Tuberculosis en el niño by cristhian garcia (copia conflictiva de cristhian 2012 10-16)
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Tuberculosis en el niño by cristhian garcia (copia conflictiva de cristhian 2012 10-16) Tuberculosis en el niño by cristhian garcia (copia conflictiva de cristhian 2012 10-16) Presentation Transcript

  • TUBERCULOSISENNIÑOSCRISTHIAN LORENZOGARCIA VALDESPEDIATRIA UCEVA 2012GRUPO 5
  • TUBERCULOSIS• Es la enfermedad infecciosa más frecuente en el mundo.• Conocida con diferentes nombres, como tisis, escrófula y peste blanca.• Problema de Salud Pública.• Carga global de tuberculosis continua creciendo .• Causa más importante de Morbi-Mortalidad. - Impacto de VIH ha condicionado: Inmunosupresión, Formas Atípicas, Retraso en el Dx. - Los patrones de migración de las poblaciones. - Mayor pobreza y agitación social. - Cobertura sanitaria inadecuada y mal acceso a servicios sanitarios.• Alta incidencia en países en vías de desarrollo.• Formas extrapulmonares: Dificultades que plantea la confirmación bacteriológica.
  • Definición• Enfermedad infecto-contagiosa producida por Mycobacterias que ataca con frecuencia a los pulmones, pero puede comprometer otros órganos.• TB en el niño menor de 5 años tiene claras diferencias en el comportamiento epidemiológico, en la presentación clínica y en la positividad de los métodos diagnósticos. – Formas diseminadas y graves. – Baja población bacilar. – Baja contagiosidad. – Discreta relevancia epidemiológica para la comunidad.
  • Definiciones en TB1. Niño expuesto Contacto reciente con una persona en quien se sospecha o se ha confirmado TB contagiosa y que tenga PPD, examen físico y Rayos X de Tórax negativos.2. Infección Latente de tuberculosis PPD Positiva, sin hallazgos físicos de la enfermedad , Rayos X de Tórax negativo.3. Enfermedad de Tuberculosis o TB activa Síntomas, Signos y/o manifestaciones radiográficas: Pulmonar. Extrapulmonar. Ambas.
  • Epidemiologia• 1/3 de la población mundial esta infectada con M.tuberculosis.• Se calcula que hay de 16 a 20 millones de enfermos.• WHO: (2010) 8,8 millones casos nuevos de TB en el mundo, incluidos:• 4,1 millones de casos bacilíferos.• 1,3 millones de individuos infectados simultáneamente con el VIH• 0,5 millones de casos de TB MDR.• 1,7 millones de defunciones.• Población pediátrica contribuye con 1 millón (11%) de casos y 500.000 muertes por año. (estimación)• Asia (China, India) con el 55% de los pacientes; África (Suráfrica, Nigeria) con el 30%; los países al este del Mediterráneo con el 7%; Europa con el 4%, y el 3% en Latinoamérica• Brasil posee la mayor carga de la enfermedad.
  • EPIDEMIOLOGIA/COLOMBIA•Tasas de Incidencia mostraron disminución progresiva hasta 1997, con posteriorestabilización de la tendencia.• Colombia continúa siendo un país endémico, con 11.663 casos reportados en el2009, según la OMS, y 717 en menores de 15 años.•Tasa de Incidencia 2010: 34/100000 habitantes.•Tasa de Incidencia para pacientes bacilíferos: 17.6 /100000 habitantes.•Tasa de Incidencia de pacientes con TB extrapulmonar: 3,4 /100000 habitantes.•Confección TB/VIH estimada para 2006 en menores de 15 años: 2%•Estudio sobre MDR (2005): 2,38%
  • Epidemiología de TB en los Niños-Subvalorada  estrategias de control  identificación y el manejo efectivo de loscasos con baciloscopia positiva (Adultos y Adolescentes).-Cifras subestimadas debido a:  definición de caso requiere tener baciloscopia positiva. presentación extrapulmonar y enfermedad paucibacilar.-Aumento de la afección en la niñez: – Crisis económica mundial y reducción del presupuesto para los programas de salud – Pobreza – Hacinamiento – Desnutrición – Abuso de sustancias – Aumento de la infección por VIH en niños de países con alta incidencia de tuberculosis con tasas de coinfección del 1 al 19%.-Población pediátrica contribuye con 1 millón (11%) de casos y 500.000 muertes poraño. (estimación)-Colombia: Se estima una proporción del 7,5% del total de casos reportados por año.
