Este documento trata sobre los trastornos del metabolismo del potasio, incluyendo la hipo- y hiperkalemia. Explica puntos clave sobre la homeostasis del potasio como su distribución entre el líquido extracelular e intracelular, su eliminación renal y su papel en la función muscular y cardiaca. Luego describe las causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de la hipo- y hiperkalemia, incluyendo el uso de sales de potasio por vía intravenosa y el cálculo del déficit de potasio. También analiza el

1. Director Dr. Humberto Fernán Mandirola Brieux
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2. Dr. Humberto F. Mandirola Brieux
Email hmandirola@biocom.com
Group http://groups.yahoo.com/group/MedicinaDocencia
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Director de la Carrera de Especialistas en Medicina interna de la UBA sede Hospital Belgrano
Coordinador del Servicio de Emergencias del Hospital Belgrano
Médico Asociado del Dto de Informática Médica del Hospital Italiano de Buenos Aires
TRASTORNOS DEL
METABOLISMO DEL
POTASIO

3. 31/08/2013 3
HIPO E HIPER
K+ALEMIAS

4. CONSIDERACIONES
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K+

5. Homeostasis del K+. Puntos clave
• Principal catión intracelular
• La distribución del K+ entre el LEC y el LIC está influido por
– Equilibrio ácido-base (La variación de 0,1 unidad del pH sanguíneo provoca una modificación inversa de 0,6
mEq/l del K+ sérico)
– La presión osmótica del LEC
– Hormonas: insulina y mineralcorticoides
– Actividad alfa- y beta-adrenérgica
• El riñón es el principal órgano de eliminación de K+
• El niño tiene un balance positivo de K+, lo que explica las concentraciones
séricas mayores en el RN y el lactante
• La excreción normal de K+ en orina de 24 h, muestra una excreción fraccional
de potasio (EFK) = 10-30 % y una relación UNa+/UK+ = 1,0-3,5
• En ausencia de poliuria o hipovolemia, debe sospecharse pérdida renal de K+:
– UK+ > 20 mEq/L en una muestra aislada de orina
– EFK ≥ 40 %
– UNa+/UK+ < 1
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6. Homeostasis del K+. Puntos clave
• En que interviene K: en la contracción muscular, en la conducción de los impulsos nerviosos,
en la acción enzimática y en la función de la membrana celular.
• La concentración de este catión en el líquido extracelular afecta :
– La excitabilidad del miocardio, la conducción del ritmo, se hallan estrechamente vinculadas .
• El riñón no tiene la capacidad de balancear una ingestión baja de potasio
con una excreción disminuida del mismo, como sucede con el sodio.
• La ausencia de ingestión de potasio, se manifiesta en pocos días con
síntomas de hipopotasemia, prácticamente todos los alimentos, a excepción
de los hidratos de carbono y las grasas, contienen cantidades apreciables de
potasio.
• El potasio juega un papel importante en el control del volumen de los
líquidos dentro de la célula, en igual forma tiene la función de controlar la
concentración del ión hidrógeno.
• Cuando el potasio sale de la célula, ingresan sodio e hidrógeno, la relación
habitual es de tres iónes de potasio por dos de sodio y uno de hidrógeno.
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7. •El potasio es el segundo catión más abundante en el
organismo.
•El hombre adulto de 70 kg posee unos 3.500 mEq de
potasio, o sea 50 mEq/kg; en la mujer esta cantidad es
de 40 mEq/kg. Es el principal catión intracelular y tiene
un papel crítico en el metabolismo de la célula.
•Concentración sérica normal oscila entre 3.5 y 5.0
mEq/l. Esta concentración puede verse seriamente
incrementada cuando cantidades aun muy pequeñas de
potasio egresan del interior de la célula, especialmente
si existe alguna anormalidad en la función excretoria del
riñón.
Homeostasis del K+. Puntos clave
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8. La respuesta excretora de
potasio es en el túbulo
colector cortical,
aparentemente el lugar
donde se determina de
forma más importante el
potasio urinario.
Corrige el potasio en orina
según la reabsorción de
agua en los conductos
colectores corticales y
medulares.

