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Patologia del Sitema Endocrino
 

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    Patologia del Sitema Endocrino Patologia del Sitema Endocrino Presentation Transcript

    • PATOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO
    • GLÁNDULA TIROIDES
      • Enfermedades Inflamatorias (tiroiditis)
      • Tumores
      • Benignos
      • Malignos
    • TIROIDITIS
      • Tiroiditis subaguda ( T. De Quervain)
      • Mujeres de edad media
      • Difusa
      • Presentación: dolor, fiebre, hiper o hipotiroidismo.
      • Antecedente de infecc. de vía aérea sup. ( pero no es bacteriana)
      • De tipo Granulomatosa.
      • Resolución ad integrum.
    •  
      • Tiroiditis de Hashimoto (T.Autoinmune)
      • Mujeres de edad media.
      • Difusa.
      • Cursa 1ª con hiper y luego con hipo.
      • Presencia de AC anti- TSH, anti-tiroglobulina, anti-microsomales.
      • Macro: Perdida del brillo coloideo.
      • Micro: Presencia de linfocitos y formación de folículos linfoides.
      • Aumenta el riesgo de Ca. Papilar y linfoma.
    •  
    •  
    •  
      • Tiroiditis de Riedel (Struma de Riedel o T. Fibrosa)
      • Mujeres añosas
      • Poco frecuente.
      • Solo afecta una porción de la tiroides.
      • Presentación: disnea por compresión traqueal
      • Firme, dura y adherida a otros planos.
      • Asociada a Enf. Fibroesclerosas (fibrosis retroperitoneal y colangitis esclerosante)
      • Tto: hormonas esteroideas.
    •  
      • Enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso)
      • Mujeres jóvenes.
      • Difusa.
      • Presentación: pérdida de peso, debilidad muscular, exoftalmia , taquicardia, bocio.
      • Origen autoinmune ( Ig G anti- TSH)
      • Micro: Hiperplasia folicular linfoide. Signos de alta actividad (vacuolas en coloide).
    •  
    • BOCIO (agrandamiento de la glándula)
      • Dishormonogenético
      • Defectos en la sintesis hormonal.
      • Hipotiroideos.
      • Aumento de incidencia de Ca. Folicular.
      • Esporádico o Multinodular
      • Deficiencia de Iodo de la dieta.
      • Eutiroideos, hipo o hiper.
      • Cuando hay nódulo dominante descartar neoplasia.
    •  
    •  
    •  
    • ADENOMAS
      • Mujeres de edad media.
      • Eutiroideo.
      • Nódulo frío.
      • Lesión única en un lóbulo.
      • Asociado a déficit de iodo y enf. De Cowden (hamartomas).
    •  
    •  
    •  
    •  
    •  
      • Macro: cápsula delgada e intacta. Pueden tener hemorragia y degeneración quística.
      • Micro:
      • de Hurthle.
      • Atipico.
      • Trabecular hialinizante.
      • Células claras
      • Adenolipoma
      • Tóxico (nódulo de Plumer)
    • Tumor de células de Hurthle. ( adenoma o carcinoma)
      • Tambien llamadas Askanazy, oxifílicas u oncocitos.
      • Mujeres de 5º o 6º decada.
      • Nódulo hipofuncionante.
    •  
    •  
    •  
      • Macro: Nódulo amarronado característico.
      • Micro: citoplasma eosinófilo. Ver atipia.
    • Carcinoma Folicular
      • Mujeres de edad avanzada.
      • 5% de todos los Ca tiroideos.
      • Asociado al deficit de iodo.(25%)
      • Nódulos frios.
      • Eutioideos.
    •  
      • Macro: cápsula gruesa, infiltración evidente.
      • Micro: Lo mas importante es la infiltración capsular y permeación vascular.
    • Carcinoma Papilar
      • Mujeres de mediana edad. (9:1)
      • El mas frecuente (60 al 80%).
      • Antec. de enf de Graves y Hashimoto.
      • Frecuente Mts en ganglios regionales
    •  
    •  
    •  
    •  
    •  
    •  
      • Macro: Nódulo blanquecino bien delimitado con papilas macroscópicas. (puede haber mas de uno)
      • Micro:
      • Formación de papilas
      • Células con núcleos claros, en vidrio esmerilado.
      • Grooves (indentaciones nucleares)
      • Inclusiones intranucleares
      • Cuerpos de psamoma
      • Variantes:
      • Folicular
      • Células columnares (Tall cell)
      • Esclerosis difusa (peor pronóstico)
      • Microcarcinoma (menos de 1 cm)
      • Encapsulado (antes adenoma – excelente pronóstico)
    •  
    •  
    • Carcinoma Medular
      • Mujeres mediana edad.
      • 5 al 10% de todos los Ca de tiroides.
      • Provenientes de cel. C (producción de calcitonina)
      • Esporádico o familiar.
      • Rel a MEN II a o II b
      • Producción de Si. paraneoplásicos (Cushing)
    •  
    •  
    •  
      • Macro: grande, rosado y de aspecto encapsulado.
      • Micro:
      • Aspecto trabeculado
      • Núcleos de aspecto plasmocitoide con citoplasmas claros.
      • Cromatina granular.
      • Presencia de material amiliode en el estroma. (factor pronóstico?)
    • Ca. Insular
      • Muy raro.
      • Descripto en Italia.
      • Variante de Ca folicular.
      • Mal pronóstico.
      • Macro: Grande e infiltrante.
      • Micro: Células monótonas a diferencia del indiferenciado.
    •  
    • Ca. Indiferenciado
      • Mujeres de la 6º o 7º década.
      • Crecimiento rápido (compresión).
      • Asociado a una neoplasia anterior.