  • FACTORES DE RIESGO• El niño adquiere la infección tuberculosa a partir de un adulto bacilífero de su entorno, siendo factores determinantes de la transmisión de la infección:• Duración y proximidad al caso infeccioso. (Interacción y número de Casos contagiosos por unidad de tiempo).• Duración de la contagiosidad (Infecciosidad del caso)
  • TBC INFANTIL LA PRINCIPAL FUENTE DE CONTACTO ES UN ADULTO BACILIFERO 50% de niños Infectados con BK convivencia con bacilífero En el momento del dx 3 a 4% enfermos con TBC DETRÁS DE UN UN NIÑO CON TB, HAY ADULTO CON TB!!!
  • FACTORES DE RIESGOMULTICAUSALES:• Alteraciones del sistema inmune: VIH e infecciones severas, Diabetes, ERC, neoplasias, malnutrición severa, tratamiento inmunosupresor.• Socioeconómicos: Pobreza, hacinamiento, malas condiciones de vivienda, sistemas de atención médica inadecuados, el abuso de drogas (incluido el alcohol) y la edad avanzada.• Presencia de persona bacilífera en domicilio.• Edad: < de 5 años.
  • Agente etológicoMicobacterias del Complejo M. tuberculosis. – M. bovis (Bacilo tuberculoso bovino) – M. africanum – M. microti (Bacilo de raton de campo)CARACTERISTICAS DEL BK:• Aerobiosis estricta: Se multiplica fácilmente en cavidades (bien oxigenadas) y con dificultad en los focos caseosos e intracelularmente (nódulos y tuberculomas)• Tasa lenta de crecimiento: En condiciones óptimas se multiplica cada 20 horas; esto es importante para el ritmo de administración y duración del tratamiento• Mutación espontánea: Aparecen mutantes resistentes a los medicamentos, aún sin haber recibido tratamiento previo. De allí la necesidad de combinar varios medicamentos.• Poder antigénico: Polisacáridos y proteínas.• Susceptible al calor, Rayos UV, fenol y cresol.Lesiones Activas: variabilidad de poblaciones bacilares, con tamaños y tasas de replicación variables.Lesiones no Activas: bacilos latentes, sin multiplicación o mínima capacidad de replicaciones. Responsables de reactivación y recaídas.
  • MECANISMOS DE TRANSMISION-PERSONA A PERSONA• Inhalación (95%) Gotas de aerosol (partículas < 5 mcm)• Ingestión (pasteurización de lácteos)• Inoculación• Transmisión vertical.
  • FISIOPATOLOGIA
  • Evolución PRIMOINFECCION NO ENFERMEDAD CURACION CONTACTO 90% ENFERMEDAD SIN TTO 10-15% MUERTE CURACION 50% TB CRONICA 25% 25%Reyes M, Aristizábal R. Neumología pediátrica. 3ª Ed. Editorial Panamericana Bogotá.1998.5:331
  • Evolución PRIMOINFECCION CONTACTO ENFERMEDAD MENORES DE 2 AÑOS MAS DE 5 AÑOS 2-5 AÑOS 5-15% 40% 15-25%Reyes M, Aristizábal R. Neumología pediátrica. 3ª Ed. Editorial Panamericana Bogotá.1998.5:331
  • DIAGNÓSTICOASPECTOS BASICOS• Historia Clínica (Sx consistentes con TB y bien definidos).• Examen Físico (Énfasis en Antropometría y Valoración del Crecimiento).• Historia de Contacto.• Rx de Tórax.• PPD.• Confirmación bacteriológica.• Estudios específicos en casos de TB Pulmonar y TB extra pulmonar. EL DIAGNOSTICO DE TBC EN EL NIÑO ES DIFICIL !!!