10. Overview of Biochemical Homeostasis

11. Overview of Potassium Balance

12. HIPOKALEMIAS
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13. Hipokalemia
K+ del plasma Células
Dieta
OrinaHecesSudor
• Reducción en la ingesta
• Anorexia nerviosa
• Pérdidas renales
•ATR(acidosis tubular renal ), Diuréticos
•Hiper -renina, -mineralcorticoide (siendo el mas
importante la aldosterona) son los esteroides relacionados
con la retención de sodio y agua, y aumentan la excreción de
potasio y de hidrógeno.
•.Sind. Cushing , Sind Batter
• Pérdidas extrarrenales
•Digestivas (vómitos)
•Fistulas
• Desplazamiento transcelular
•Alcalosis
•Insulina
•Beta-adrenérgicos
•Insulina (ingreso de Gluc + K a la célula)
Etiología
Homeostasis del K+
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14. 31/08/2013 14

15. Hipokalemia
Manifestaciones clínicas
• Debilidad muscular / parálisis
• Disminución de los reflejos profundos
• Tetania
• Calambres (especialmente con el ejercicio)
• Anorexia
• Nauseas y vómitos
• Constipación
• Distención abdominal
• Ileo
• Arritmia cardíaca
• Poliuria, defecto de concentración urinaria
• HTA (hipermineralcorticismo, renovascular)
• Aumento de la toxicidad a la digital
Leve: 3 – 3.5 mEq/L
Moderada: 2.5 – 3.0 mEq/L
Grave: menor de 2.5 mEq/L
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16. El ECG en la hipo- e hiperkalemia
Taquicardia / Fibrilación ventricular
QRS más ancho, depresión S-T, onda T picuda
QRS ensanchado, depresión S-T, onda T picuda
Onda P ausente, depresión S-T, onda T picuda
Intervalo P-R alargado y onda T picuda
Normal
Depresión S-T, onda T de baja amplitud y onda U
Mayor depresión S-T y onda U prominente
6,5
3,5
2,0
1,0
7,5
8,5
9,5
10,5
• TV ó FV
• Ritmo nodal
• Bloqueo A-V 1er grado
• Bradicardia sinusal/asistolia
• Extrasístoles ventriculares
• Taquicardia nodal ó TSV
• TV ó FV
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17. 31/08/2013 17

18. Hipokalemia
Tratamiento
RECORDAR: La rapidez del tratamiento debe ser proporcional a la gravedad de los síntomas y las
alteraciones ECG.
En caso de alcalosis, por cada disminución de 0,1 unidad del pH, el K+
sérico
aumenta 0,6 mEq/l.
Si existe hipovolemia, la expansión con ClNa 0,9% es tan importante como
administrar K+
para evitar la pérdida renal de K+
.
Vía periférica 40 mEq/L
0,2-0,3 mEq/kg/h
Vía central* 80 mEq/L
0,5-1,0 mEq/kg/h
Concentraciones y aportes máximos
recomendados por vía i.v.
Corrección i.v. del déficit de K+
SALES DE K+
: ClK, si existe alcalosis
Acetato potásico, si existe acidosis
* Bomba de infusión y monitor ECG
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NO USAR FORMULA PARA CALCULO DE DEFICIT
B= Potasio deseable - Potasio actual en sangre (mEq/l).
Déficit de potasio= B x ACT.

19. Magnitude of Potassium Deficit
Use serum potassium plus ongoing losses to calculate the magnitude
of the total body potassium deficit as detailed in the following tables:
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No hay una formula para la reposición de K:
Hipocalemia leve – moderada: 60 – 80 meq/dia
Hipocalemia grave: máxima rapidez de
administración IV de 10-20 meq por hora,
hasta revertir alteraciones electrocardiográficas
NUNCA DAR
POTASIO IM O
IV EN PUSH
DIRECTAMENTE

