir complicaciones tales como la compresión del cordón (2, 29).En caso de que la ruptura ocurra entre las 32 y 34 semanas y se do-cumente madurez pulmonar fetal, mediante la relación lecitina/esfin-gomielina o determinación de fosfatidilglicerol en líquido amniótico,se recomienda desembarazar a la paciente (la proporción de neonatosque desarrollan membrana hialina es menor del 5% cuando la relaciónL/E es > a 2 y menor del 1% si hay presencia de fosfatidilglicerol enlíquido amniótico) (2, 29, 30). Si no se evidencia madurez pulmonar sepuede optar por manejo conservador, con monitoría maternofetal es-tricta, uso de corticoides para lograr maduración pulmonar e inicio deantibioticoterapia y considerar inducción del parto 48 horas despuésde la primera dosis de corticoides o a las 34 semanas de gestación, enconsenso con el neonatólogo (2, 29, 30).‹‹‹‹‹‹››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  11. 11. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.132Obstetricia integralSiglo XXIManejo de pacientes con ruptura de membranas lejos deltérmino (24-31 semanas)En este grupo de pacientes la RPM se asocia con alto riesgo de com-plicaciones neonatales, incluyendo morbilidad severa aguda y muerte.Si la paciente se encuentra estable debe recibir manejo conservador, enun esfuerzo por prolongar el embarazo y reducir el riesgo de morbi-lidad en el recién nacido. Se debe hacer con la paciente hospitalizada;sin embargo, en pacientes seleccionadas puede ofrecerse hospitaliza-ción domiciliaria, pues algunos autores no han encontrado diferenciasen el periodo de latencia, edad gestacional al momento del parto, in-fección o resultado perinatal adverso (2, 29, 30) (Tabla 2).El manejo conservador incluye:1. Reposo, intentando que se realice un sellamiento espontáneo demembranas, con reacumulación de líquido amniótico.2. Evaluar signos de infección o compromiso del estado fetal. Los fetosdeben ser evaluados diariamente, o dos veces por semana con monito-ría fetal, la cual además de aportarnos datos acerca del bienestar fetalnos informa acerca de la presencia de actividad uterina. En casos demonitoría no reactiva se debe realizar perfil biofísico, cuyo valor radi-ca en que si hay ausencia de movimientos respiratorios se debe pensaren infección intraamniótica. Entre mayor es el oligohidramnios, ma-yor es el riego de infección intrauterina, es así que si el lago de líquidoamniótico es mayor de 2 cm el riesgo de sepsis neonatal es de sóloel 1%, mientras que si el lago es menor de 1 cm el riesgo es del 30%.Por esto se recomienda que pacientes con índices de líquido amnióticomenores de 5 cm deben ser vigiladas con perfil biofísico diariamente,y si el índice es de 5 cm o más, el perfil biofísico puede realizarse dosveces por semana (2,29,30).La combinación de fiebre con hipersensibilidad uterina o taquicardiamaterna o fetal, en ausencia de otras causas de infección, es sugesti-va de infección intrauterina. La leucocitosis materna puede aparecerartificialmente por el uso de corticoides hasta 5 a 7 días luego de suaplicación. La fiebre no es un signo que se presente tempranamente enpacientes que cursan con amnionitis; si el cuadro clínico y los labora-torios habituales no permiten realizar el diagnóstico de amnionitis, sepuede efectuar una amniocentesis para confirmar el diagnóstico; ungram positivo tiene una sensibilidad del 60% y una especificidad de92%, la concentración de glucosa por debajo de 10 mg/dl tiene unasensibilidad del 90%, con un VPP del 80% y VPN del 95%. A diferen-cia de las pacientes con membranas íntegras, el hallazgo de leucocitosen líquido amniótico no es útil para realizar el diagnóstico. El cultivopositivo es patognomónico de amnionitis (2).Si se confirma el diagnóstico de corioamnionitis se debe iniciar ma-nejo antibiótico. La literatura reporta que la terapia de elección debeser un betalactámico (penicilina, cefalosporina, carbapenems o mo-nobactámico) asociado a un aminoglucósido (gentamicina o amikaci-na), siendo la asociación de ampicilina más gentamicina la más usada.La clindamicina y el metronidazol deben ser adicionados en casos decesárea para disminuir el riego de endometritis. El tratamiento anti-‹‹‹‹‹‹››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  12. 12. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.133Obstetricia integralSiglo XXIbiótico se ha de mantener hasta 48 horas después de que la paciente seencuentre sin signos de SIRS. La vía del parto debe ser vaginal, a me-nos que documente estado fetal insatisfactorio o una causa obstétricaque lo contraindiquen durante la inducción (31).3. Iniciar terapia con corticoides y profilaxis antibiótica, como se des-cribió anteriormente. Los tactos vaginales deben reducirse al máximopor el riesgo de infección intrauterina (2,29).En ausencia de trabajo de parto, abrupcio, estado fetal insatisfactorioo infección intrauterina, el embarazo requiere mantenerse hasta las 34semanas de gestación. Es razonable, no obstante, valorar la madurezpulmonar entre las 32 a 34 semanas; en caso de confirmarse madurezpulmonar, se decidirá desembarazar a la paciente (2,31).Manejo de ruptura de membranas en gestaciones previables(menos de 23 semanas)En este grupo, además de todas las complicaciones secundarias a lainmadurez extrema, se asocia una mayor morbilidad y mortalidadfetal por infección perinatal e hipoplasia pulmonar. Además el oli-gohidramnios se relaciona con hipoplasia pulmonar y deformidadesfetales similares al síndrome de Potter, tales como deformidad en losmiembros, orejas de inserción baja, pliegue epicántico y extremidadeshipotróficas (2,29).Aunque nuestro manejo sugerido es desembarazar a la paciente, es im-portante informar amplia y honestamente sobre el pronóstico, riesgos,beneficios y alternativas terapéuticas existentes para que se decida, enconjunto con la pareja, si se realiza o no manejo expectante. Los datospublicados reportan que en este grupo de pacientes más del 50% tie-nen el parto en 1 semana (promedio 13 días), del 24% a 71% requierendesembarazar por amnionitis, la mortalidad perinatal es alta (37-75%),la tasa de sobrevida es de de 47% después de una estancia hospitalariapromedio de 71 días, y el 37% de los sobrevivientes quedan con secue-las serias, pulmonares y neurológicas, principalmente (29,32,33).Si se decide manejo activo, la inducción del parto se puede hacer conprostaglandinas u oxitocina (2,29).Ruptura prematura de membranas en pacientes con cerclajeCuando una paciente con cerclaje presenta ruptura de membranas, éstedebe ser retirado tempranamente, por el riesgo potencial de aumentode morbilidad maternofetal sin beneficio para el neonato (2,30).MEDICAMENTOSTocolíticosEl uso de uteroinhibición en pacientes con ruptura prematura de ‹‹‹‹‹‹››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  13. 13. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.134Obstetricia integralSiglo XXImembranas en fetos pretérminos, tiene valor limitado. Aunque algu-nos estudios han demostrado una prolongación del embarazo hasta deuna semana comparado con placebo, no se ha demostrado beneficioen cuanto a morbilidad o mortalidad perinatal; es más, existen datossugiriendo que podría aumentar el riego de infección intrauterina, alprolongar innecesariamente el periodo de latencia, en pacientes conindicación de desembarazar. El NIH en un estudio colaborativo decorticoides antenatales demostró asociación entre el uso de tocolíticosy alto riesgo de síndrome de dificultad respiratoria del recién nacidoen pacientes con ruptura prematura de membranas (2,29,30).Otros autores recomiendan el uso de tocolíticos durante 48 horas enpacientes a quienes se les haya descartado corioamninitis, abrupcio yestado fetal insatisfactorio, con el objetivo de administrar las 2 dosisde corticoides para maduración pulmonar