  • CRITERIOS 1 Y 2: CLINICADepende: – Sitio de Infección • Pulmonar (60 – 80%) • Extrapulmonar (Linfadenopatia cervical) – Carga Bacilar WHO: Síntomas mas comunes: – Edad -Tos crónica: persistente no remitente por mas de 21 días. -Fiebre: T > 38°C por 14 días, después de la exclusión de otros. – Inmunidad del huésped. -Perdida o no ganancia adecuada de peso en los 3 meses precedentes.Menor edad e Inmunosupresión: Formas diseminadas y agudas.La mayoría de niños desarrollan síntomas crónicos.
  • CARACTERÍSTICAS DE LA TBC INFANTIL• Paucibacilares (lesiones cerradas)• Cuadro clínico inespecífico• Predominan las formas extrapulmonares: Adenitis cervical (6 a 12 meses de la primo infección).• Se puede observar todas las formas clínicas de TBC primaria y secundaria.• Tos síntoma mas común (Se presenta en todas la edades), seguido de la Fiebre.• Lactantes y Adolescentes son los mas sintomáticos.• De 5 a 10 años la mayoría tiene una enfermedad silenciosa con la tos como único indicio.• Usual que la Enfermedad por reactivación se presente durante la adolescencia: Perdida de peso, fiebre, tos productiva, hemoptisis y sudoración nocturna.• Diagnóstico presuntivo : mayoría BK (-)• El diagnóstico es difícil
  • FORMAS CLÍNICAS DE LA TBC INFANTIL PULMONAR EXTRAPULMONAR DISEMINADAS COMPLEJO TBC PLEURAL TBC MILIAR PRIMARIO PULMONAR TBC GANGLIONAR MEC TBC PROGRESIVA TBC OSTEOARTICULARTBC PULMONAR TBC PERITONEALTIPO ADULTO TBC CUTANEA
  • POSIBILIDAD DE TBC EN NIÑOSTBC Pulmonar:• Cuadros respiratorios aparentemente bacterianas o virales que se extienden más allá de los plazos esperados.• Disociación entre sintomatología y compromiso pulmonar.• Tos y expectoración de varias semanas de evolución. En niños mayores esputo hemoptoico, hemoptisis.• Hiperreactividad y obstrucción bronquial que no cede a broncodilatadores.• Se presenta como: – Enfermedad parenquimatosa primaria. – Enfermedad Primaria Progresiva (Lactantes e inmunocomprometidos) – Enfermedad por reactivación.
  • Posibilidad de TBC en niñosTBC extrapulmonar: Todos los cuadros febriles prolongados Diarrea y distensión abdominal inexplicable. Disociación entre sintomatología y compromiso orgánico. PPD + y Rx anormal en 30 – 40 % de los casos.• Adenopatías cervicales o hilio-mediastinales acompañadas o no de síndromes traquebronquiales. 6 – 12 meses después de la infección primaria.• Meningitis TB: común, responsable de secuelas SNC o fatal en no vacunados. 2 - 6 meses después de la infección primaria. – Rx de Tórax anormal en 90 %. – 50% de pacientes < 2 años. – 50% se diagnostican en un estadio II (cefalea, nausea, fiebre, parálisis de nervios craneales, irritación meníngea) – 1/3 se diagnostican en estadio III: lo anterior mas compromiso neurológico severo e Hipertensión Endocraneana.• TBC miliar• Eritema Nodoso• Conjuntivitis Flictenular• TB pleural, pericárdica, abdominal, peritoneal, osteo-articular, cutánea, renal.
  • José S.Edad: 1 añoIngreso: ConvulsionesMadre: Hospitalizada por TBC BK+Niño: PPD: 13mm No síntomas respiratorios.Disociación entreCuadro clínico yCompromisopulmonar.
  • TBC Ganglionar
  • TBC MILIAR< 5 años2 – 6 meses después de la infección inicial, progresa rápido en neonatos.Granulomas amarillentos de 1 a 2 mm de diámetroque se parecen a las semillasde mijo (miliar).Los primeros síntomas son: – Fiebre – Sudores nocturnos – Anorexia – Debilidad – Perdida de pesoExamen Físico: Hepatomegalia, Hallazgos torácicospulmonares, Esplenomegalia yLinfadenopatia,Puede coexistir Meningitis.PL a todos.A veces hay tos y otros síntomas pulmonares,también molestias abdominales.
  • Wilder7 añosDx de Ingreso:TBC MiliarParesia de MiembrosSuperior e inferiorIzquierdos.
