Abrégé d hépato gastroentérologie 2009

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Abrégé d hépato gastroentérologie 2009

  1. 1. Livre_impression Page III Mardi, 16. décembre 2008 4:12 16 Hépato-gastroentérologie
  2. 2. Livre_impression Page VII Mardi, 16. décembre 2008 4:12 16 Coordination Philippe LÉVY Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Pôle des Maladies de l’Appareil Digestif Service de Pancréatologie Hôpital Beaujon Clichy Comité éditorial Tous les membres du comité éditorial font partie du Collège des Universitaires d’Hépato-Gastro-Entérologie à l’exception des professeurs PANIS (Collège d’enseignants de Chirurgie Digestive) et PENNA (Collège d’enseignants de Chirurgie Générale). Marc BARTHET Laurent BEAUGERIE Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Service d’Hépato-gastro-entérologie Hôpital Nord Marseille Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Service de Gastro-entérologie et Nutrition Hôpital Saint Antoine Paris Guillaume CADIOT Jacques COSNES Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Service d’Hépato-gastro-entérologie Hôpital Robert Debré Reims Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Service de Gastro-entérologie et Nutrition Hôpital Saint Antoine Paris Patrice COUZIGOU Philippe DUCROTTÉ Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Service d’Hépato-gastro-entérologie Hôpital du Haut-Lévèque Bordeaux Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Service d’Hépato-gastro-entérologie Hôpital Charles Nicolle Rouen Philippe LÉVY Yves PANIS Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Pôle des Maladies de l’Appareil Digestif Service de Pancréatologie Hôpital Beaujon Clichy Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Pôle des Maladies de l’Appareil Digestif Service de Chirurgie colo-rectale Hôpital Beaujon Clichy
  3. 3. Livre_impression Page VIII Mardi, 16. décembre 2008 4:12 16 Christophe PENNA Laurent SIPROUDHIS Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Service de Chirurgie colo-rectale Hôpital Ambroise Paré Boulogne Billancourt Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Service d’Hépato-gastro-entérologie Hôpital Pontchaillou Rennes Dominique VALLA Jean Pierre VINEL Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Pôle des Maladies de l’Appareil Digestif Service d’Hépatologie Hôpital Beaujon Clichy Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Service d’Hépatologie Hôpital Purpan Toulouse
  4. 4. Livre_impression Page IX Mardi, 16. décembre 2008 4:12 16 Autres auteurs Membres du Collège Des Universitaires en Hépato-Gastro-Entérologie Olivier BOUCHÉ François DURAND Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Service d’Hépato-gastro-entérologie Hôpital Robert Debré Reims Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Pôle des Maladies de l’Appareil Digestif Service d’Hépatologie Hôpital Beaujon Clichy Patrick MARCELLIN Pierre MICHEL Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Pôle des Maladies de l’Appareil Digestif Service d’Hépatologie Hôpital Beaujon Clichy Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Service d’Hépato-gastro-entérologie Hôpital Charles Nicolle Rouen Gérard THIÉFFIN Professeur des Universités – Praticien Hospitalier Service d’Hépato-gastro-entérologie Hôpital Robert Debré Reims Non membres du Collège Des Universitaires en Hépato-Gastro-Entérologie Tarik ASSELAH Aude BERTIN Praticien Hospitalier Pôle des Maladies de l’Appareil Digestif Service d’Hépatologie Hôpital Beaujon Clichy Chef de Clinique-Assistant Service d’Hépato-gastro-entérologie Hôpital Robert Debré Reims Sophie HERVÉ Alexandra HEURGUÉ Praticien Hospitalier Service d’Hépato-gastro-entérologie Hôpital Charles Nicolle Rouen Praticien Hospitalier Service d’Hépato-gastro-entérologie Hôpital Robert Debré Reims Stéphanie LAGARDE Praticien Hospitalier Service d’Hépato-gastro-entérologie Hôpital Robert Debré Reims
  5. 5. Table des matières Hépato-gastro-entérologie 1◗ Item 45 – Addiction et conduites dopantes : épidémiologie, prévention, dépistage. Morbidité, comorbidité et complications. Prise en charge, traitement substitutif et sevrage : alcool, tabac, psycho-actifs et substances illicites I. Définitions ................................................................................................................................................... 2 II. Étiologie ...................................................................................................................................................... 4 III. Épidémiologie ............................................................................................................................................. 4 IV. Dépistage, repérage ................................................................................................................................... 6 V. Examens biologiques ................................................................................................................................. 7 VI. Signes cliniques ......................................................................................................................................... 7 VII. Complications somatiques ........................................................................................................................ 10 VIII. Prise en charge ........................................................................................................................................ 11 2◗ Item 61 – Troubles nutritionnels chez le sujet âgé I. Causes de la dénutrition du sujet âgé ........................................................................................................ 1 II. Diagnostic clinique de la dénutrition chez le sujet âgé ............................................................................... 3 III. Attitude thérapeutique ................................................................................................................................ 5 3◗ Item 73 – Risques sanitaires liés à l’eau et à l’alimentation. Toxi-infections alimentaires I. Principaux risques liés à la consommation d’eau ou d’aliments ................................................................. 1 II. Circonstances diagnostiques et principes de prévention d’une toxi-infection alimentaire .......................... 2 III. Toxi-infection alimentaire familiale ou collective (TIAC) ............................................................................. 3 4◗ Item 83 – Hépatites virales. Anomalies biologiques hépatiques chez un sujet asymptomatique I. Généralités ................................................................................................................................................. 1 II. Virus de l’hépatite A ................................................................................................................................... 3 III. Virus de l’hépatite B ................................................................................................................................... 4 IV. Virus de l’hépatite C ................................................................................................................................. 10 V. Virus de l’hépatite D ................................................................................................................................. 15 VI. Virus de l’hépatite E ................................................................................................................................. 16 VII. Conduite à tenir devant une élévation des transaminases ....................................................................... 17 VIII. Cholestase ............................................................................................................................................... 21 5◗ Item 100 – Parasitoses digestives : lambliase, taeniasis, ascaridiose, oxyurose, amibiase I. II. III. IV. V. VI. Giardiose .................................................................................................................................................... 1 Taeniasis à Taenia saginata ....................................................................................................................... 3 Autres taeniasis .......................................................................................................................................... 4 Ascaridiose ................................................................................................................................................. 