fetal. Y otros, proponen eluso de uteroinhibición en gestaciones por debajo de 28 semanas paraaumentar las tasas de sobrevida del feto. De todos modos, el beneficiode esta terapia, aun en estos casos, es cuestionable (2,29,30).CorticosteroidesEl uso de corticoides en pacientes con ruptura prematura de membra-nas es controversial. Algunos estudios no han demostrado su beneficioen la reducción del síndrome de dificultad respiratoria del recién naci-do, con el inconveniente de que pueden incrementar la incidencia deinfecciones maternas por su efecto inmunosupresor, sumado a que laruptura de membranas por sí sola induce maduración pulmonar fetal yalgunas mujeres tienen parto antes de que se logre el beneficio de estaterapia (2, 30,34). Otros, como el último metaanálisis publicado, de-mostró que los corticoides, principalmente en gestaciones entre las 24 y32 semanas, sí reducen significativamente el riesgo de síndrome de difi-cultad respiratoria en pacientes con ruptura de membranas pretérmino(20% vs. 35,4%; RRI 0,56 IC 0,46-0,70) , además de disminuir el riego dehemorragia intraventricular (7,5% vs. y 15,9%; RRI 0,47; IC 0,31-0,70),y enterocolitis necrotizante (0,8 vs. 4,6%; RRI 0,21; IC 0,05- 0,82), sinaumento significativo de la infección materna (9,2 vs. 5,1%;RRI 1,95; IC0,83-4,59) o infección neonatal (7,0% vs. 6,6%; RRI 1,05; IC 0,66-1,68).En pacientes entre las 32 a 34 semanas se debe determinar la relaciónlecitina/ esfingomielina o presencia de fosfatidilglicerol en líquido am-niótico, en caso de confirmar inmadurez fetal se debe colocar un ciclode corticoides (30,35).Se recomienda el uso de un solo ciclo de corticoides, pues se ha demos-trado que ciclos repetidos aumentan el riesgo de corioamnionitis (31,7%vs. 49,4%, P menor que 0,04), sin evidencia de beneficio en el resultadoperinatal (36,37). Además se ha encontrado, en estudios experimenta-les con ratas, un riesgo teórico de disminución del peso del cerebro, al-teraciones en las concentraciones de neurotransmisores, alteración enel comportamiento sexual y supresión adrenal. Sin embargo, no se hanhallado diferencias entre el desarrollo cognitivo, psicosocial o progresoen el colegio a los 4, 6 y 12 años, en niños expuestos antenatalmente acorticoides (30).‹‹‹‹‹‹››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  14. 14. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.135Obstetricia integralSiglo XXIEl esquema recomendado es betametasona 12 mg intramuscular cada24 horas, por 2 dosis, o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4dosis (29,30).AntibióticosExisten dos momentos en los que se ha propuesto el uso de antibió-ticos en el manejo de ruptura prematura de membranas, el primerocuando existe una ruptura mayor de 12 horas, ante el riesgo de infec-ción por estreptococo beta hemolítico, y el segundo cuando se indicamanejo expectante para prevenir la corioamnionitis (2).Para el primer caso, cuando la RPM es mayor de 12 horas, se han pro-puesto varios esquemas, entre éstos: penicilina cristalina 5.000.000 Uen bolo inicial, seguido de 2.500.000 U cada 4 gramos o ampicilina2 gramos iniciales seguidos de 1 gramo IV cada 4 horas. En caso dealergia a la penicilina se utilizará eritromicina 500 mg IV cada 6 horaso clindamicina 900 mg cada 8 horas. El CDC ha recomendado el usode cefazolina 2 gramos iniciales, seguido por 1 gramo cada 8 horas,en pacientes con alergia leve a la penicilina (rash) y que tienen cepasresistentes a clindamicina o eritromicina. El esquema que sea elegidodebe ser administrado durante el trabajo de parto o antes de la cesá-rea, a menos que se tenga un cultivo ano-vaginal negativo, 2 semanasprevias al parto (2,29).En el segundo caso, manejo expectante en pacientes con RPM, el obje-tivo de la terapia es el de intentar prevenir la infección ascendente, evi-tar la infección neonatal, prolongar el embarazo y disminuir la morbi-lidad asociada a prematurez. Los