  • Tuberculomas y Abscesos Cerebrales Múltiples
  • Eritema Nodoso Conjuntivitis Flictenular
  • Tuberculosis Pleural• Estas lesiones son frecuentes en la T. primaria.• Derrame escaso, inadvertido, puede desaparecer espontáneamente dependiendo del huésped.• Puede producir síntomas como – Fiebre – Dolor torácico tipo pleurítico – Disnea
  • • En la exploración física se encuentra: Signos de derrame pleural. – Matidez a la percusión – Abolición del murmullo vesicular.• La radiografía lo revela y en un tercio se observa lesión parenquimatosa.• El liquido: – Exudado cuya concentración de proteínas es > 50% de la del suero. – Glucosa normal o baja. – PH <7.2 – 500 a 2500 leucocitos/ml.
  • 3. EXPOSICION A PACIENTEBACILIFEROFACTORES DE RIESGO.• Duración y proximidad al caso infeccioso.• Duración de la contagiosidad (Infecciosidad del caso)CONTACTO ESTRECHO: – Vive bajo el mismo techo – Contacto frecuente con el caso fuente. Niños sintomáticos y evidencia de contacto estrecho deben ser estudiados. < 15 años diagnosticado, buscar el caso fuente y otros en la misma casa o personas que lo visitan con frecuencia. Niño con forma infecciosa de TB, sus contactos deben evaluarse para TB. CASO INFECCIOSO: baciloscopia en esputo seriada + y/o cavernas en la Rx. Pacientes con cultivo +, Formas bacilíferas como TB cavitaria o laríngea son mas propensos a infectar.
  • 4. RADIOGRAFIA DE TORAX• Imágenes inespecíficas.• Patrones: Infiltrado micro nodular, adenopatía hiliar que comprime la vía aérea y presencia de cavernas.• Permite evidenciar la presencia, extensión, localización de las lesiones .• El criterio radiológico es importante en casos de TB Miliar.• Las radiografías de tórax ayudan al diagnostico de TBC Extrapulmonar.
  • TBC Primaria• Linfadenopatias hiliares, subcarinales, o paratraqueales con infiltrados pulmonares.• Todos los lóbulos tienen el mismo grado de compromiso, con focos múltiples.• En niños la mayoría de veces hay adenopatías hiliares sin infiltrados.• Compresión de un bronquio conlleva a atelectasia o hiperinsuflacion segmentaria.
  • LESIONES PARENQUIMATOSAS• Segunda lesión mas común en niños (70%)• Necrosis del parénquima da lugar a la cavidad tuberculosa.• Derrame pleural localizado acompaña al foco primario.
  • TB MILIAR (millium)• Infiltrados difusos micronodulares que miden de 1 – 6 mm
  • 5. TUBERCULINA• Detecta Infección!• DERIVADO PROTEICO PURIFICADO: es un filtrado extraído de cultivos estériles de M. tuberculosis.• Test de Mantoux: Se aplica en la unión de los tercios medio y superior de la cara dorsal del antebrazo izquierda, en dosis de 0.10 ml intradérmica produciendo una pápula de 5-6mm de diámetro, se lee luego de 48 a 72 horas.• Debe ser conservada en frasco oscuro a +2 a +8ºC > O = 5mm > O = 10 mm •Historia de contacto reciente TODOS (hayan recibido o no con enfermos bacilíferos de TB BCG) •Infección VIH •DNT severa •Inmunosupresión •Trasplantados •Niños con sospecha de TB• FALSOS NEGATIVOS: Relacionados con el huésped y relacionados con la Tuberculina.• FALSOS POSITIVOS: Infección por micobacterias diferentes, aplicación previa de BCG, y defectos en la técnica de aplicación.
  • 6. CONFIRMACION BACTERIOLOGICAEl criterio bacteriológico positivo, es por sí sólo,suficiente para el diagnóstico.• BK seriada.• Cultivo: tipifica y determina sensibilidad ATB.• Especímenes siempre en SSN: Esputo, aspirado gástrico, hisopado laríngeo, lavado bronquial o broncoalveolar, PL, Orina (ZN en sedimento), Material obtenido por biopsias.