5 Oxyurose .................................................................................................................................................... 6 Amoebose .................................................................................................................................................. 7 Figures 6◗ Item 107 – Voyage en pays tropical : conseils avant le départ, pathologies du retour : fièvre, diarrhée I. Conseils avant le départ ............................................................................................................................. 1 II. Pendant le voyage ...................................................................................................................................... 1 III. Troubles digestifs au retour du voyage ...................................................................................................... 3 7◗ Item 110 – Besoins nutritionnels et apports alimentaires de l’adulte. Évaluation de l’état nutritionnel. Dénutrition I. Besoins nutritionnels .................................................................................................................................. 1 II. Évaluation de l’état nutritionnel chez l’adulte .............................................................................................. 6 III. Dénutrition .................................................................................................................................................. 8 8◗ Item 118 – Maladie de Crohn et rectocolite hémorragique I. Maladie de Crohn ....................................................................................................................................... 1 II. Rectocolite hémorragique ........................................................................................................................... 8 III. Colites microscopiques ............................................................................................................................. 10 Figures
  6. 6. 9◗ I. II. Item 148 – Tumeurs du côlon et du rectum Tumeurs bénignes du côlon et du rectum .................................................................................................. 1 Cancers du côlon et du rectum ................................................................................................................... 6 Figures 10 ◗ Item 150 – Tumeurs de l’estomac I. Définitions ................................................................................................................................................... 1 II. Épidémiologie ............................................................................................................................................. 1 III. Facteurs de risque ...................................................................................................................................... 2 IV. Diagnostic ................................................................................................................................................... 4 V. Bilan d’extension ........................................................................................................................................ 5 VI. Principes du traitement ............................................................................................................................... 6 VII. Pronostic et surveillance ............................................................................................................................. 7 VIII. Formes particulières ................................................................................................................................... 8 Figures 11 ◗ I. II. III. IV. V. 12 ◗ I. II. III. IV. V. VI. VII. Item 151 – Tumeurs du foie primitives et secondaires Définition .................................................................................................................................................... 1 Épidémiologie ............................................................................................................................................. 1 Circonstances de découverte ..................................................................................................................... 2 Éléments de caractérisation ....................................................................................................................... 3 Démarche diagnostique ............................................................................................................................ 13 Item 152 – Tumeurs de l’oesophage Incidence, prévalence ................................................................................................................................ 1 Facteurs de risque, conditions pré-cancéreuses ........................................................................................ 2 Prévention et dépistage .............................................................................................................................. 2 Symptômes ................................................................................................................................................ 3 Examen clinique ......................................................................................................................................... 3 Explorations complémentaires ................................................................................................................... 4 Traitement .................................................................................................................................................. 6 Figures 13 ◗ Item 155 – Tumeurs du pancréas I. Incidence et prévalence .............................................................................................................................. 1 II. Facteurs de risque de l’adénocarcinome pancréatique .............................................................................. 4 III. Dépistage et traitement préventif de l’adénocarcinome pancréatique ........................................................ 4 IV. Diagnostic positif de l’adénocarcinome pancréatique ................................................................................. 5 V. Bilan d’extension ........................................................................................................................................ 6 VI. Pronostic .................................................................................................................................................... 7 VII. Principes thérapeutiques ............................................................................................................................ 7 VIII. Cas particulier des tumeurs endocrines pancréatiques .............................................................................. 8 IX. Cas particulier des TIPMP .......................................................................................................................... 8 14 ◗ I II. Item 179 – Prescription d’un régime diététique Règles de base de la prescription d’un régime alimentaire ........................................................................ 1 Principaux régimes ..................................................................................................................................... 2 15 ◗ Item 194 – Diarrhée aiguë et déshydratation chez le nourrisson, l’enfant et l’adulte Item 302 – Diarrhée aiguë chez l’enfant et chez l’adulte (avec le traitement) I. II. III. IV. V. VI. Définitions ................................................................................................................................................... 1 Épidémiologie ............................................................................................................................................. 2 Interrogatoire et examen clinique ............................................................................................................... 2 Stratégie diagnostique en fonction du contexte .......................................................................................... 4 Traitement .................................................................................................................................................. 