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Patología Osteoarticular

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  • 1. PATOLOGÍA OSTEOARTICULAR
  • 2. EPÍFISIS METÁFISIS DIÁFISIS CORTICAL
  • 3. PILARES DIAGNÓSTICOS CLÍNICA IMÁGENES ANAT.PAT
  • 4. CLÍNICA
    • EDAD
    • SEXO
    • TIEMPO DE EVOLUCIÓN
    • SIGNO SINTOMATOLOGÍA ACOMPAÑANTE
  • 5. IMÁGENES
    • DISTRIBUCIÓN: Mono o Poliostóticas. Axial o Apendicular. En un hueso largo, corto o plano.
    • LOCALIZACIÓN: Ubicación de la lesión con respecto a los ejes del hueso: Epífisis, Metáfisis o Diáfisis. Central,Excéntrico, Cortical, Yuxyacortical
    • FORMA , TAMAÑO , MÁRGENES
    • MORFOLOGÍA
    • Lesiones líticas(radio lúcidas): Acción osteoclástica
    • Lesiones esclerosas(radio densas): Acción osteoblástica
    • Lesiones mixtas
  • 6. REACCIÓN PERIÓSTICA: Cuando la lesión toma contacto con la cortical puede desencadenar una reacción perióstica que varía de acuerdo a la agresividad del proceso. SÓLIDA: Aposición de hueso contínua (Ej. Fx, Osteomielitis) LAMINADA: Agresión discontínua y repetitiva (Ej. S.Ewing, Osteosarcoma) ESPICULADA: Permeación tumoral a través de la cortical a modo de “dedo de guante”. Triángulo de CODMAN: La lesión despega el periostio que se osifica lejos de la cortical (osteosarcoma,hematoma subperióstico)
  • 7.  
  • 8. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
    • ACONDROPLASIA
    • ENANISMO TANATOFÓRICO
    • OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
    • MUCOPOLISACARIDOSIS
    • OSTEOPETROSIS
  • 9. ALTERACIONES METABÓLICAS Y ENDÓCRINAS
  • 10. OSTEOPOROSIS
    • Condición que determina una reducción de la masa ósea.
    • Se produce un disbalance entre la resorción ósea y la actividad osteoblástica formadora de matriz orgánica.
    • El hueso se vuelve poroso y está formado por trabéculas de grosor irregular con zonas adelgazadas suceptibles de sufrir fracturas patológicas.
  • 11. Primaria
    • Postmenopáusica
    • Senil
    • Idiopática
  • 12. Secundaria
    • Endocrinopatías
    • Nutricionales
    • Neoplásicas
    • Enfermedades crónicas
    • Medicamentosas
  • 13.  
  • 14. OSTEOMALACIA RAQUITISMO
    • Mineralización ósea insuficiente o incompleta debido a una alteración en la vía metabólica de la VIT D
    • Huesos blandos, flexibles Deformidades esqueléticas en el niño Osteopenia y fracturas por sobrecarga mínima
  • 15. HIPERPARATIROIDISMO
    • PRIMARIO: Neoplasia o hiperplasia de paratiroides(lo mas frecuente Adenoma)
    • SECUNDARIO: Estados hipocalcémicos
    • Ho Paratiroidea + osteoblastos + osteoclastos = resorción ósea osteopenia o pérdida de mineral óseo Reabsorción subperióstica (falange,tibia,fémur)
  • 16. Sustitución fibrovascular de los espacios medulares de las zonas afectadas TUMOR PARDO: masa formada por tejido fibroso reactivo y macrófagos mono y multinucleados. Se produce por el aflujo de células en zonas de microfractura y hemorragia. Pueden quistificarse. OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA o Enfermedad ósea de VON RECKLINGHAUSEN Aumento de actividad celular, fibrosis peritrabecular y tumores pardos quísticos.
  • 17.  
  • 18.  
  • 19. OSTEODISTROFIA RENAL Cambios esqueléticos que se producen en la nefropatía crónica. Hiperfosfatemia PTH Excreción 1,25-OH-D Reab.intestinal de Ca++ Osteomalacia, hiperparatiroidismo 2º
  • 20. ENFERMEDAD DE PAGET
    • OSTEÍTIS DEFORMANTE
    • Enfermedad de etiología desconocida Generalmente pacientes mayores de 50 años Se produce una alteración en la estructura del hueso. Puede ser monostótica o poliostótica (lo mas frecuente) Compromete huesos del esqueleto axial (cráneo,vértebras,pelvis) y huesos largos (fémur, tibia)
  • 21. Se reconoce una primera fase OSTEOLÍTICA donde predomina la actividad osteoclástica y se producen lesiones líticas. Luego le sigue un estadío MIXTO osteoclástico-osteoblástico con predominio de la actividad blástica, esto determina un aumento del peso y volumen de la masa ósea y finalmente se describe un estadío osteoesclerótico QUIESCENTE.