diferentes estudios han demostradoque el mejor esquema es la asociación de ampicilina o amoxicilina coneritromicina. Las dosis recomendadas son: ampicilina 2 gramos in-travenosos cada 6 horas, en conjunto con eritromicina 250 mg intra-venosos cada 6 horas durante 48 horas, seguido por amoxicilina (250mg cada 8 horas) más eritromicina (333 mg cada 8 horas) por 5 díasmás. También se ha recomendado el uso de eritromicina 250 mg cada6 horas por diez días (2, 29, 30,37,38).El manejo antibiótico se asocia a reducción en el riesgo de corioam-nionitis (RR 0,57, IC 95% 0,37-0,86), de nacimientos a las 48 horas (RR0,71, IC 95% 0,58-0,87) y a los 7 días (RR 0,80, IC 95% 0,71-0,90), ade-más de una disminución en los índices de infección neonatal (RR 0,68,IC95% 0,53-0,87), uso de surfactante (RR 0,83, IC 95% 0,72-0,96), nece-sidad de oxígeno posnatal (RR 0,88, IC 95% 0,81-0,96) y ecografías delrecién nacido anormales (RR 0,82, IC 95% 0,68-0,98. En pacientes concultivos de estreptococo beta hemolítico positivos se debe dar profilaxisantibiótica intraparto, a pesar de que se haya suministrado a la pacien-te tratamiento previo. El uso de amoxicilina-clavulanato está contra-indicado por el aumento de enterocolitis necrotizante (2,29,30,39,40).Ni la eritromicina ni la amoxicilina-clavulanato, luego de seguimien-to durante siete años, han mostrado alteración en el comportamiento,compromiso médico o dificultades en el logro de los niveles de lectura,escritura o matemáticas, en cada una de las etapas del desarrollo enniños del estudio Oracle I (39). Sin embargo, aunque es baja en niños‹‹‹‹‹‹››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  15. 15. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.136Obstetricia integralSiglo XXIproducto de madres con RPM, se ha reportado que la parálisis cerebralaumenta cuando se usa la eritromicina en pacientes con parto pretér-mino espontáneo (40).En conclusión, el uso de antibióticos profilácticos en mujeres con rup-tura prematura de membranas y manejo expectante ha demostradoprolongar el periodo de latencia entre el momento en que ocurre laruptura y el parto, mejorando el resultado perinatal, y ningún efectosignificativo en la salud de los niños a los 7 años de edad. Por lo tanto,deben ser usados en toda paciente con RPM menor de 34 semanas enmanejo expectante.COMPLICACIONES DE LA RPMLas principales consecuencias de la RPM son: parto pretérmino, infec-ción, abrupcio de placenta, muerte fetal, secuelas por oligohidramnios ymuerte materna.Parto pretérminoSi se tiene en cuenta que los estudios demuestran que el 42% de las pa-cientes que presentan ruptura tienen gestaciones menores de 28 semanasy la historia natural de la RPM muestra que el 52% de las mujeres quesufren de ruptura de membranas entre las semanas 20 a 36, presentanparto dentro de las 48 horas siguientes y sólo el 12,9% desencadenanel parto luego de una semana, podemos entender la estrecha relaciónque existe entre ruptura de membranas y parto pretérmino, con tasas demortalidad perinatal del 8,4% (7,41).CorioamionitisLa prevalencia de cultivo positivo en líquido amniótico en mujeres conRPM es de 32,4%. La infección maternal ocurre en 21,7% de las pacientesa quienes se les inicia manejo expectante. Es importante tener en cuenta,además, que la mortalidad perinatal es mayor en neonatos de madresinfectadas con gestaciones menores de 28 semanas, que en gestacionesmayores (46,6% vs. 1,2%) (7,29).Abruptio placentaeOcurre en el 2,29% de pacientes con RPM (RR 3,58, IC 95% 1,74-7,39)y aumenta de acuerdo a la severidad del oligohidramnios (12,3% conlagos verticales de 1-2 cm vs. 3,5% en lagos verticales mayor que 2 cm).El riesgo relativo de abrupcio cuando se asocia con corioamnionitis es de9.03% (IC 95% 2,80-29,15) (7).Hipoplasia pulmonarLa frecuencia de hipoplasia pulmonar en pacientes con ruptura pre-matura de membranas está entre 16 y 28% y depende de la edad gesta-cional a la cual ocurre la ruptura, más que del periodo de latencia. Elpapel de la amnioinfusión para prevenir la hipoplasia pulmonar per-manece en etapa experimental (7).