  • ASPIRADO GASTRICO• Aquellos incapaces de expectorar.• La muestra debe ser seriada durante tres (3) días.• Pasar sonda nasogástrica la noche anterior, fijar y marcar el punto de fijación.• A las 5:00 a.m., sin despertar al paciente, aspirar el contenido gástrico con jeringa.• Depositar el aspirado en un recipiente estéril que contenga fosfato trisódico al 10% (FTS), en una proporción de 2 ml por 10 ml de muestra.• Instilar a través de la sonda nasogástrica 50 ml de agua destilada estéril y aspirar nuevamente.• Colocar el aspirado en el mismo recipiente.• La cantidad mínima recuperada debe ser de 20 ml.• Mas efectivo que el lavado broncoalveolar.
  • Informe de baciloscopia• No se observa BAAR en 100 campos (-).• BAAR (+) <1 bacilo en 100 campos.• BAAR (++) 1-10 bacilos en 50 campos.• BAAR (+++) 1-10 bacilos en 20 campos.
  • 7. METODOS COMPLEMENTARIOS• Test de liberación de Interferon Gamma (Infección) – Miden la producción de IFNγ por las células T al entrar en contacto con antígenos específicos de M. tuberculosis, que no se encuentran en la BCG ni en las micobacterias no tuberculosas.• Cultivo• Test a base de fagos.• RCP• Serología
  • OTROS METODOS DIAGNOSTICOS• Estudio histopatológico. – Mejor forma para hacer Dx en formas extrapulmonares. – Importante la conservación de las muestras en SSN.• Test de ADA – Liberada a partir de LT activados. – Contribuye al DX de TB serosas. – Niveles superiores de 32 UI en PE y 5 UI en LCR (Sugestivos). – Isoenzima ADA2 es especifica 99% para TB.• Pruebas de susceptibilidad a medicamentos• Test VIH – Realizar a todo paciente con TB.
  • MDR Y XDR• MDR: Cuando se encuentra resistencia a H y R.• XDR: Cuando además de MDR, hay resistencia a la FQ y a un medicamento inyectable.• Sospecha Clinica: – Esputo + después de 3 meses de Tto. – Historia de TB tratada previamente. – Hist. De Interrupción del TTO.• Hallazgos: – Contacto con caso conocido TB MDR/XDR – No respuesta al TTO de TB – Recurrencia después de TTO con buena adherencia.
  • TRATAMIENTOCOMPONENTES DE LA ESTRATEGIA1. Proseguir la expansión de un DOTS de calidad y mejorarlo – Proseguir la expansión y mejora de un DOTS de calidad – Tratamiento con supervisión y apoyo al paciente – Sistema de suministro y gestión de los medicamentos – Financiación sostenida2. Hacer frente a la tuberculosis/VIH, la tuberculosis multirresistenete MR y otros problemas – Tuberculosis, VIH y farmacorresistencia – La tuberculosis y el VIH – Tuberculosis resistente y multirresistente – Tuberculosis y tabaco3. Contribuir a fortalecer los sistemas de salud – Fortalecer el sistema de salud - en inglés4. Involucrar a todo el personal de salud – La Iniciativa público/privada (PPM)5. Empoderar a los afectados por la tuberculosis y a las comunidades – Participación de los pacientes y las comunidades en la prevención y la asistencia a la TB6. Posibilitar y promover la realización de investigaciones – Investigación operacional basada en los programas de lucha, medicamentos y diagnósticos
  • OBJETIVOS DEL TRATAMIENTOAsociación de fármacos y necesidadde tratamientos prolongados:• Curar al paciente.• Prevenir la muerte o efectos tardíos.• Prevenir la recaída de TB.• Prevenir el desarrollo de resistencia a los medicamentos.• Disminuir la transmisibilidad.
  • TRATAMIENTO ANTI-TBC Combinado Evitar la resistencia Continuado Conseguir la conversión Prolongado Evitar las recidivas Acortado Mejorar el cumplimiento Supervisado Garantizar el cumplimiento factor más importante para la curación.
  • MEDICAMENTOS UTILIZADOS POR EL PNCT• Isoniacida• Rifampicina Propiedades fundamentales• Pirazinamida de los medicamentos anti-TBC• Estreptomicina• Etambutol • Capacidad bactericida • Capacidad esterilizante • Capacidad de prevenir la resistencia
  • PROPIEDADES FUNDAMENTALES DE LOSMEDICAMENTOS ANTI-TBC Pueden eliminar al BK H, R, Z en cualquier localización extra o intracelularNUCLEO BASICO DEL TRATAMIENTO ANTI-TBC S Bactericida. Contra BK en fase de multiplicación extracelular rápida. E Bacteriostático. Evita la emergencia de BK resistentes.