  • 22.  
  • 23. MORFOLOGÍA
    • Patrón en MOSAICO
    • Las laminillas óseas pierden su normal disposición paralela y adquieren un aspecto desordenado con refuerzo de las líneas de cementación: aspecto de rompecabezas.
    Hueso con poca estabilidad estructural
  • 24. CLÍNICA
    • Asintomático
    • Dolor
    • Deformidades
    • Artrosis secundaria
    • Fracturas patológicas
    • Desarrollo de tumores(TCG, sarcomas óseos)
    • Insuficiencia cardíaca de alto gasto (la hipervascularización se comporta como fístula arterio-venosa)
  • 25. OSTEOMIELITIS
    • Enfermedad inflamatoria y necrosante del hueso causada por diferentes agentes microbianos. La etiología más frecuente en los procesos agudos es la bacteriana(S.Aureus): osteomielitis piógena inespecífica.
    • Las formas específicas con formación de granulomas están producidas por TBC, micosis profundas, brucelosis, sífilis.
  • 26. MECANISMOS DE PRODUCIÓN
    • INOCULACIÓN: Trauma penetrante o fx expuesta
    • DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
    • POR CONTIGUIDAD: Desde las partes blandas
  • 27. DEFINICIONES
    • SECUESTRO: Fragmento de hueso necrótico(Rx:más denso que el huso huesped)
    • INVOLUCRO: Hueso nuevo, reactivo que se forma alrededor de un secuestro
    • CLOACA: Fistulización con drenaje por ruptura del periostio
    • ABSCESO DE BRODIE: Colección purulenta rodeada por hueso reactivo(Rx:lesión lítica rodeada por esclerosis)
  • 28.
    • SECUESTRO
  • 29. LESIONES TUMORALES
  • 30. TUMORES FORMADORES DE HUESO
  • 31. OSTEOMA
    • Edad media
    • Huesos del cráneo. Senos paranasales.
    • Rx: Exostosis. Lesión densa redondeada de bordes definidos.
    • Cx: Asintomáticos o síntomas por compresión de estructuras.
    • Únicos (mas frecuentemente) o múltiples. Múltiples con poliposis intestinal(Sme.de Gardner)
  • 32. MORFOLOGÍA
    • Exostosis formada por hueso laminar y reticular.
  • 33. OSTEOMA OSTEOIDE
    • 2º-3º Década
    • Hombre-Mujer 2:1
    • Huesos largos (Fémur, Tibia)
    • Metafisodiafisaria
    • Rx: Área lítica rodeada por esclerosis (imagen en escarapela). Cortical o medular.
    • Cx:Dolor a predominio nocturno que calma con aspirina.
  • 34.
    • Rx
  • 35. MORFOLOGÍA
    • Lesión circunscripta. Menor a 2cm.
    • Red de trabéculas óseas anastomosadas, rodeadas por osteoblastos. Estroma laxo ricamente vascular
  • 36. OSTEOBLASTOMA
    • Predomina en 2º-3º década (rango de edad mas amplio que O.O.)
    • Se ubica con mayor frecuencia en vértebras.
    • Cx: Dolor que no calma con la administración de aspirina.
    • Lesión mayor de 2 cm.
    • Histológicamente igual al O. Osteoide
  • 37. OSTEOSARCOMA CENTRAL(INTRAMEDULAR) CONVENCIONAL
  • 38. 2º-3º Década Relación Hombre-Mujer 1.6:1 En pacientesmayores de 40 años se asocia a Enfermedad de Paget, Irradiación, Displasia fibrosa, infartos óseos. Localización: Metáfisis de huesos largos: distal de Fémur, proximal de Tibia, proximal de Húmero. Cx:Dolor en el sitio del tumor que se irradia a la articulación vecina. Aumento de FAL. Metástasis a pulmón y esqueleto.
  • 39. Rx
    • Lesión lítica, esclerosa o mixta.
    • Extensión intraósea mal delimitada.
    • Destruccíón de la cortical y compromiso de tejidos blandos.
    • Reacción perióstica: imagen en sol naciente. Triángulo de Codman.
  • 40. MORFOLOGÍA MACRO: Masas carnosas irregulares blancogrisáceas MICRO: Proliferación de células atípicas, pleomórficas, de núcleos grandes, hipercromáticos. Las células atípicas forman hueso tumoral (osteoide). Presencia de necrosis y en general abundantes figuras mitóticas. Variantes histológicas: osteoblástico, condrobástico, fibroblástico, telangiectásico, a células pequeñas,etc.