8 Suivi thérapeutique .............................................................................................................................10 Figures 16 ◗ Item 195 – Douleurs abdominales aiguës chez l’enfant et chez l’adulte I. Examen clinique ...................................................................................................................................1 II. Examens complémentaires ...................................................................................................................3 III. Diagnostic étiologique ...........................................................................................................................4 17 ◗ I. II. III. IV. V. VI. VII. Item 205 – Hémorragie digestive Épidémiologie ......................................................................................................................................1 Causes ................................................................................................................................................1 Facteurs de risque ................................................................................................................................2 Mortalité ...............................................................................................................................................3 Mode de révélation clinique d’une hémorragie digestive .........................................................................4 Prise en charge des hémorragies digestives ..........................................................................................4 Mesures thérapeutiques spécifiques .....................................................................................................7 Figures
  7. 7. 18 ◗ Item 217 – Syndrome occlusif I. Diagnostiquer un syndrome occlusif 1 II. Évaluer les conséquences de l’occlusion .............................................................................................10 III. Planifier la prise en charge ..................................................................................................................12 Figures 18 bis ◗ Item 224 – Appendicite de l’enfant et de l’adulte I. Physiopathologie ..................................................................................................................................2 II. Diagnostic ............................................................................................................................................3 III. Prise en charge d’une appendicite aiguë ...............................................................................................9 19 ◗ Item 228 – Cirrhose et complications I. Diagnostiquer une cirrhose ...................................................................................................................1 II. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge ...........................................................5 III. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient .........................................................10 IV. Décrire les principes de la prise en charge au long cours .....................................................................14 Figures 20 ◗ I. II. III. IV. V. VI. 21 ◗ I. II. III. IV. Item 234 – Diverticulose colique et sigmoïdite Définitions – Anatomie ..........................................................................................................................1 Épidémiologie – Physiopathologie .........................................................................................................1 Prise en charge de la diverticulose non compliquée ...............................................................................2 Complications de la diverticulose ..........................................................................................................2 Figures 22 ◗ I. II. III. IV. V. VI. Item 229 – Colopathie fonctionnelle Épidémiologie ......................................................................................................................................1 Physiopathologie ..................................................................................................................................2 Clinique ................................................................................................................................................4 Conduite diagnostique pratique .............................................................................................................5 Traitement ............................................................................................................................................6 Conclusion ...........................................................................................................................................8 Item 242 – Hémochromatose Physiologie de l’absorption du fer ..........................................................................................................1 Les hémochromatoses .........................................................................................................................2 Les autres causes de surcharge en fer non hémochromatosiques ..........................................................6 Traitement ............................................................................................................................................7 Surveillance .........................................................................................................................................8 Pronostic ..............................................................................................................................................8 Figures 23 ◗ Item 245 – Hernie pariétale chez l’enfant et l’adulte I. Anatomie – Définitions ..........................................................................................................................1 II. Diagnostic d’une hernie inguinale ..........................................................................................................2 III. Argumenter l’attitude thérapeutique .......................................................................................................3 Figures 24 ◗ I. II. III. IV. V. VI. 25 ◗ I. II. III. IV. V. VI. Item 268 – Pancréatite aiguë Définition et incidence ...........................................................................................................................1 Diagnostic positif ..................................................................................................................................1 Diagnostic de gravité ............................................................................................................................4 Diagnostic étiologique ...........................................................................................................................7 Diagnostic différentiel .........................................................................................................................11 Principe de traitement .........................................................................................................................11 26 ◗ I. II. III. IV. V. Item 258 – Lithiase biliaire et ses complications Incidence et prévalence ........................................................................................................................1 Facteurs de risque ................................................................................................................................1 Dépistage .............................................................................................................................................2 Diagnostic de la lithiase vésiculaire symptomatique ...............................................................................2 Lithiase vésiculaire compliquée .............................................................................................................3 Principes thérapeutiques ......................................................................................................................6 Figures Item 269 – Pancréatite chronique Définition et Incidence ..........................................................................................................................1 Facteurs de risque et étiologie ..............................................................................................................1 Diagnostic ............................................................................................................................................2 Évolution et pronostic ...........................................................................................................................7 Principes thérapeutiques ......................................................................................................................7