  • REACCIONES ADVERSAS A FARMACOS ANTI-TBC (RAFA)Fármaco RAFA más común• H Neuropatía periférica, Hepatitis Medicamento Reacción Adversa Decisión• R Cualquier Fármaco Hipersensibilidad Suspender Todos Anorexia, náusea, vómitos, dolor generalizada los abdominal, diarrea, hepatitis, Sind. Steven- medicamentos color anaranjado de secreciones. Jhonson Etambutol• E Neuritis óptica,Optica Neuritis Suspender anorexia, náuseas. H, R Z.E Ictericia Suspender• Z Dolor articular, hepatitis.• S Daño auditivo y vestibular.
  • FASES DEL TRATAMIENTO Diaria 1ra Fase Ataque intensivo para: INTENSIVA • Reducir la población bacilar inicial • Prevenir la resistencia ( fase bactericida) •H,R,Z,E Diaria o 3 veces por semana.2da Fase •Eliminación de bacilos persistentesDE de crecimiento lento e intermitente. •Evitar las recaídas (faseCONTINUACION esterilizante)
  • TRATAMIENTO DE TBC EN NIÑOSEl tratamiento de TBC en niños es básicamente similar al del adulto. (DOTS)Esquemas de Tratamiento:Esquema I : Pacientes Nuevos BK + y BK (-) con compromiso parenquimatosoextenso, formas severas de TB extrapulmonar (que no sea Meningitis TB) yconfección VIH/TB y sin antecedentes de tratamiento.Esquema II: Pacientes BK+ con antecedente de tratamiento por más de 30 días(Recaídas y abandonos).Esquema III: TB pulmonar BK – y formas menos severas de TB extrapulmonar.Esquema IV: Pacientes MDR y crónicoEsquema de Tratamiento Individualizado para pacientes MDR/XDR con previasensibilidad del BK.
  • TRATAMIENTO ESQUEMA 1 / DOTS.Duración 6 meses• 1ra Fase 8 semanas H : 5 mg/Kg (5 – 15 mg/kg)• Diario RF : 10 mg/Kg (10 – 20 mg/kg) PZ : 25mg/Kg (20 – 30 mg/kg)• Lunes a Sabado. E : 20mg/Kg (15 – 25 mg/kg) < 7 años S  15 mg/kg (12 – 18)• 2da Fase: 18 semanas• Trisemanal. H: 20 – 30 mg/kg R: 8- 12 mg/Kg Para categoría III: Esquema inicial con tres fármacos.
  • ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS Duración 8 meses. H 5mg/Kg R 10mg/Kg 2 meses Z 25mg/Kg Diario E 20mg/Kg S 15mg/Kg 1ra Fase H 5 mg/kg 1 mes R 10 mg/Kg Diario Z 25 mg/Kg E 20 mg/Kg H 20 mg/ Kg 2da Fase 5 meses RF 10 mg/Kg trisemanal E 20mg/Kg
  • CRITERIOS DE HOSPITALIZACION DE PACIENTESCON TBC• Insuficiencia respiratoria aguda• TBC MILIAR O MENINGEA.• TB DE COLUMNA• Infecciones respiratorias sobre agregadas.• Hemoptisis masiva• Neumotórax espontáneo• RAFA grave• Desnutrición severa• FACTOR SOCIAL: DIFICIL ACCESO A LOS SERVICIOS DE SALUD Y DUDA EN LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO.
  • TBC MENINGEA: ATS/CDC/IDSA  Duración: 9 – 12 m.• 2 meses de HRZE + 10 meses de HR.Piridoxina: 5 – 10 mg/día.Esteroides  (TB meníngea, pericárdica y adenopatía mediastinal queocluya bronquios).• Concomitante al TTO TB.• Dosis: 1 – 2 mg/kg/día (máximo 40 – 60 mg/día) por 4 semanas.• Reducción en 1 a 2 semanas hasta suspender.• Se recomienda administración de medicamentos en presentaciones fijas y combinadas. – Limitan el riesgo de desarrollar resistencia. – Simplifican el riesgo de dosis incorrectas. – Ayudan a la adherencia. – Facilitan DOTS.