  • 41.  
  • 42.  
  • 43. Histología
  • 44.  
  • 45. TUMORES FORMADORES DE CARTÍLAGO
  • 46. OSTEOCONDROMA
    • Aparecen en la infancia, se diagnostican a cualquier edad
    • Relación Hombre-Mujer 3:1
    • Metáfisis distal de Fémur, proximal de Tibia
    • Rx: Formación ósea exofítica
    • Cx: Asintomáticos. 90% Únicos, 10% Múltiples
  • 47. MORFOLOGÍA
    • Formado por cartílago hialino y hueso maduro. La cortical y medular se continúan con el hueso normal.
  • 48.  
  • 49. CONDROMA (Superficial) ENCONDROMA (Medular)
    • 3º-5º Década
    • Sin predominio por sexo
    • Localización: Metafisodiafisaria en huesos de la mano
    • Cx: Fracturas patológicas
    • Encondromatosis: Sme.de Ollier (encondromas múltiples). Sme.de Mafucci (encondromas+hemangiomas en tejidos blandos)
  • 50. Condromas múltiples
  • 51.
    • Condromatosis Múltiple
  • 52. Rx
    • Lesión en sacabocado, expansiva, lítica o moteada, de bordes definidos.
  • 53. MORFOLOGÍA
    • Nódulos de cartílago hialino maduro
  • 54. CONDROBLASTOMA
    • 2º Década
    • Relación Hombre-Mujer 2-1
    • Localización: Epífisis o equivalente (apófisis de huesos planos). Húmero proximal,Tibia proximal, Fémur.
    • Cx: Dolor
  • 55. Rx
    • Lesión lítica expansiva delimitada moteada.
  • 56. MORFOLOGÍA
    • Proliferación de células poliédricas, de núcleo central y bordes citoplasmáticos definidos, inmersas en una matriz condroide, presencia de células gigantes multinucleadas.
  • 57. FIBROMA CONDROMIXOIDE
    • 2º-3º Década
    • Predominio masculino
    • Localización: Metáfisis de huesos largos
    • Cx: Dolor
    • Rx: Lesión lítica excéntrica bien delimitada
    • Hx: Nódulos de cartílago hialino y matriz mixoide con células estrelladas
  • 58.  
  • 59. CONDROSARCOMA
    • CLASIFICACIÓN:
    • Según la localización: INTRAMEDULAR YUXTACORTICAL
    • Según la variante histológica: CONVENCIONAL de CÉLULAS CLARAS INDIFERENCIADO MESENQUIMÁTICO
    • 1º o 2º
  • 60.
    • 40-60 años
    • Relación Hombre-Mujer 2:1
    • Localización: Metafisodiafisaria. Fémur proximal, Pelvis, Húmero proximal, cintura escapular. Variedad de Células claras: epífisis de huesos largos.
    • Cx: Dolor en aumento
  • 61. Rx
    • Lesión lítica o con calcificación moteada, que produce destrucción de la cortical y compromete partes blandas. Reacción perióstica mínima o ausente.
  • 62. MORFOLOGÍA
    • Macro:Tejido blanco, grisáceo, brillante, translúcido.
  • 63.  
  • 64. MORFOLOGIA
    • Micro: Condrocitos atípicos, matriz condroide y mixoide. Grados de diferenciación 1 a 3
  • 65.  
  • 66. TUMORES FORMADORES DE TEJIDO FIBROSO
  • 67. DEFECTO FIBROSO CORTICAL
    • Defectos congénitos más que neoplasias, se ven en el 30 a 50% de los niños mayores de 2 años. Metáfisis de fémur distal y tibia proximal, pueden ser bilaterales o múltiples. Asintomáticos, incidentalomas, resuelven expontáneamente.
    DISPLASIA FIBROSA FIBROSARCOMA. HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGO
  • 68. DISPLASIA FIBROSA
    • Tumor benigno con 3 patrones clínicos
    • MONOSTÓTICA 90%
    • POLIOSTÓTICA 27%
    • Sme. De Mc CUNE-ALBRIGHT (Enf. Poliostótica, manchas café con leche en piel y endocrinopatías) 3%
  • 69.