    •  
    •  
    •  
    •  
      • Linfoma.
      • Mujeres de la 6º década.
      • Asociado a tiroiditis linfocitaria.
      • Metastasis
    •  
    •  
    • GLÁNDULA SUPRARENAL
      • ORIGEN
      • Mesodermo : corteza
      • Neuroectodermo : médula
    • Corteza adrenal
      • Glomerulosa externa: Mineralocorticoides (aldosterona)
      • Fasciculada media: Glucocorticoides.
      • Reticulada interna: Estrógenos y andrógenos.
      • Todas reguladas por ACTH.
    •  
    • Insuficiencia adrenal
      • PRIMARIA
      • Aguda Hemorragia masiva postparto
      • CID
      • Infección (Si. De Waterhouse Friderichsen) (N. Meningitidis)
      • Crónica = Addison Adrenalitis autoinmune
      • TBC
      • Mts
      • Histoplasmosis
      • Sarcoidosis
      • SECUNDARIA : Aporte de corticoides exògenos
      • Macro y Micro: Atrofia.
      • Si. de Schmidt: Addison.
      • Tiroiditis autoinmune.
      • DBT.
    • Hiperplasia adrenal
      • Causas:
      • Si. de Cushing.
      • Hiperaldosteronismo (Si. de Conn).
      • Si. adrenogenital.
      • Síntomas : Disminución de peso, HTA, atrofia y debilidad muscular, hiperglucemia,
      • glucosuria, osteoporosis, etc.
      • Macro y Micro: Aumento de tamaño
      • Nodular o difusa
    •  
    •  
    • Adenoma cortical adrenal
      • Clínica variable. Inclusive asintomático.
      • Asociados a Cushing : pequeños (50gr)
      • Asociados a feminización: grandes (1kg)
    •  
    •  
    •  
    • Carcinoma cortical adrenal
      • Muy raro.
      • 4º o 5º década. ( 1:1)
      • 50% son funcionantes.
      • Agresivo.
      • Macro: de gran tamaño.
      • Micro: gran pleomorfismo, muchas mitosis, invasión vascular.
    •  
    •  
    • Médula adrenal
      • Formada por:
      • Células cromafines ( crestas neurales)
      • Células sustentaculares.
      • Función: Secreción de catecolaminas (Epinefrina y Norepinefrina)
    • Hiperplasia
      • Asociada a MEN II a y b, o esporádicos.
      • Cuando alcanzan un tamaño mayor a 1 cm. se los considera Feocromocitoma.
      • Esporádico Familiar
      • Frecuencia 90% 10%
      • Edad 40-60 10-20
      • Sexo V=M V
      • Unilateral Bilateral
    • Feocromocitoma
      • 4º a 6º década.
      • Gran atipia citológica. (no marca pronóstico)
      • Comportamiento maligno esta marcado por mts a distancia.
      • Cuando se ubican fuera de la glándula : Paragangliomas
    •  
    •  
    • Ganglioneuroma
      • Edad avanzada.
      • Tumor mas frecuente de ganglios simpáticos en adultos.
      • Por lo general se ubican fuera de la glándula adrenal.
      • Comportamiento benigno.
    •  
    •  
    • Ganglioneuroblastoma
      • Niños
      • Fuera de la glándula adrenal.
      • Mejor pronóstico que Neuroblastoma.
    •  
    •  
    • Neuroblastoma
      • Tumor maligno más frecuente antes del año de vida.
      • 4º en la infancia.
      • 15% de muertes en la infancia.
      • Extra o intraadrenal.
      • Mts tempranas.
      • Síntomas: Masa abdominal
      • Fiebre
      • Pérdida de peso
    •  
    •  
    •  
      • pronóstico Malo Bueno
      • Edad menos 1 año mas de 1 año
      • Ubicación extradrenal adrenal
      • Estroma mucho poco
      • N – myc + -
      • Ploidia aneuploide diploidE
    • Mielolipoma
      • Infrecuente.
      • Edad avanzada.
      • Intra o extra adrenal.
      • Asintomático.
      • Micro: tejido adiposo + células hematopoyéticas
    •  
    •  
    • HIPOFISIS
      • Tumores de la hipofisis anterior:
      • Adenoma hipofisario 76%
      • Carcinoma hipofisario
      • Tumores de la hipofisis posterior:
      • Tumor de células granulares
      • Astrocitoma
      • Histiocitosis de Langerhans
      • Tumores de origen no hipofisario:
      • Craneofaringioma. 3%
      • Meningioma
      • Cordoma y condroma
      • Tumores germinales
      • Tumores metastásicos 1.2%
      • Lesiones quísticas:
      • Quiste de la hendidura de Rathke 5%
      • Quistes epidermoides / dermoides
      • Lesiones inflamatorias:
      • Hipofisistis linfocitaria
      • Sarcoidosis.
    • Adenoma hipofisario
      • Mujeres de 30 – 60 años
      • 15% de todas las neoplasias intracraneales.
      • 65% funcionantes (no funcionantes trastornos visuales)
    •  
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      • Prolactinomas 20/30%
      • GH adenomas 5%
      • Adenomas mixtos (PRL/GH) 5%
      • ACTH adenomas 10/15%
      • FSH/LH adenomas 10/15%
      • TSH adenomas 1%
      • Adenomas de células nulas 20%
      • Adenomas plurihoemonales 15%
      • Microadenoma Menos de 1 cm.
      • Macroadenoma 1 cm o más.
      • Complicación : Apoplejía hipofisaria (agrandamiento brusco por hemorragia o infarto) Emergencia neuroquirúrgica.
      • Carcinoma hipofisario : metástasis a distancia o intracerebrales
    •  
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