  • SEGUIMIENTODos semanas de iniciado el TTO.Al final de la fase intensiva.Luego cada 2 meses.Debe incluir:• Presencia de síntomas.• Adherencia• Tolerancia a los medicamentos• Peso del paciente.• Baciloscopia a aquellos que fueron BK + al DX.• No se recomienda irradiar.• Fracaso  REMITIR !!!
  • SITUACIONES ESPECIALES DETRATAMIENTOMDR/XDR• Estandarizado o Individualizado.COINFECCION VIH/TB – Recomendación: 2HRZE / 4HR. – Iniciar tratamiento antiretroviral una vez establecido el tratamiento anti-TB. (VIH estadio OMS 4 y 3 con inmunocompromiso severo). – Vigilar efectos adversos y Síndrome de reconstitución Inmune. – Profilaxis con Cotrimoxazol y Piridoxina.
  • PREVENCIÓNBUEN CONTROL DE TB EN ADULTOS.Tratamiento adecuado y de transmisión curación Interrumpir la cadena conseguir lade todos los casos contagiosos.Tratamiento de niños con infección TB latente,el Tratamiento al tratamiento de niños con alexposición a Protección Bacilífero Susceptibleadultos y adolescentes Bacilíferos y lavacunación con BCG. BCG Quimioprofilaxis
  • TRATAMIENTO TBC LATENTE• PPD + sin hallazgos físicos de la enfermedad, ausencia de lesiones en Rx de Tórax o que indiquen infección cicatrizada.• Descartar Enfermedad.• H: 5 mg/Kg /día por 6 meses, en una sola toma al día.• Infectados por VIH: 12 meses.• Gratuita en todos los establecimientos de salud.
  • VACUNACIÓN BCG• Vacunación masiva al nacer en países de alta prevalencia protege: – TBC MENINGEA – TB MILIAR• Recomendaciones para BCG en niños con VIH: Contraindicada !!! – Los riesgos sobrepasan los beneficios.
  • CONCLUSIONES• Los niños, debido a la inmadurez de su estado inmune, son más vulnerables a la infección por Mycobacterium tuberculosis.• La tuberculosis infantil tiene una serie de diferencias importantes con respecto a la del adulto que son necesario conocerlas como son: su comportamiento epidemiológico, su presentación clínica y una diferente rentabilidad de los elementos que sirven para el diagnóstico.• La TB infantil predominantemente es consecuencia de una progresión de una TB primaria y la afectación extrapulmonar es mucho más frecuente que en los adultos.• Un elevado porcentaje de casos de TB infantil no son bacilíferas por lo que la prueba de la tuberculina continúa siendo uno de los pilares básicos para el manejo clínico de estos pacientes.• El diagnóstico debe basarse en la evaluación conjunta de una serie de criterios epidemiológicos, clínicos, radiográficos, tuberculínicos y microbiológicos.• Su tratamiento no difiere sustancialmente del que se realiza en los adultos y generalmente es bien tolerado.• La indicación de la vacuna BCG está determinada por la situación epidemiológica del área geográfica no debiendo recomendarse en países con baja endemia de tuberculosis.
  • BIBLIOGRAFÍA• Calle P. Marcela, TUBERCULOSIS EN EL NIÑO; en GUIAS DE PEDIATRIA PRACTICA BASADAS EN LA EVIDENCIA, 2da Edición; Cap 41;Pags504-525.• WHO. Guidance for national tuberculosis programmes on the management of tuberculosis in children. WHO/HTM TB/2006.371 – WHO/FCH/CAH2006.7.• WHO Global tuberculosis control – surveillance, planning financing.WHO Report 2008 WHO/HTM/TB/2008.393• Carlos M. Perez-Velez, M.D., and Ben J. Marais, M.D., Ph.D.; Tuberculosis in Children; N Engl J Med 2012;367:348-61.DOI: 10.1056/NEJMra1008049• Orozco I, Nesbitt C, González S; Tuberculosis en pediatría: epidemiología; Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. 22; Núm. 87.
  • GRACIAS