  8. 8. 27 ◗ Item 273 – Pathologie hémorroïdaire Données épidémiologiques et facteurs de risque ...................................................................................2 Expression symptomatique ...................................................................................................................3 Examen clinique ...................................................................................................................................4 Explorations complémentaires ..............................................................................................................5 Critères du diagnostic et principaux cadres étiologiques différentiels ......................................................... des douleurs anales aiguës ..................................................................................................................5 VI. Grands cadres thérapeutiques ..............................................................................................................6 VII. Critères utiles à la prise en charge thérapeutique ................................................................................10 VIII. Suivi et surveillance ............................................................................................................................11 Figures I. II. III. IV. V. 28 ◗ Item 275 – Péritonite aiguë I. Diagnostiquer une péritonite .................................................................................................................1 II. Physiopathologie ..................................................................................................................................6 III. Traitement ............................................................................................................................................6 29 ◗ Item 280 – Reflux gastro-oesophagien chez le nourrisson, chez l’enfant et chez l’adulte. Hernie hiatale I. Définition ..............................................................................................................................................1 II. Épidémiologie ......................................................................................................................................1 III. Physiopathologie ..................................................................................................................................2 IV. Décrire les signes fonctionnels du RGO ................................................................................................3 V. Conduite diagnostique en présence de symptômes de RGO ..................................................................4 VI. Traitement médical du RGO .................................................................................................................6 VII. Chirurgie du RGO .................................................................................................................................8 Figures 30 ◗ I. II. 31 ◗ I. II. III. IV. Item 297 – Anémie Mécanismes possibles du déficit en fer .................................................................................................1 Diagnostic de l’anémie ferriprive ...........................................................................................................4 Enquête étiologique ..............................................................................................................................5 Traitement ............................................................................................................................................8 32 ◗ I. II. III. IV. V. VI. Item 290 – Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite Ulcère gastrique et duodénal ................................................................................................................1 Gastrite ..............................................................................................................................................10 Figures Item 298 – Ascite Définition – Diagnostic positif ................................................................................................................1 Diagnostic différentiel ...........................................................................................................................2 Physiopathologie et étiologie ................................................................................................................3 Diagnostic étiologique ...........................................................................................................................8 Situations d’urgence en rapport avec une ascite ..................................................................................11 Démarche diagnostique ......................................................................................................................13 32 bis◗ I. II. III. IV. V. 33 ◗ I. II. III. IV. V. Item 303 – Diarrhée chronique Définitions ............................................................................................................................................1 Interrogatoire et examen clinique ..........................................................................................................1 Examens complémentaires ...................................................................................................................3 Stratégie d’exploration ..........................................................................................................................5 Principales causes de diarrhée chronique .............................................................................................6 Figures 34 ◗ I. II. III. IV. V. Item 300 – Constipation de l’adulte (avec le traitement) Définition ............................................................................................................................................11 Épidémiologie ....................................................................................................................................11 Physiopathologie ................................................................................................................................12 Diagnostic ..........................................................................................................................................14 Traitement ..........................................................................................................................................18 Item 308 – Dysphagie Définition ..............................................................................................................................................1 Deux types de dysphagie ......................................................................................................................1 Démarche diagnostique en cas de dysphagie œsophagienne ................................................................2 Dysphagies lésionnelles .......................................................................................................................4 Dysphagies fonctionnelles ....................................................................................................................5
  9. 9. 35 ◗ I. II. 36 ◗ I. II. Item 318 – Hépatomégalie et masse abdominale Hépatomégalie .....................................................................................................................................1 Conduite à tenir devant la palpation d’une masse abdominale ..............................................................6 Item 320 – Ictère Argumenter les principales hypothèses diagnostiques ...........................................................................1 Justifier les examens complémentaires pertinents ...............................................................................10 37 ◗ Item 345 – Vomissements de l’adulte (avec le traitement) I. Définitions et diagnostic ........................................................................................................................1 II. Physiopathologie ..................................................................................................................................2 III. Complications et conséquences des vomissements ...............................................................................2 IV. Démarche diagnostique ........................................................................................................................3 V. Traitement ............................................................................................................................................7