‹‹‹‹‹‹››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  16. 16. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.137Obstetricia integralSiglo XXISíndrome de compresión fetalSe ha reportado una incidencia de 12% a 46% cuando el periodo delatencia es mayor a 5 semanas (7).Muerte neonatalLa mortalidad fetal es aproximadamente del 1% si la RPM se da en ges-taciones mayores a 24 semanas, y del 15% si se presentan en menoresedades gestacionales. La muerte fetal se presenta como consecuenciade infección neonatal, abrupcio de placenta, RCIU y prolapso de cor-dón (7).TERAPIAS EXPERIMENTALESActualmente se está trabajando sobre nuevas terapias que mejoren elresultado neonatal y disminuyan el riego materno, en pacientes conruptura prematura de membranas, especialmente para pacientes lejosdel término, como son los sellantes intracervicales con fibrina. Estossellantes se aplican a nivel del orificio cervical interno y tienen dosformas teóricas de acción: la primera es realizando un sellamiento fí-sico del canal endocervical, que actuaría como una barrera y evita elascenso de las bacterias, y el segundo es promoviendo la angiogénesis,acelerando el crecimiento tisular local, la reparación y el sellamientode las membranas. Los estudios disponibles tienen muestras de po-blación pequeñas y describen tasas de supervivencia neonatal, aun engestaciones menores de 24 semanas, de hasta el 53%. Sin embargo, serequieren más estudios para poder recomendar esta terapia (42).REFERENCIAS1. DeFranco E, Atkins K, Heyl PS. Preterm Labor, Premature Rupture ofMembranes, and Cervical Insufficiency. En: Evans, AT. Manual of Obstetrics. 7aed. Lippincott Williams & Wilkins; 2007: 141-145.2. Mercer BM. Preterm Premature Rupture of the Membranes. Obstet Gynecol2003; 101: 178-193.3. Lieman JM, Brumfield CG, Carlo W, Ramsey PS. Preterm Premature Rup-ture of Membranes: Is There an Optimal Gestational Age for Delivery? ObstetGynecol 2005; 105: 12–17.4. Jothivijayarani A, Hansen W, Zimmerman B. Preterm premature rupture ofmembranes at 32 to 36 weeks of gestation: neonatal and maternal outcomes. JSoc Gynecol Investig 2002; 9: 98.5. Neerhof MG, Cravello C, Haney EI, Silver RK. Timing of labor induction af-ter premature rupture of membranes between 32 and 36 weeks’ gestation. Am JObstet Gynecol 1999; 180: 349-352.6. Simhan HN, Caritis S. An Evidence-Based Approach to the Evaluationand Treatment of Premature Rupture of Membranes: Part I obstetrical andgynecological survey. Volume 59, Number 9; 2004: 669.7. Santolaya-Forgas J, Romero R, Espinoza J, Erez O, Friel LA, Kusanovic JP,Bahado-Singh R et al. Prelabor Rupture of the Membranes, in Clinical Obste-trics: The Fetus & Mother. 3a ed. Blackwell Publishing; 2007: 1130-1188.8. Bourne GL. The microscopic anatomy of the human amnion and chorion. Am JObstet Gynecol 1960; 79: 1070-1073.9. Parry S, Strauss JF. Mechanism of disease: Premature rupture of the fetalmembranes. N Engl J Med 1998; 338: 663-670.10. Fortunato SJ, Menon R. Distinct molecular events suggest different pathways‹‹‹‹‹‹››››››CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
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  18. 18. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.Obstetricia integralSiglo XXI13933. Fahey J. Clinical Management of Intra-Amniotic Infection and Chorioamnionitis:A Review of the Literatura. J Midwifer Womens Health 2008; 53(3): 227-235.34. Dinsmoor MJ, Bachman R et al. Outcomes after expectant management ofextremely preterm premature rupture of the membranes. Am J Obst Gyn 2004;190: 183-191.35. Loeb LJ, Kecia Gaither K, Woo KS, Mason TC. Outcomes in Gestations bet-ween 20 and 25 weeks with Preterm Premature Rupture of Membranes. SouthMed J 2006; 99(7): 709-712.36. Simms E et al. Preterm Premature Ruptura of the Membranas is Associated witha Reduction in Neonatal Respiratory distress Síndrome. Am J Obstet Gynecol2002; 187: 268-272.37. Roberts D, Dalziel S. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung ma-turation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database of SystematicReviews 2006, Issue 3.38. Lee Men J et al. Single Versus Weekly Courses of Antenatal Corticosteroids inPreterm Premature Rupture of Membranes. The American College of Obstetri-cians and Gynecologists 2004; 103(2): 274-281.39. Kenyon S, Boulvain M, Neilson JP. Antibiotics for preterm rupture of membra-nes. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 2. Art. No.: CD001058.DOI: 10.1002/14651858.CD001058.40. Kenyon S. Broad. spectrum Antibiotics for Preterm. Prelabour Rupture of fetalMembranes: the Oracle I randomised trial. Lancet 2001; 357: 978-988.41. Kenyon S, Pike K, Jones R, Brocklehurst P, Marlow N, Salt A, Taylor J. Child-hood outcomes after prescription of antibiotics to pregnant women with pre-term rupture of the membranes: 7-year follow-up of the Oracle I trial. Lancet2008; 372: 1310-1318.42. Kenyon S, Pike K, Jones R, Brocklehurst P, Marlow N, Salt A, Taylor J. Child-hood outcomes after prescription of antibiotics to pregnant women with sponta-neous preterm labour: 7-year follow-up of the Oracle II trial. Lancet 2008; 372:1319-1327.43. Nelson LH, Anderson RL, O’Shea TM, Swain M. Expectant management ofpreterm premature rupture of the membranes. Am J Obstet Gynecol 1994; 171:350-356.44. Sciscione A et al. Intracervical Fibrin Sealants: A Potencial Treatment for earlyPreterm premature Rupture of The Membranes. Am J Obstet Gynecol 2001;184(3): 368-373.‹‹‹‹‹‹CerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  19. 19. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.VolverObstetricia integralSiglo XXI140Figura 1Morbilidad según edad gestacional VolverCerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  20. 20. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.VolverObstetricia integralSiglo XXI141Figura 2Estructura de las membranas corioamnióticasVolverCerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  21. 21. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.VolverObstetricia integralSiglo XXI142Figura 3Representación esquemática de la estructura de las membranas corioamnióticas y sitios de producción de metalo-proteinasas (MMP) e inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMP)VolverCerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  22. 22. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.VolverObstetricia integralSiglo XXI143Figura 4Mecanismo de ruptura prematura de membranasVolverCerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  23. 23. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.VolverObstetricia integralSiglo XXI144Flujograma 1Manejo RPM pretérminoVolverCerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  24. 24. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.VolverObstetricia integralSiglo XXI145Tabla 1Características operativas de los métodos diagnósticos para RPMMétodo Sensibilidad Especificidad VPP VPN ExactitudHelecho 88-96 94-97 94-99 87-91 91-96Nitracina 89 84 83 90 87Historia clínica 90 89 88 90 89Fibronectina fetal (fFN) 94 97 97 94 Alfafetoproteína (AFP) 88 84 86 87 Diamino oxidasa (DAO) 83 95 95 84.5 VolverCerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido
  25. 25. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.VolverObstetricia integralSiglo XXI146Tabla 2Criterios para hospitalización domiciliaria Presentación cefálica Dilatación cervical menor de 4 cm Residente en una ciudad local No evidencia de corioamnionitis Lago de líquido amniótico mayor de 2 cm Gestación únicaVolverCerrarTomo II. ContenidoTomo I. Contenido

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