    • Pacientes Jóvenes
    • Afectación de huesos craneofaciales, del esqueleto axial y largos
    • Cx: Asintomático, Fracturas patológicas, deformidades, raramente transformación maligna
    • Rx: Lesión de bordes bien definidos en vidrio esmerilado
  • 70. MORFOLOGÍA
    • Trabéculas de hueso reticular curvas(caracteres chinos) inmersas en una proliferación fibroblástica
  • 71. SARCOMA DE EWING TUMOR NEUROECTODÉRMICO PRIMITIVO
    • 1º- 2º Década
    • Localización: Diáfisis y metáfisis de huesos largos. Fémur, Tibia, Húmero, Peroné. Con menor frecuencia huesos planos.
    • Cx: Dolor, tumefacción. Signos de afectación sistémica: fiebre, eritrosedimentación elevada
  • 72. Rx
    • Lesión lítica o mixta, permeativa , extensa, con márgenes mal definidos. Reacción perióstica en catáfila de cebolla o imagen en peine.
  • 73. MORFOLOGÍA
    • Lesión blanco pardusca.
    • Micro: Proliferación monomorfa de células pequeñas con núcleos redondos y citoplasma escaso PAS +. Patrón difuso, puden encontrarse rosetas.
  • 74.  
  • 75.  
  • 76.  
  • 77. TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES
    • Tumor localmente agresivo
    • 3º -5º Década
    • Ligero predominio femenino
    • Localización: Metafiso-epifisaria. Fémur distal, Tibia proximal, Húmero proximal,Radio distal
    • Cx: Tumoración, dolor, fracturas patológicas
    • Rx: Lesión lítica, excéntrica que produce afinamiento de la cortical
  • 78.  
  • 79. MORFOLOGÍA
    • MACRO: Formación pardo rojiza, generalmente friable
    • MICRO: Proliferación de células mononucleadas, uniformes, de límites celulares poco netos. Se acompaña de células gigantes multinucleadas de tipo osteoclasto con 100 núcleos o más con iguales características que las células mononucleadas. Son frecuentes necrosis y hemorragia.
  • 80.  
  • 81.  
  • 82. METÁSTASIS
    • 25 VECES MÁS FRECUENTES QUE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS PRIMARIAS
    • 80% MTS de Mama, Pulmón, Próstata o Riñon
    • Huesos con médula roja: vértebras, pelvis, cráneo, costillas
    • En gral multifocales. Ca de riñón y tiroides pueden producir lesiones solitarias
    • Rx: Lesiones líticas , mixtas o escleróticas (Ca de próstata)
  • 83.  
  • 84.  
  • 85. PATOLOGÍA ARTICULAR
  • 86. ARTROSIS
    • Enfermedad degenerativa producida por la erosión progresiva del cartílago articular
    • Destrucción mecánica de la articulación por desgaste
    • Envejecimiento de la matriz extracelular como consecuencia de la liberación de mediadores químicos por los condrocitos: disminución de la elasticidad del cartílago articular.
  • 87.
    • RX: Pinzamiento articular, esclerosis en los márgenes con aparición de osteofitos, esclerosis de la placa subcondral, ruptura del hueso esponjoso y formación de quistes subcondrales.
    • CX: Dolor, rigidez, limitación de los movimientos.
    • Articulaciones afectadas: Caderas, rodillas, vértebras lumbares inferiores y cervicales, interfalángicas de las manos.
  • 88.  
  • 89. ARTRITIS REUMATOIDEA
    • Enfermedad inflamatoria crónica autoinmune, en general poliarticular, difusa y simétrica que tiende a comprometer al esqueleto apendicular. Afecta a pacientes de entre 25 y 55 años, con mayor incidencia en las mujeres.
  • 90. MORFOLOGÍA Membrana sinovial con edema, congestión, II a predominio linfoplasmocitario con folículos linfoides, hiperplasia reactiva de sinoviocitos, depósitos de exudado fibrinoleucocitario en el líquido sinovial y superficie articular. Las lesiones articulares empiezan en los márgenes y avanzan hacia el el centro de la superficie del cartílago, desde la sinovial progresa un tejido de granulación que se denomina PANNUS, este pannus evoluciona a tejido conectivo (se organiza con posibilidad de fijar las las superficies articulares inmovilizando y desviando la anatomía de la articulación).
  • 91.  
  • 92. GOTA Enfermedad metabólica que causa artropatía por depósitos de uratos. Tiene una fase aguda (los ataques de gota) y una fase crónica: artritis gotosa crónica con formación de tofos. En general se acompaña de nefropatía por uratos. Se observa en adultos varones. Morfología: la lesión aguda consiste en un exudado denso de pmn en el líquido y espacio articular.La lesión crónica es el Tofo: depósito de cristales rodeados por histiocitos, linfocitos y cel gtes multinucleadas.
  • 93.  
  • 94.  

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