  10. 10. CDU_Chap01.fm Page 1 Jeudi, 30. avril 2009 3:54 15 A Item 45 – Addiction I et conduites dopantes : épidémiologie, prévention, dépistage. Morbidité, comorbidité et complications. Prise en charge, traitement substitutif et sevrage : alcool, tabac, psycho-actifs et substances illicites I. DÉFINITIONS II. ÉTIOLOGIE III. ÉPIDÉMIOLOGIE IV. DÉPISTAGE, REPÉRAGE 1 V. EXAMENS BIOLOGIQUES VI. SIGNES CLINIQUES VII. COMPLICATIONS SOMATIQUES VIII. PRISE EN CHARGE Q Expliquer les éléments de prévention et de dépistage des conduites à risque pouvant amener à une dépendance vis-à-vis du tabac, de l’alcool ou de la drogue. une conduite addictive (tabac, alcool, psychotropes, substances illicites, jeux, activités sportives intensives…). Q Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. Q Décrire les principes de la prise en charge au long cours. Q Diagnostiquer Le texte ci-dessous abordera essentiellement l’alcool. Concernant les autres addictions en particulier le tabac, les psycho-actifs et les substances illicites, le sujet est traité de façon détaillée dans le polycopié national de psychiatrie : http://www.univ-rouen.fr/81243443/0/fiche_UFM__pagelibre/ ou se connecter sur www.univ-rouen.fr : cliquer sur Médecine > Pharmacie (à droite), Q © MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. Objectifs pédagogiques 1Q
  11. 11. CDU_Chap01.fm Page 3 Jeudi, 30. avril 2009 3:54 15 ITEM 45 DÉFINITIONS Ces seuils n’ont pas de valeur absolue car chacun réagit différemment selon sa corpulence, son sexe, sa santé physique et son état psychologique, ainsi que selon le moment de la consommation. Ils constituent de simples repères et ils doivent être abaissés dans diverses situations, notamment : – en cas de situation à risque : conduite de véhicule, travail sur machine dangereuse, poste de sécurité, situation qui requiert vigilance et attention, etc. ; – en cas de risque individuel particulier, notamment : consommation rapide et/ou associée à d’autres produits (substances psycho-actives qui potentialisent, souvent rapidement, les effets psychotropes de l’alcool ; affections organiques et/ou psychiatriques associées, notamment celles qui impliquent la prise d’un traitement médicamenteux ; modification de la tolérance du consommateur en raison de l’âge, du faible poids, du sexe, des médications associées, de l’état psychologique, etc. ; situations physiologiques particulières : grossesse, états de fatigue (dette de sommeil, etc.). Ces seuils font référence aux définitions de : – la consommation dite à risque à savoir une consommation au-dessus des seuils prédéfinis risquant de provoquer des dommages physiques, psychiques ou sociaux ; – la consommation excessive encore appelée mésusage sans dépendance, pour laquelle il existe des complications somatiques sans alcoolodépendance ; – l’alcoolo-dépendance faisant référence à la définition de la dépendance psychologique ou physique (tableau 1.I). Tableau 1.I. Alcool. critères DSM IV de dépendance. Manifestations présentes au cours des 12 derniers mois : 1. Tolérance (besoin de quantités majorées d’alcool pour une intoxication ou l’effet désiré ; ou effet nettement diminué en cas d’usage continu de la même quantité d’alcool) 2. Sevrage (syndrome de sevrage caractéristique de l’alcool ; ou l’alcool est pris dans le but de soulager ou d’éviter les symptômes de sevrage) 3. Alcool souvent pris en quantité supérieure ou sur un laps de temps plus long que le patient ne l’aurait envisagé . 4. Désir permanent ou efforts infructueux pour réduire ou contrôler l’utilisation d’alcool 6. Des activités sociales, occupationnelles ou de loisir sont abandonnées ou réduites du fait de l’alcool 7. Poursuite de l’utilisation de l’alcool malgré la connaissance d’un problème physique ou psychologique PERSONNE DÉPENDANTE : au moins trois critères présents Ces définitions sont très importantes : la confusion entre la consommation à risque, la consommation excessive et l’alcoolisme ou alcoolo-dépendance est lourde de conséquences pratiques. Elles sont malgré tout à nuancer : la dépendance ne se développe pas d’un jour sur l’autre et il s’agit d’un continuum depuis l’absence de dépendance, en passant par une dépendance modérée, jusqu’à une dépendance sévère, dans chacune de ses composantes, psychologiques, comportementales et sociales, physiques. Le terme « alcoolique », à connotation péjorative, est à réserver à des sujets alcoolo-dépendants. Q © MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. 5. Temps considérable passé à se procurer de l’alcool, le consommer ou récupérer de ses effets 3Q 1
  12. 12. CDU_Chap01.fm Page 4 Jeudi, 30. avril 2009 3:54 15 CONNAISSANCES – ADDICTION ET CONDUITES DOPANTES : ÉPIDÉMIOLOGIE, PRÉVENTION, DÉPISTAGE… II. ÉTIOLOGIE L’alcoolisme est une maladie complexe dans laquelle sont intriqués des facteurs génétiques de vulnérabilité individuelle et des facteurs environnementaux : – les facteurs génétiques de vulnérabilité individuelle semblent contribuer pour 40 à 60 % au risque de développer une dépendance à l’alcool ; certains polymorphismes génétiques peuvent influencer le métabolisme de l’alcool, les effets positifs (euphorie) ou au contraire négatifs (anxiété…) induits par la prise d’alcool ou encore le risque de développer des complications somatiques telles que la cirrhose. Des facteurs génétiques communs aux différentes addictions sont probables. Des antécédents paternels ou une personnalité antisociale sont souvent trouvés ; – les facteurs socioculturels favorisent les habitudes d’alcoolisation (profession à risque, milieu social défavorisé, immigration récente, chômage, incitations fortes comme la publicité, prix modérés, nombre élevé de débits de boissons, tolérance de l’opinion, intérêt économique, etc.) ; – des facteurs de personnalité peuvent également favoriser la dépendance à l’alcool (impulsivité, recherche de sensations, immaturité, etc.). L’alcool favorise indirectement la transmission dopaminergique au niveau des régions mésolimbiques (noyau accumbens), support anatomique du système de récompense. III. ÉPIDÉMIOLOGIE L’épidémiologie de la consommation d’alcool en France n’est connue que de façon approximative. La consommation moyenne d’alcool pur par an et par habitant était de 9 litres en 2003. Près de 10 millions de Français consomment de l’alcool au moins 3 fois/semaine et 6 millions tous les jours. La consommation de vin est en diminution constante au profit de boissons peu ou au contraire très alcoolisées, même si le vin demeure l’alcool le plus fréquemment consommé. La consommation d’alcool est particulièrement forte à l’Ouest, dans le Nord, et en Auvergne. Le mésusage d’alcool est la cause directe ou indirecte de 25 % de l’ensemble des maladies, de 30 000 à 40 000 décès par an, sans compter les accidents, agressions ou suicides sous l’empire de l’alcool (l’alcool est au 3e rang des causes de décès). Une consultation sur 5 en médecine générale, 15 à 25 % des hospitalisations sont en rapport avec un mésusage d’alcool. Les estimations habituellement retenues font référence à l’existence en France d’environ 5 millions de personnes ayant une consommation à risque, avec environ 1,5 million de personnes dépendantes. La consommation d’alcool est responsable de nombreux problèmes familiaux, sociaux ou professionnels : l’alcool est responsable d’environ 2 700 décès par an sur la route ; il est en cause dans près de 20 % des accidents du travail ; selon les victimes de violence, environ 30 % des agresseurs avaient bu de l’alcool ; la consommation d’alcool retentit sur le statut social : qualité des études, type d’emploi, niveau du salaire. La consommation excessive d’alcool ou la dépendance à l’alcool sont souvent associées à d’autres conduites addictives, (dépendance au tabac trouvée dans 75 à 95 % des cas). La surmortalité qui en résulte est importante, en particulier au niveau hépato-gastro-entérologique (pancréatite, cirrhose, etc.), cancérologique (œsophage, ORL), ou cardio-vasculaire (tableau 1.II). 4Q Q