20. Hipokalemia
Uk (mEq/l) x Posm (mOsm/l)
Pk (mEq/l) x Uosm (mOsm/l)
GTTK =
Valores normales
Niños 4,1-10,5 (mediana 6,0)
Lactantes 4,9-15,5 (mediana 7,8)
Gradiente transtubular de K (GTTK)
Estima la actividad de aldosterona a nivel del túbulo distal
Muestra de sangre y de orina (próxima):
Interpretación:
- Un valor elevado de GTTK sugiere un exceso de aporte de K
- Un valor disminuido (<4,1 en niños y <4,9 en lactantes) sugiere una
deficiencia ó resistencia de aldosterona.
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21. Pasaje transcelular
insulina, alcalosis,
beta2ag.
Pérdidas digestivas
Dieta deficitaria (raro)
Pérdidas digestivas
Dieta deficitaria (raro)
Sistemática para
Diagnósticos y análisis
de causas de
HIPOPOTASEMIA
Cloruria ?
PA ?
Acidosis Metabólica
ATR prox y distal
Inh de Anh. Carb
Normal
Recuperación posNTA
Aminoglucósidos, Cisplatino,
post Urop., Penicilina
Alcalosis
Metabólica
HTA normal
Aldosterona ?
postdiuréticos
vómitos
diuréticos
Sínd. de Bartter
Sínd. de GitelmanAumentadaNormalBaja
Cortisol normal
Sínd. Liddle
Déficit de 11HD
Sínd.
Cushing
ARP ?
Hiperaldosteronismo 1 Hiperaldosteronismo 2
Enf. Renovascular
Tumor sec renina
BAJA ALTA
> 20 mEq/l < 10 mEq/l
Eq Acido-Base ?
> 20 mEq/día
GTTK > 7
< 20 mEq/día
GTTK < 2
GTTK =[ K+
O/ (OSMO / OSMP) ] / K+
P
(El gradiente transtubular de potasio )
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22. HIPERKALEMIAS
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23. Hiperkalemia Etiología
• Pseudohiperkaliemia (hemólisis)
• Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis diabetica
• Ingesta excesiva
– Endógena: rabdomiolisis, hemólisis grave, quemados y traumatismos graves
– Sindromes de Adison, de Cushing (hay hipersecreción de renina típica . la
hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado)
– Exógena: intento de suicido, yatrogenia
• Excreción disminuida
– Insuficiencia renal
– Defecto del eje renina-aldosterona
• Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con pérdida salina
• Hipoaldosteronismo
• Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina espironolactona),
tetraciclinas, cefalosporinas
– Defecto de la secreción tubular
• Pseudohipoaldosteronismo congénito
• Uropatía obstructiva/PNA (pseudohipoaldosteronismo secundario)
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24. 31/08/2013 24

25. 31/08/2013 25Numbness entumesimiento n. condition of being numb; loss of sensation

26. El ECG en la hipo- e hiperkalemia
Taquicardia / Fibrilación ventricular
QRS más ancho, depresión S-T, onda T picuda
QRS ensanchado, depresión S-T, onda T picuda
Onda P ausente, depresión S-T, onda T picuda
Intervalo P-R alargado y onda T picuda
Normal
Depresión S-T, onda T de baja amplitud y onda U
Mayor depresión S-T y onda U prominente
6,5
3,5
2,0
1,0
7,5
8,5
9,5
10,5
• TV ó FV
• Ritmo nodal
• Bloqueo A-V 1er grado
• Bradicardia sinusal/asistolia
• Extrasístoles ventriculares
• Taquicardia nodal ó TSV
• TV ó FV
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27. 31/08/2013 27
Las ondas T picudas constituyen el dato en el ECG más constante en la hiperkalemia Las modificaciones en la conducción de un
animal con estos niveles de potasio en sangre son claramente manifiestas. Se presenta una severa bradicardia, desaparecen las
ondas P debido al retraso en la conducción del estimulo electrico por las auriculas. Esta desaparición de la onda P, no nos debe
llevar erroneamente a pensar que estamos ante una fibrilación auricular, pues las demas modificaciones electricas nos destacaran
que se trata de hiperpotasemia. Cuando se presenta una modificación del segmento S-T, entramos en rangos de hiperpotasemia
taq ventricular paro , asistolia ventricular.

