Asma bronquial
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Asma bronquial Presentation Transcript

  • 1. ASMA BRONQUIAL Concepto, Epidemiologia, Etiologia, Patogenia, Patologia, Fisiopatologia, Clinica, Diagnostico, Complicaciones y Tratamiento
  • 2. ASMA - Concepto Entidad clinica bien reconocida, no se tiene aun definicion totalmente satisfactoria. Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial reversible (espontánea o terapéutica). “asma” del griego “jadear” (dificultad respiratoria) Galeno: crisis subitas Trousseau: mejor descripcion clinica
  • 3. ASMA - Epidemiologia Prevalencia, severidad y mortalidad han aumentado en USA y otras partes del mundo estas 2 ultimas decadas Entre los esquimales el asma es extraordinariamente raro En la isla Tristan de Cunha, uno de cada tres habitantes padece de asma. En los países con mayor prevalencia (Australia, Nueva Zelanda) el asma afecta a 25% de los niños. Mortalidad por asma como epidemia: Gran Bretana por los 60 (isoproterenol) y Nueva Zelanda por los 80 (Fenoterol) En USA: 5% de la poblacion; raza negra 3-6 veces mas de morir por asma que raza blanca (pobreza)
  • 4. ASMA - Etiologia Asma, enfermedad heterogenea. Asma alergica o extrinseca (alergeno que precipita el ataque): Niños >5 años y adultos jovenes, antecedentes de atopia como rinitis alergica, eccema o urticaria, aumento de IgE total en suero Asma idiosincratica o intrinseca (no se puede identificar el alergeno, no historia familiar de atopia, IgE normal): Niños < 5 años y adultos > 40 años.
  • 5. Clasificación del asma (GINA 2006) Estadio Sintomas de Sintomas de VEF1 Variabilidad dia noche del FEMLeve ≤ 2 noche/Intermitente ≤ 2d/sem mes ≥ 80% < 20%Leve > 2d/sem 3-4 noches/persistente pero < 1/d mes ≥ 80% 20 – 30%Moderada ≥ 5 noche/persistente Diariamente mes 61-80% > 30%Severapersistente Continua Frecuente ≤ 60% > 30%
  • 6. ASMA - Patogenia Hiperreactividad bronquial e Inflamacion de las vias aereas  HRB consecuencia de la inflamacion de las vias aereas  Inflamacion responsable de todas las caracteristicas del asma: aumento de la HRB, edema de vias aereas, secrecion excesiva de moco e infiltracion de celulas inflamatorias  Estimulando receptores beta-2 adrenergicos se produce broncodilatacion (noradrenalina)  Estimulando receptores colinergicos o alfa adrenergicos se produce broncoconstriccion (acetilcolina)
  • 7. ASMA - Patogenia Celulas inflamatorias responsables:  Mastocitos, eosinofilos, macrofagos, neutrofilos y linfocitos  Celulas epiteliales de las vias aereas y celulas nerviosas  Linfocitos Th1 (IL-2) y Th2→ (IL-3, IL-4, IL-5)  Eosinofilos y mastocitos activados contienen: histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos  Celulas cebadas tienen en su superficie receptores para IgE→ reaccion alergica→desgranulacion celular
  • 8. Asma alergica - Cambios patogenicos Contraccion Antigeno Tejido linfoide AMPc IgE Mediadores:Mastocito Histamina Leucotrienos Fact. Quimiot eo Bradiquinina Serotonina, FAP Capilar Permeabilidad ↑
  • 9. ASMA - Patogenia Mediadores quimicos:  Histamina, eicosanoides (derivados del ácido araquidónico) y factor activador de las plaquetas (PAF).  Histamina: Broncoconstrictora. Antihistaminicos no ayudan  Eicosanoides: cicloxigenasa (prostaglandinas-PGD2 y PGF2a, tromboxanos-Tx2 y prostaciclinas) y lipoxigenasa (leucotrienos: LTB4-potente secretagogo producido por neutrofilos, LTC4, LTD4 y LTE4-los 3 ultimos SRS-A, secretados por mastocitos, basofilos y eosinofilos)  FAP: potente broncoconstrictor producido por mono, macro, neutro y eosino-agente quimiotactico de eosinofilos
  • 10. ASMA - Patogenia Neurotransmisores:  Sistema adrenergico-Noradrenalina (broncodilatacion), Sistema colinergico-Acetilcolina (broncoconstriccion) y Sistema NANC  Neuropeptidos: Peptido intestinal vasoactivo (VIP) broncodilatador mas potente conocido y la Sustancia P (PS) que es broncoconstrictora
