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Confusion y delirio, concucion y contucion
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Confusion y delirio, concucion y contucion

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  • 1. CONFUSION Y DELIRIO
  • 2. Confusión: Estado mental Delirio: Es un termino quey conductual de merma en se utiliza para describir un la comprensión, la estado de confusióncoherencia y la capacidad aguda. de razonar.
  • 3. Se utilizan diversos términos para describir al delirio: encefalopatía, insuficiencia cerebral aguda, estado de confusión aguda, y psicosis posoperatoria o de la UCI.
  • 4. SINTOMAS alucinaciones ydelirios, cambios en Se afectan todos los el afecto e dominios cognitivos inestabilidad de la como: FC y la PA Producealteraciones en los memoria, función ciclos del sueño y ejecutiva, visuales y vigilia, trastornos lenguaje de la percepción como :
  • 5. CATEGORÍAS CLÍNICAS DEL DELIRIO 1. Hiperreactivos 2. Hipo activo ejemplo el síndrome ejemplo en la cognitivo que acompaña intoxicación por a la abstinencia grave en opiáceos (morfina, el alcohol, se caracteriza codeína, heroína, por alucinaciones demerol), en el cual losintensas, agitación, están pacientes están van acompañadas de inmóviles, con apatíainestabilidad autonómica notoria y bradicinesia(FC y PA) Potencialmente motriz (movimientos mortal. lentos)
  • 6. CAUSAS• Las anteriores.• Infecciones multiorganicas y efectos de los medicamentos pero estos son fáciles de tratar.
  • 7. Pacientes con desnutrición y Riego enfermedades intrahospitalario: médicas o neurológicas. sondajeEdad avanzada vesical, inmovilizació n física, privación demayores de 64 sueño y adicción a 3 años o mas medicamentos FACTOES DE nuevos. RIESGO
  • 8. procedimientos cardiopulmonares y tto inadecuado del dolor en el periodo posoperatorio inmediato. La aparición de delirio a veces vaticina laRiesgo quirúrgico y instauración de un anestésico trastorno cerebral posoperatorio: previamente no reconocido. FACTOES DE RIESGO
  • 9. Pacientes hospitalizados 14-56%Los enfermos con delio hospitalizados Pacientes en tienen una EPIDEMIOLOGIA UCI 70-87% hospitalizaciónmas prolongada. Pacientes en asilos o residencias 80%
  • 10. el tronco encefálico no hay ubicación corteza prepatogenia clara difusa en frontal del delirio. el tálamo y lóbulos parietales.
  • 11. Hay 4 desencadenantes delirio en personas sanas por ACV isquémicos que hacen lesiones en Las lesiones parietales derechas y talamicas dorsales mayor parte de los delirios se da por lesiones en las partes corticales y subcorticales del cerebro.
  • 12. la deficiencia de acetil colina (Ach)Los anticolinergicos pueden dar delirios a personas susceptibles inhibidores de lacolinesterasa, reducen los síntomas del delirio.
  • 13. ejemplo el Alzheimer que personas con generacursa con delirio. demencias disminuci previas ón de Ach por destrucción de las neuronas que la producen
  • 14. Otros neurotransmisorestambién influyen ↑ dopamina en la enfermedad de Parkinson su tratamiento es con medicamentos dopaminergicos, por lo tanto la aumentan.
  • 15. Conclusión: la propuesta más aceptada respecto a la patogenia del delirio es la que se relaciona con las lesiones cerebrales en personas predispuestas. En ese orden de ideas si una personas sana, presenta delirio después de una intervención menor como una cirugía sin antecedentes de enfermedad cognitiva,se debe descartar una enfermedad neurológicasubyacente no documentada, como unaenfermedad neurodegenerativa múltiple omúltiples ACV previos.
  • 16. ESTUDIO DEL PACIENTE El diagnostico es clínico RequiereInterrogación Exploración física evalúa enfermos con posibles estados de confusión
  • 17. Herramientas de detecciónEscalas basadas en criterios del:Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) de laAmerican Psychiatric Association o de la International Classificationof Diseases (ICD) de la Organización Mundial de la Salud. (OMS) Estas escalas por sí mismas no identifican una completa gama de pacientes con delirio.Todos los enfermos con confusión aguda se presupondrán con delirio
  • 18. La denominada confusión vespertina progresiva Es típica pero no esencial para el diagnóstico. Otras manifestacionesAlteraciones en los Inestabilidad Cambios en ciclos de sueño- Trastornos cognitivos autonómica el afecto vigilia Alucinaciones Delirios
  • 19. ANTECEDENTES Los tres aspectos más importantes son: La cronología La función de la Los cognitiva inicial enfermedad medicamentos del enfermo actual
  • 20. La función • Puede evaluarse a través de la fuente o, si se requiere, mediante una revisión del cognitiva expediente del paciente. • Documentar un diagnóstico de delirio y correlacionar el inicio de la enfermedad.La cronología • Tener en cuenta cambios en los medicamentos o síntomas de infección general. Los • Siguen siendo una causa común de delirio como lo son los anticolinérgicosmedicamentos o sedantes.