  13. 13. CDU_Chap01.fm Page 5 Jeudi, 30. avril 2009 3:54 15 ITEM 45 ÉPIDÉMIOLOGIE Tableau 1.II. A. Décès directement liés à l’imprégnation éthylique chronique en France, 2002. Hommes Femmes Ensemble Cirrhoses 5 990 2 525 8 515 Cancers des VADS* 8 802 1 679 10 481 Psychoses alcooliques 2 557 624 3 181 17 349 4 828 22 177 TOTAL Sources : Fédération nationale des observatoires régionaux de santé (FNORS) : base de données Score Santé, CépiDC * : Voies aéro-digestives supérieures B. Décès attribuables à l’alcool, par sexe, pour les principales maladies liées à l’alcool, France, 1995. Hommes Cancers des VADS* Femmes Ensemble 14 000 2 000 16 000 Troubles mentaux 2 000 500 2 500 Cardio vasculaire 7 000 600 7 600 Respiratoire 1 000 100 1 100 Digestif 6 000 2 200 8 200 Accidents, empoisonnements 6 000 1 100 7 100 Mal spécifié 2 000 500 2 500 38 000 7 000 45 000 TOTAL Le sujet alcoolo-dépendant est également un sujet à haut risque de dépendance aux benzodiazépines. L’existence de poly-dépendances associant alcool et drogues illicites est fréquente. Près de 40 % des personnes alcoolo-dépendantes ont un autre trouble mental. La distinction entre le malade alcoolique et les personnes ayant une consommation à risque ou excessive avec complications somatiques sans alcoolodépendance est essentielle : 2 sur 3 des consommateurs ayant une consommation à risque n’ont pas de dépendance évidente à l’alcool (fig. 1.1) ; la moitié des décès prématurés dus à l’alcool (tableau 1.II) concerne des personnes ayant une consommation excessive d’alcool mais non dépendantes. La prise en charge et les résultats thérapeutiques sont très différents entre un consommateur à risque ou excessif et un malade alcoolo-dépendant : pour un malade non alcoolo-dépendant, l’abstinence totale n’est probablement pas un objectif obligatoire, une diminution sous les seuils préconisés par l’OMS pouvant ® Fig. 1.1. DÉPENDANCE ≠ QUANTITÉ D’ALCOOL consommée Complications psychiatriques # 1.5-2. 106 personnes Complications somatiques # 4 106 personnes en France Q © MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. Sources : Hill C. Alcool et risque de cancer. Actualité et dossier en Santé Publique, 2000, 30 : p. 14-17 * : Voies aéro-digestives supérieures 5Q 1
  14. 14. CDU_Chap01.fm Page 6 Jeudi, 30. avril 2009 3:54 15 CONNAISSANCES – ADDICTION ET CONDUITES DOPANTES : ÉPIDÉMIOLOGIE, PRÉVENTION, DÉPISTAGE… avoir un impact thérapeutique suffisant pour prévenir le risque de complications liées à la consommation d’alcool. Les femmes représentent 10 % des consultants pour difficultés avec l’alcool en médecine générale. Les femmes ont une consommation d’alcool plus souvent en solitaire à domicile. La prise associée de psychotropes est fréquente et une comorbidité dépressive est présente deux fois sur trois. Chez les femmes enceintes, le risque de malformation et de retard du développement du nouveauné est une donnée établie. L’abstinence, en matière de consommation d’alcool, est préconisée chez la femme enceinte. IV. DÉPISTAGE, REPÉRAGE Le repérage des consommateurs à risque ou excessifs et plus encore alcoolodépendants, pour lesquels le motif de consultation n’est pas obligatoirement une demande de soins alcoologiques, concerne l’ensemble des soignants, même si les médecins généralistes sont en première ligne : il est estimé que 75 % de la population adulte française rencontre une fois/an au moins le médecin généraliste. En France, 20 à 30 % des adultes consultants ont un problème avec l’alcool. Le repérage concerne aussi particulièrement les médecins du travail qui assurent la surveillance sanitaire de 14 millions de salariés. Pour autant, de nombreux spécialistes et tout particulièrement les médecins hépato-gastro-entérologues sont confrontés à des complications somatiques en lien avec une consommation excessive d’alcool. Cette prévention secondaire ne doit pas être considérée comme du seul champ de la responsabilité des addictologues : les nombreuses complications somatiques sont observées chez les malades ayant une consommation d’alcool excessive mais peu ou pas de dépendance. Le repérage des consommateurs à risque ou excessif d’alcool se fait essentiellement par l’entretien clinique ou par l’utilisation d’un questionnaire. Ceci suppose que les médecins aient moins de réticence à aborder le problème d’alcool de façon systématique, au même titre qu’ils doivent le faire pour les problèmes de tabac et de nutrition. L’entretien doit se faire sur un mode ni paternaliste ni culpabilisateur. Une consommation d’alcool n’est ni « avouée » ni « niée », elle est tout simplement déclarée. L’évaluation de la consommation déclarée d’alcool se fait sur une semaine. Les questions peuvent être intégrées dans le recueil des informations générales avec la consommation de tabac, l’évaluation du poids et de son évolution. Des questionnaires peuvent également être utilisés : questionnaire AUDIT avec classement en consommation excessive ou dépendance au-dessus d’un score de 8 pour les hommes et de 7 pour les femmes, questionnaire AUDIT-C (tableau 1.III), questionnaire DETA plus adapté au repérage des malades dépendants (tableau 1.IV). Tableau 1.III. Test AUDIT –C. 1) Combien de fois vous arrive-t-il de consommer de l’alcool (par mois , par semaine) ? Jamais, une fois/m, 2 à 3 fois/m, 2 à 3 fois/sem , 4 fois ou +/sem 2) Combien de verres standard buvez-vous au cours d’une journée ordinaire où vous buvez de l’alcool ? 1 ou 2 ; 3 ou 4 ; 5 ou 6 ; 7 à 9 ; 10 ou plus 3) Combien de fois vous arrive-t-il de boire 6 verres standard ou davantage au cours d’une même occasion ? Jamais, moins d’une fois/m, une fois/m, une fois/sem, chaque jour ou presque Cotation : 0 à 4 Risque de consommation excessive d’alcool > 4 chez l’homme, > 3 chez la femme 6Q Q
  15. 15. CDU_Chap01.fm Page 7 Jeudi, 30. avril 2009 3:54 15 ITEM 45 EXAMENS BIOLOGIQUES Tableau 1.IV. Le questionnaire DETA. 1. Avez-vous DÉJA ressenti le besoin de DIMINUER votre consommation de boissons alcoolisées ? 2. Votre ENTOURAGE vous a t-il déjà fait des remarques au sujet de votre consommation ? 3. Avez-vous déjà eu l ’impression que vous buviez TROP ? 4. Avez-vous déjà eu besoin d ’alcool dès l ’AUBE pour vous sentir en forme ? Une alcoolisation dommageable est probable si le sujet répond affirmativement à deux questions ou plus. Ces tests ont leurs limites en particulier chez l’adolescent où il existe fréquemment plusieurs addictions. Les examens biologiques sont moins performants tout particulièrement du fait que l’objectif n’est pas simplement de repérer les malades alcoolo-dépendants mais l’ensemble de la population ayant une consommation à risque. Dans le cadre de la consommation d’alcool à risque ou excessive, il s’agit souvent de consommation inférieure à 6-8 verres/jour. Chez les personnes alcoolo-dépendantes, le déni n’est pas rare et l’entretien peut ignorer le problème d’alcool ; l’attitude, le comportement et la disponibilité du soignant favorisent ou non la reconnaissance de la consommation ; les signes physiques et les examens paracliniques peuvent conduire à suspecter l’alcoolo-dépendance. V. EXAMENS BIOLOGIQUES VI. SIGNES CLINIQUES L’ivresse simple est la manifestation comportementale de l’action de l’alcool sur le fonctionnement cérébral. Elle évolue classiquement en 3 phases : phase d’excitation psychomotrice, phase d’incoordination, phase comateuse (pour une alcoolémie supérieure à 3 g/L). L’ivresse pathologique est plus fréquente en présence de troubles de la personnalité, surtout sociopathiques ou d’un trouble cérébral organique associé. Elle réalise un tableau prolongé, volontiers récidivant, avec symptômes excitomoteurs, hallucinatoires, délirants, tableau marqué par une dangerosité potentielle pour le patient ou son entourage. Q © MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. Le volume globulaire moyen est un marqueur tardif d’alcoolisation chronique ; il ne se normalise qu’après plusieurs mois d’abstinence. La gamma GT est une enzyme hépatique dont la spécificité est médiocre ; elle est utile en complément d’information mais son élévation ne doit pas conduire à retenir, sans esprit critique, le diagnostic de consommation excessive d’alcool reconnue ou non : la cause principale d’augmentation des GGT en France est la stéatose ou stéatohépatite non alcoolique. L’autre cause est la cholestase quelle qu’en soit la cause. Dans ce dernier cas, il existe une élévation du taux de phosphatases alcalines. La demi-vie des GGT est de l’ordre de 2 à 3 semaines. La transferrine désialylée est un examen plus spécifique et plus sensible ; elle peut être élevée pour des consommations à risque sans alcoolo-dépendance ; c’est un bon marqueur de rechute ; elle est plus onéreuse. Elle peut être dosée en cas de déni et dans le suivi des malades après sevrage. 7Q 1