  • 11. ASMA - Patogenia Estimulos frecuentes que dan broncoconstriccion:  Alergenos: polvo casero, polen, moho, lana, plumas, caspa de animal  Farmacos: aspirina, AINES, BB, sulfaminados  Contaminacion ambiental: N2, ozono, S2  Factores ocupacionales: Sales metalicas, industria de plasticos  Infecciones respiratorias: Rinovirus y Virus de la influenza  Ejercicio: Precipitante comun de ataque asmatico  Estres emocional: Aumentando o disminuyendo efectos adrenergicos y colinergicos
  • 12. ASMA - Patologia Enfermedad inflamatoria cronica de las vias aereas Cambios inflamatorios:  Descamacion mucosa en algunas areas  Engrosamiento de la membrana basal epitelial  Inflamacion submucosa: eosinofilos activados y LTH2  Hiperplasia de las glandulas mucosas  Hipertrofia del musculo liso
  • 13. ASMA - Fisiopatologia Reduccion del diametro de las vias aereas:  Contraccion del musculo liso  Congestion vascular  Edema de la pared bronquial  Secreciones espesas y pegajosas Incremento de la resistencia al flujo aereo:  Disminucion del volumen espiratorio forzado  Hiperinflacion pulmonar  Incremento del trabajo respiratorio  Desequilibrio V/Q y alteraciones gasometricas  Hipoxemia e hipocapnia con alcalosis respiratoria
  • 14. ASMA - Clinica Sintomas principales (triada):  Tos, disnea y sibilancias Clinicamente el asma se clasifica en:  Intermitente, persistente (cronica) y atipica Hiperreactividad bronquial: PHB→paciente inhala concentraciones crecientes de metacolina y se mide el VEF1. Concentracion que baja 20% se llama PC20. Ataques despues del ejercicio en ambiente frio Ingesta de aspirina→Sindrome de Samter (asma, sensibilidad a la aspirina y polipos nasales)
  • 15. ASMA - Clinica Ataque asmatico:  Extremadamente disneico, ortopneico y ansioso  Musculos accesorios de la respiracion estan activos  Pulmones hiperinsuflados  Roncus sibilantes  Taquicardia y pulso paradojico  Esputo escaso y viscoso Estado de mal asmatico:  Ataque continua durante horas o dias sin remision a pesar del tratamiento broncodilatador  Signos de agotamiento, deshidratacion, cianosis y gran taquicardia
  • 16. ASMA - Diagnostico Historia clinica con episodios reversibles de broncoconstriccion  Evidencias de atopia  Historia familiar positiva de alergia o asma Examen fisico Tele de torax: hiperinsuflacion Demostrar obstruccion reversible de la via aerea:  Definido como ≥15% de incremento del VEF1 despues de dos disparos de un agonista beta adrenergico  Prueba de provocacion de broncoconstriccion (metacolina) BH y esputo: eosinofilia y dosaje de IgE
  • 17. ASMA - Tratamiento Oxigenoterapia Broncodilatadores:  Betamimeticos: salbutamol y terbutalina, salmeterol y formoterol  Metilxantinas: teofilina, aminofilina  Anticolinergicos: ipratropio, oxitropio y tiotropio  Cromonas: cromoglicato disodico, nedocromilo sodico y ketotifeno  Corticosteroides: beclometasona, budesonida, fluticasona, triamcinolona y prednisona
  • 18. ASMA – Tratamiento Broncodilatadores Mecanismo de Dosis y vias de Efectos colaterales Farmaco accion administracion Incrementan el AMPc S: 2-4mg/6-8h VO Temblor de las extremidades, ansiedad,Betamimeticos por activacion de la 200mcg/6-8h INH cefalea, taquicardia, insomnio adenilciclasa T: 2.5-5mg/8hMetilxantinas Inhiben a la 5-6mg/Kg en 15 min IV Cefalea, taquicardia, vomito, nauseas, fosfodiesterasa y seguir con infusion continua excitacion, insomnio, hipotension aumentan el AMPc 0.7-1mg/Kg/hAnticolinergicos Bloquean a la 2 inhalaciones/4-6-8h Sequedad de boca, irritacion acetilcolina No rebasar de 12 orofaringea, reacciones alergicas inhalaciones al diaCromonas Inhiben la salida de CGS: 20mg/6h INH Irritacion traqueobronquial por la mediadores quimicos NCS: 2 inhalacioness/6h inhalacion Profilactico. Antiinflam. KT: 1mg/12h VOCorticosteroides Antiinflamatorios. BM: 100-200mcg/6h INH Candidiasis bucal y faringea, ronquera o Inhiben la salidad de Prednisona: 2mg/Kg/dia por irritacion de la garganta leucotrienos 10 dias