  • 21. Un tercio de todos los casos de delirio son consecuencia de medicamentos sobre todo en los ancianos Otros elementos importantes Ancianos Jóvenes Insuficiencia de Drogas ilícitas órganos Infección Alcoholismo multiorgánica Sustancias tóxicasPreguntar siempre si sufre dedepresión o de alucinaciones.
  • 22. EXPLORACIÓN FÍSICALa exploración física general en un pacientecon delirio incluirá una detección cuidadosade: Signos de infección como fiebre, taquipnea, consolidación pulmonar, soplo cardiaco o rigidez de nuca.Se valoran: Estado hídrico del • Deshidratación – sobrecarga paciente hídrica con la hipoxia resultante. Aspecto de la piel • Ictericia, cianosis y líneas de aguja
  • 23. El examen • Se debe de realizar en varios neurológico momentos, ya que es oscilante. • Verificar si hay hiperreactividad,Nivel de conciencia letargía o hasta coma. • Dato neuropsicológico valioso. • posea o no un flujo de ideas o El lenguaje imposibilidad de obedecer a órdenes • Significa problemas de atención. El lenguaje
  • 24. Otros trastornos Trastornos Trastornosneurodegenerativos demenciales Párkinson Alzheimer
  • 25. ETIOLOGIAPOSIBLES CAUSANTES•Medicamentos prescritos, los deventa libre y los herbarios•Medicamentos con propiedadesanticolinergicos, los narcóticos ylas benzodiacepinas (muyfrecuente) •Dosis altas o bajas de medicamentos en un enfermo de edad avanzada con demencia pre mórbida
  • 26. •Las drogas ilícitas y las toxinas en pacientes jóvenes La metilendioximetanfetamina (extasis). • La abstinencia de alcohol (ya que lo pacientes que beben unas cuantas raciones e alcohol en el día sufrirán delirio por abstinencia al ser hospitalizados.•Anormalidades metabólicas (como los trastornos electrolíticos del sodio, el calcio y el magnesio o la glucosa) •Insuficiencia hepática y renal Hipercapnia e hipoxia, deficiencias de vitamínicas de tiamina y B12.
  • 27. •Anemia•Infecciones ( urinarias,neumonía, de piel, tejidosblandos, sepsis)•Infecciones del SNC (meningitis,encefalitis)• Trastornos endocrinos (híper-hipotiroidismo,hiperparatiroidismo, insuficienciasuprarrenal)•Trastornos cerebro vasculares(encefalopatía hipertensiva,accidentes cerebro vascularesisquémicos focales yhemorragias)
  • 28. •Trastornos auto inmunitarios( Vasculitis del SNC, lupuscerebral)•Convulsiones•Trastornos neoplasicos (metástasis difusas al cerebro,meningitis carcinomatosa)•Hospitalización•Delirio terminal (ptes en atenciónpaliativa)
  • 29. ESTUDIOS DE LABORATORIO YVALORACION DIAGNOSTICA Antecedentes Guía para realizar los estudios Exploración física
  • 30. EVALUACION PASO A PASO DE UN PACIENTE CON DELIRIO Detección Sospecha de toxicológica en convulsiones: Valoración suero, orina o en electroencefalogr inicial ambos ( se lleva a cabo en personas ama si es alta la jóvenes) sopecha Interrogatorio Estudios de con atención electrolitos que Estudio demedicamentos incluye, calcio imágenes delde venta libre y magnesio, cerebro los herbarios. fosforo Exploración Pruebas de Velocidad declínica general y funcionamiento examen hepático incluida eritrosediment acion Estudios de neurológico albumina laboratorio endocrinológicos hormona Detención de estimulante de la Prueba defuncionamiento infecciones Amoniaco en tiroides y generalizadas suero renal tiroxina; cortisol. (ancianos)
  • 31. TRATAMIENTOReorientación por parte del personal deenfermería y familiaEl uso de benzodiacepinas su empleo habrá delimitarse únicamente a los casos en los cualesel delirio es causado por la abstinencia dealcohol o de benzodiacepinas .Mantener la nutrición adecuadaVigilar los ciclos de sueño y de vigiliaTratamiento de la incontinencia y la prevencióny el tratamiento de las escarasvisitas de amigos y familiares minimizan laansiedad
  • 32. PREVENCIONDebido a la elevada morbilidad inherente aldelirio y de los costos de atención sanitaria tanelevados se cree en la importancia deestablecer un plan eficaz para prevenir el delirioen pacientes hospitalizados.