  16. 16. CDU_Chap01.fm Page 8 Jeudi, 30. avril 2009 3:54 15 CONNAISSANCES – ADDICTION ET CONDUITES DOPANTES : ÉPIDÉMIOLOGIE, PRÉVENTION, DÉPISTAGE… L’abus d’alcool ou usage nocif correspond à une consommation répétée, ayant une nocivité sociale (relations conjugales, difficultés avec la justice…), professionnelle, physique ou psychique et à la persistance de cette consommation malgré la nocivité. Le plus souvent, les critères stricts de dépendance ne sont pas trouvés. Le syndrome de dépendance alcoolique (tableau 1.I). Il s’agit d’un état neurobiologique et psychologique dû à la consommation répétée d’alcool, se traduisant par la nécessité d’augmenter la dose d’alcool pour obtenir le même effet (tolérance) et de poursuivre la consommation d’alcool pour prévenir l’apparition d’un syndrome de sevrage. A. Signes physiques de dépendance Les symptômes de sevrage peuvent apparaître lors d’un sevrage total ou partiel après une consommation importante et prolongée. Ils comportent des symptômes : – neuro-musculaires : • tremblement des mains et de la langue, • myalgies, • crampes, • paresthésies ; – digestifs : • nausées, • vomissements ; – neurovégétatifs : • sueurs parfois majeures pouvant conduire à une grande déshydratation, • tachycardie, • hypotension orthostatique, • hypertension artérielle qui peut être à l’origine d’accidents cardiovasculaire ; – neurologiques : • crises convulsives, • grand mal ; – psychiques : • anxiété, • humeur dépressive, • irritabilité, • hyperémotivité, • insomnies, • cauchemars, • hallucinations, • confusion mentale. La fréquence de survenue des symptômes de sevrage est très variée. Les symptômes de sevrage apparaissent dans les 12 à 24 h suivant l’arrêt ou la réduction de la consommation d’alcool. Ils peuvent survenir de façon retardée (jusqu’à un mois). L’arrêt de la consommation d’alcool peut être volontaire ou involontaire (maladie, incarcération, problème financier). Les formes sévères de sevrage (delirium tremens, épilepsie de sevrage) s’observent chez environ 5 % des sujets dépendants. Les sujets les plus à risque sont des malades ayant une consommation ancienne et massive, une alcoolo-dépendance sévère, des accidents de sevrages antérieurs, des antécédents de delirium ou de convulsions, une dépendance à d’autres substances psycho-actives. 8Q Q
  17. 17. CDU_Chap01.fm Page 9 Jeudi, 30. avril 2009 3:54 15 ITEM 45 SIGNES CLINIQUES La recherche de ces facteurs de risque doit être systématique afin de prévenir l’apparition des symptômes de sevrage. Les troubles sont le plus souvent calmés par l’ingestion d’alcool mais les signes réapparaissent le matin suivant ou après une autre période de sevrage. B. Signes psychiques de dépendance La dépendance psychique se traduit dans les premiers temps par une envie irrépressible de boire. L’étape suivante de la dépendance psychique est celle de la perte de contrôle des quantités d’alcool consommées. Le sujet éprouve la nécessité d’augmenter les doses quotidiennes pour obtenir les mêmes effets, du fait d’une tolérance apparaissant progressivement. Cette « compulsion » à boire persiste en dépit des conséquences négatives de l’alcoolisation pathologique. Le malade devient progressivement de plus en plus dépendant, et parallèlement son comportement est de plus en plus centré autour de la prise d’alcool. C. Accidents du sevrage 1. Convulsions Les convulsions surviennent en général 1 ou 2 jours après la diminution de la consommation d’alcool, même en l’absence d’autres symptômes de sevrage. Il s’agit en général d’une convulsion généralisée de type grand mal qui peut se répéter dans les heures qui suivent mais en général sans état de mal. Les autres causes de crises convulsives doivent être systématiquement cherchées (en particulier un traumatisme crânien avec ou sans hématome sous ou extra-dural) avant de conclure à une crise convulsive en rapport avec le sevrage. Certains facteurs prédisposants ou aggravants, tels que les infections, le stress, une intervention chirurgicale, peuvent favoriser l’apparition d’un DT chez un sujet alcoolo-dépendant. Il survient brutalement ou est souvent précédé de petits signes de sevrage (cauchemars, tremblements, anxiété) ou encore d’une crise comitiale, 12 à 48 heures après le sevrage. La recherche des facteurs de risque, des facteurs prédisposants doit être systématique chez tout malade hospitalisé ou qui doit interrompre sa consommation d’alcool pour une raison ou pour une autre. En présence de ces facteurs, le malade doit être examiné pluriquotidiennement afin de chercher les premiers signes de sevrage et de mettre en œuvre le traitement du syndrome de sevrage au plus tôt. La survenue d’un DT à sa phase d’état en milieu hospitalier doit être considérée comme un échec thérapeutique et de la surveillance. À sa phase d’état, le DT réalise un grand état d’agitation psychomotrice, confusoonirique très difficile à traiter : – troubles de la conscience avec confusion mentale, désorientation temporospatiale ; – tremblements intenses généralisés prédominant aux extrémités et à la langue ; – hypertonie oppositionnelle ; Q © MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. 2. Delirium tremens (DT) 9Q 1
  18. 18. CDU_Chap01.fm Page 10 Jeudi, 30. avril 2009 3:54 15 CONNAISSANCES – ADDICTION ET CONDUITES DOPANTES : ÉPIDÉMIOLOGIE, PRÉVENTION, DÉPISTAGE… – délire hallucinatoire à prédominance visuelle et parfois cénesthésique de type onirique ; – troubles végétatifs et signes généraux : sueurs profuses, tachycardie, hypertension artérielle, diarrhée, nausées, vomissements, hyperthermie, signes de déshydratation ; la gravité du delirium est en lien avec les signes généraux ; – modifications biologiques : (en plus des signes en rapport avec la consommation d’alcool), signes de déshydratation intracellulaire (hypernatrémie) et extracellulaire (augmentation de l’hématocrite et de la protidémie, insuffisance rénale fonctionnelle). L’évolution en l’absence de traitement peut être défavorable et parfois même entraîner le décès. Un transfert en unité de soins intensifs est souvent nécessaire. Le traitement repose sur les sédatifs intraveineux (benzodiazépines) toutes les heures jusqu’à l’endormissement du malade, puis toutes les quatre heures. En cas de résistance à ce traitement, une corticothérapie IV ou des neuroleptiques peuvent se discuter. Des perfusions hydro-électrolytiques abondantes doivent être mises en place en cas de DT déclaré avec hypersudation. Il faut aussi prévenir l’apparition d’une encéphalopathie de Gayet-Wernicke ou un syndrome de Korsakoff par l’adjonction d’une vitaminothérapie B1 dès le début des perfusions. VII. COMPLICATIONS SOMATIQUES Les complications somatiques de la consommation chronique d’alcool sont nombreuses et ne sont pas traitées explicitement dans ce chapitre, mais il est important de les rappeler très brièvement : – hépatiques : • stéatose, • hépatite alcoolique aiguë, • cirrhose ; – pancréatiques : • pancréatite aiguë, • pancréatite chronique ; – digestives : • diarrhée ; • cancer de l’œsophage – cardiovasculaire : • troubles du rythme, • cardiomyopathie, • hémorragie cérébrale ; – traumatiques • hématomes ou cérébraux, • hémorragie cérébro-méningée, – neurologiques : • neuropathie périphérique, • neuropathie optique, • syndrome cérébelleux, • encéphalopathie, • syndrome de Korsakoff ; – troubles cognitifs ; 10 Q Q
  19. 19. CDU_Chap01.fm Page 11 Jeudi, 30. avril 2009 3:54 15 ITEM 45 PRISE EN CHARGE – troubles métaboliques : • lipidiques (cholestérol, triglycérides), • glucidiques (hypoglycémie, diabète) ; – musculaires (rhabdomyolyse) ; – osseuses : • nécrose de la tête fémorale, – cancers… Ces complications sont responsables d’une morbidité et d’une mortalité importante même en l’absence d’alcoolo-dépendance avérée : la moitié des décès prématurés dus à l’alcool concerne des personnes ayant une consommation excessive d’alcool mais sans dépendance avérée. VIII. PRISE EN CHARGE La prise en charge est différente selon que la personne présente une consommation d’alcool à risque ou un usage nocif, ou bien une alcoolo-dépendance. Une intervention brève peut être envisagée : son principe est celui d’un soin minimal dispensé individuellement, en un temps court dans l’optique de favoriser la motivation de la personne malade. Il ne s’agit pas de proposer l’intervention brève à des malades alcoolo-dépendants. Sa durée est en général de 5 à 2O minutes en une ou plusieurs sessions. Après évaluation de la consommation d’alcool, les informations sont données au malade sur les risques encourus et les avantages de revenir à une consommation modérée, voire une abstinence si la complication somatique le nécessite (ex : maladie hépatique au stade de cirrhose). Une bonne pratique de l’intervention brève nécessite de s’appuyer sur les principes de l’entretien motivationnel : les informations délivrées sont à adapter au stade motivationnel du malade. Elles ne sont pas identiques chez une personne déjà motivée pour changer de comportement (comment y parvenir ?) ou chez une personne n’ayant pas encore fait ce chemin (pourquoi changer ?). Il faut aider la personne à prendre conscience de l’intérêt pour elle de maitriser son comportement. L’efficacité de l’intervention brève a été solidement étayée par de nombreuses études. Environ 30 % (10-50 %) des consommateurs à risque modifient leur consommation au décours. Les résultats sont meilleurs dans le cas d’une consommation excessive avec une atteinte somatique (ex : consommation d’alcool associée à une hépatite chronique C). L’efficacité de cette technique est étayée non seulement dans les mois suivants l’intervention brève mais également dans les deux à quatre années suivantes. B. Traitement de l’alcoolisation aiguë L’ivresse simple ne nécessite en général que le repos au calme et un apport d’eau. La prescription de médicaments psychotropes doit rester exceptionnelle. Les troubles du comportement peuvent nécessiter la prescription de sédatifs. Q © MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. A. En cas de consommation à risque ou d’usage nocif 11 Q 1