28. Hiperkalemia
Recordar
• Pseudohiperkalemia
– Muestra hemolizada
– Lugar de extracción: punción próxima a venoclisis
• Suspender fluidos iv con K
• Suspender tratamientos con diurético ahorrador de K
• Con FG  indica retención o aporte excesivo de K
• Con FG normal o con  moderada, indica
– Deficiencia o resistencia a la Aldosterona
– Reducción del aporte de Na y agua al túbulo distal
• Un síndrome de pérdida salina con hiperkaliemia sugiere
– Deficiencia o resistencia a la Aldosterona o
– Tratamiento con IECA o ARA2 (bloqueantes del receptor de angiotensinógeno-II)
• La actividad de aldosterona en el túbulo distal se estima con el GTTK (gradiente transtubular
de potasio)
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29. Hiperkalemia
Uk (mEq/l) x Posm (mOsm/l)
Pk (mEq/l) x Uosm (mOsm/l)
GTTK =
Valores normales
Niños 4,1-10,5 (mediana 6,0)
Lactantes 4,9-15,5 (mediana 7,8)
Gradiente transtubular de K (GTTK)
Estima la actividad de aldosterona a nivel del túbulo distal
Muestra de sangre y de orina (próxima):
Interpretación:
- Un valor elevado de GTTK sugiere un exceso de aporte de K
- Un valor disminuido (<4,1 en niños y <4,9 en lactantes) sugiere una
deficiencia ó resistencia de aldosterona.
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30. Sistemática para
Diagnósticos y análisis
de causas de
HIPERPOTASEMIA
> 100 mEq/día o 40 mEq/l
GTTK > 7
< 100 mEq/día o 40 mEq/l
GTTK < 4
SI
Aldosterona ? ARP ?
NO
Insuficiencia
renal
Exceso de ingesta
Pasaje transcelular: acidosis,
hipertonia, betabloq.
Baja aldosterona Aldosterona normal o aumentada
(resistencia a su acción)
- Disminución de secreción de K+: drogas, LES, SHA I.
- Aumento de reabsorción de K+: Obst urinaria, SHA II.
ARP baja
Diabetes, AINEs,
Nef, intersticial
LES, betabloq.
ARP normal o aumentada
- Cortisol bajo: Adisson, TBC, otros
- Cortisol normal: IECAs, bloq AT1
FG > 5 ml/min ?
GTTK =[ K+
O/ (OSMO / OSMP) ] / K+
P
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31. Hiperkalemia. Tratamiento
• Kalemias < 8 mEq/L, generalmente asintomáticas
– Diuréticos / Resinas de intercambio
– Tratar la causa
• Formas graves K+ > 8-9 mEq/L, amenazan la vida
• Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV, en 2 o 3 minutos
• Glucosa al 50% , 50 ml más 10 U de insulina rápida, en 10 a 30 minutos
• Bicarbonato de Na: 45 meq en 5 minutos, se puede repetir en 30 minutos
• Resinas de intercambio ionico (Kayexalate): 10 g, VO, dos o tres veces al día
o 50 g en enema de retención (tambien puede ser via oral)
• Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
• Salbutamol: inhalado, perfusión continua (i.v.)
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32. The End
Glosario y Referencias
• Emerg Med Clin North Am. 1989 Nov;7(4):771-94. Disorders of potassium metabolism. Zull DN.
• The Regulation of Potassium Balance by Donald W. Seldin, et al. (Hardcover - Jan. 1989)
• Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders (Clinical Physiology of Acid Base & Electrolyte Disorders) by
Burton Rose, Theodore Post, Burton Rose, and Theodore Post
• hiperaldosteronismo primario (HAP)
• actividad de renina plasmática (ARP)
• excreción fraccional de potasio (EFK)
• inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) espironolactona
• El síndrome de Bartter es una enfermedad autosómica recesiva, caracterizada por un trastorno en la reabsorción del cloro
a nivel de la rama ascendente del asa de Henle
• El síndrome de Gitelman es una tubulopatía de herencia autosómica recesiva
• El método ideal de la medición del ACT se basa en el uso de isótopos marcados, H2[18O] o D2O (deuterio), no
aplicables en forma rutinaria a la práctica clínica la Fórmula mas usada es la de Mellits y Cheek, (ACT= kg* 0,6).
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