  • 33. Inconsciencia inmediata perotransitoria que vaacompañada de un lapso brevede amnesia. CONMOCIONADOS ATURDIDOS
  • 34. • surge después de un impacto anterógrado no penetrante
  • 35. La concusión intensa puede desencadenar algunos signosconvulsivos o del sistema autónomo breves comopalidez de la cara, bradicardia, reacción pupilar lenta,pero a breve plazo. En un 97% casi todos los sujetos recuperarán la normalidad de su sistema nervioso y función de memoria.
  • 36. El mecanismo de la inconsciencia que se da en laconcusión es la disfunción electrofisiológicatransitoria del sistema de activación reticularen la porción superior del mesencéfalo causada porrotación de los hemisferios cerebrales alrededor deltallo encefálico relativamente fijo.
  • 37. Después de la concusión, por lo general no se observan los cambios macroscópicos y microscópicos en el encéfalo, pero modificaciones bioquímicas y ultraestructurales como la depleción del trifosfato de adenosina (ATP) y la transgresión local de la barrera hematoencefálica sugieren la presencia de anormalidades pasajeras.
  • 38. Los signos de CT y MRI suelen sernormales; sin embargo, alrededor de3% de los enfermos tiene hemorragiaintracraneal de algún tipo.
  • 39. La amnesia de la concusión surge típicamente en personas que, como mínimo, han pasado por lapsos breves de falta de reactividad, pero en raras ocasiones la conciencia no se pierde. La amnesia abarca desde:Amnesia anterógrada Amnesia retrograda
  • 40. La contusión o equimosis superficial delencéfalo comprende diversos grados dehemorragia petequial, edema y destrucciónhística.Las contusiones y hemorragias profundas sonconsecuencia de la acción de fuerzasmecánicas que desplazan los hemisferiosdentro del cráneo
  • 41. al desacelerar el encéfalo contra la cara interna delcráneo, bajo el punto de impacto (lesión por golpe) al retroceder el encéfalo en el área antipolar (lesión por contragolpe). Impacto contra un objeto no penetrante:contusiones de las superficies orbitarias de loslóbulos frontales y las porciones anterior y basal delos lóbulos temporales.
  • 42. En los impactos laterales, como contra la puerta de unautomóvil, las contusiones se ubican en la convexidad lateraldel hemisferio.Los signos clínicos dependen de la ubicación y tamaño de lacontusión:La hemiparesia o desviación de la mirada es frecuente en lascontusiones moderadas.Las contusiones bilaterales intensas generan coma con posturaen extensión.
  • 43. las que se Las contusiones En la CT se limitan a los del lóbulo caracterizan porlóbulos frontales temporal Imgenes En la MRI aumento provocan un originan delirio diagnosticas: hiperintensidad. homogéneo de estado o un síndrome la densidad. taciturno. de agresividad.
  • 44. La sangre que apareceen el líquidocefalorraquídeo por untraumatismo provoca enocasiones una reaccióninflamatoria leve.Unos díasdespués, aparece edemaque pueden confundirsecon tumores o abscesos.
  • 45. Las fuerzas de desgarro en el encéfalo generan hemorragias de losnúcleos básales y de otras regiones profundas.Una hemorragia abundante después de un traumatismo menorsugiere la presencia de una diátesis hemorrágica o amiloidosiscerebrovascular. Por razones que se desconocen.la hemorragia cerebral profunda no siempre aparece sino hastavarios días después de la lesión. Por lo tanto, en un sujeto comatosoes necesario investigar de inmediato por medio de tomografíacomputadorizada el deterioro neurológico repentino o la elevaciónrepentina de la presión intracraneal.
  • 46. Uno de los signosOtro tipo de lesión es más característicos es el desgarro agudo y la presencia de zonas extendido de los pequeñas de lesión axones en el hística en el cuerpo momento del calloso y la porción impacto. dorsolateral de la protuberancia.
  • 47. En la CT se observanSe cree que la lesión axonal únicamente las lesiones dispersa en ambos grandes que contienen hemisferios, provoca el sangre, por lo general en el coma persistente y el cuerpo calloso y el centroestado vegetativo después semioval, sin embargo, de un traumatismo ciertas secuencias MRI craneoencefálico cerrado. exhiben estas lesiones en la sustancia blanca.
  • 48. Múltiples zonas pequeñasde hemorragia ydesorganización hística enla sustancia blanca de loslóbulos frontales en la CTsin medio de contraste.Al parecer reflejan undesgarro axónico difusoque se observa en laslesiones craneoencefálicasno penetrantes.

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