  20. 20. CDU_Chap01.fm Page 12 Jeudi, 30. avril 2009 3:54 15 CONNAISSANCES – ADDICTION ET CONDUITES DOPANTES : ÉPIDÉMIOLOGIE, PRÉVENTION, DÉPISTAGE… Les ivresses pathologiques rendent nécessaires l’hospitalisation et la surveillance en milieu psychiatrique, du fait de la dangerosité du malade. Le recours aux neuroleptiques est à envisager. C. Sevrage L’efficacité du sevrage est en bonne partie motivée par la qualité du temps préparatoire et la motivation de la personne malade. Les buts du sevrage sont d’assurer le contrôle et la prévention des symptômes de sevrage, mais aussi de débuter une nouvelle vie sans alcool, en trouvant des dépendances plus positives. Le sevrage peut être réalisé en ambulatoire (ce qui nécessite une motivation suffisante, une bonne compliance aux soins, une absence d’antécédents de delirium tremens ou de convulsions) ou en milieu hospitalier. Le sevrage associe une hydratation correcte, en général possible par voie orale, la prescription de vitamines B1-B6 et un traitement par benzodiazépines pour prévenir le risque de convulsions. Le sevrage n’est que la première partie de la prise en charge à long terme qui nécessite un accompagnement médico-psychosocial par une équipe multidisciplinaire coordonnée par un addictologue. Dans ce contexte thérapeutique, environ un tiers des malades demeure abstinent, un tiers rechute et un tiers est en rémission partielle. Points clés • Les seuils de l’OMS représentent des données collectives à adapter selon les personnes (situations ou maladies particulières). • En France, il y a environ 2,5 millions de consommateurs à risque non alcoolo-dépendants et 1,5 million de consommateurs alcoolo-dépendants : environ 2 consommateurs d’alcool sur 3 n’ont pas d’alcoolodépendance avérée. • La moitié des décès prématurés dus à l’alcool concerne des personnes ayant une consommation excessive d’alcool mais non dépendantes. • Le repérage précoce des consommateurs d’alcool à risque se fait essentiellement par l’entretien (et les questionnaires), plus que par les examens biologiques. • Les principales complications du sevrage alcoolique sont le delirium tremens et les convulsions. • Le sevrage ambulatoire est possible en l’absence d’antécédents de delirium ou de convulsions. • La prise en soin post-sevrage s’effectue par une équipe multidisciplinaire avec un accompagnement médico-psychosocial. • L’intervention brève s’adresse aux consommateurs à risque non alcoolo-dépendants. Son efficacité est effective dans environ 30 % des cas. 12 Q Q
  21. 21. CDU_Chap02.fm Page 1 Jeudi, 30. avril 2009 3:57 15 T Item 61 – Troubles I nutritionnels chez le sujet âgé I. CAUSES DE LA DÉNUTRITION DU SUJET ÂGÉ II. DIAGNOSTIC CLINIQUE DE LA DÉNUTRITION CHEZ LE SUJET ÂGÉ 2 III. ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE Objectifs pédagogiques Q Diagnostiquer un trouble nutritionnel chez le sujet âgé. Q Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi de l’évolution. Le sujet âgé est particulièrement à risque de dénutrition. Elle se développe en cas de balance énergétique et/ou azotée négative de façon importante, ou prolongée ou répétée. La dénutrition aggrave le pronostic fonctionnel et vital de toute maladie inflammatoire, infectieuse ou tumorale. Elle doit donc être reconnue précocement et traitée rapidement. Environ 5-10 % des sujets âgés vivant à domicile et jusqu’à 50 % de ceux institutionnalisés (c’est-à-dire hospitalisés, en maison de repos ou de retraite) présentent des signes objectifs de dénutrition protéino-énergétique. Cette dénutrition touche aussi les vitamines et les oligoéléments, les plus souvent déficitaires étant le calcium, le magnésium et l’acide folique, et accessoirement le fer, le zinc, le sélénium, les vitamines B1, B2, B6, C et E. La fréquence de la dénutrition est la conséquence de modifications physiologiques liées à l’âge, au contexte psycho-social (précarité) et aux affections intercurrentes (tableau 2.I). A. Modifications physiologiques liées à l’âge Elles touchent toutes les étapes depuis la dégradation physique des aliments jusqu’au métabolisme des nutriments (acides aminés, acides gras, glucose, calcium). Q © MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. I. CAUSES DE LA DÉNUTRITION DU SUJET ÂGÉ 1Q
  22. 22. CDU_Chap02.fm Page 2 Jeudi, 30. avril 2009 3:57 15 CONNAISSANCES – TROUBLES NUTRITIONNELS CHEZ LE SUJET ÂGÉ 1. Tube digestif Le seuil du goût augmente avec l’âge. Chez un sujet âgé, il faut qu’un aliment soit plus assaisonné pour que soit perçue une saveur. De plus, de nombreux médicaments modifient le goût (souvent en modifiant l’humidité de la bouche). L’altération de la denture ou un mauvais état gingival sont fréquents chez les gens âgés, ce d’autant plus que les soins dentaires coûtent cher. Seule une mastication indolore permet une alimentation correcte. L’hyposécrétion gastrique acide favorise le développement d’une pullulation microbienne consommatrice de folates. Les troubles fonctionnels intestinaux (constipation, douleurs coliques) sont fréquents, sources d’inconfort digestif et de diminution de la prise alimentaire. 2. Modifications des métabolismes La masse hydrique diminue avec l’âge (perte de 20 % à 60 ans). Les mécanismes régulateurs de l’eau sont perturbés : le seuil de perception de la soif est plus élevé et le pouvoir de concentration des urines diminue. Il en résulte une moins bonne compensation de la déshydratation qui ne peut être prévenue que par un rapport hydrique régulier et systématique. La masse de réserves protéiques (muscles) diminue avec l’âge (40 % de perte à 65 ans). La glycorégulation est altérée avec un retard de sécrétion du pic insulinique à la suite d’une ingestion de glucose et diminution de stockage du glucose dans le muscle. Avec l’âge, l’os perd du calcium dans les deux sexes, mais cette perte est aggravée en période post-ménopausique chez la femme. De plus, l’absorption régulée du calcium diminue chez les sujets âgés. L’absorption calcique n’est donc plus dépendante que de la seule concentration du calcium dans la lumière intestinale. En conséquence, un apport calcique élevé est indispensable pour satisfaire les besoins. B. Affections intercurrentes favorisant la dénutrition Le sujet âgé ayant moins de réserves notamment protéiques et ayant des difficultés d’adaptation face à une situation nouvelle, est à risque de dénutrition dans les circonstances suivantes (tableau 2.I). C. Erreurs diététiques et thérapeutiques Les régimes diététiques au long cours sont toujours dangereux car anorexigènes. Leur effet est d’autant plus grave que les sujets âgés sont très respectueux des prescriptions médicales. Quand un régime n’est pas prescrit, le sujet peut lui-même se l’imposer à tort (par exemple : régime sans résidus pour une diverticulose). Enfin, l’hospitalisation en soi est une cause de dénutrition : indépendamment de la maladie justifiant l’admission, l’hôpital propose trop rarement une alimentation appétissante. La dépression est fréquente en gériatrie et presque constante à l’entrée en institution. Les causes des dépressions sont très nombreuses : sensation d’inutilité, difficulté à accepter la diminution des capacités (physiques ou intellectuelles), isolement, veuvage… La prise alimentaire ne peut se normaliser que si la dépression est traitée. Enfin de nombreux médicaments ont un effet anorexigène. 2Q Q
  23. 23. CDU_Chap02.fm Page 3 Jeudi, 30. avril 2009 3:57 15 ITEM 61 DIAGNOSTIC CLINIQUE DE LA DÉNUTRITION CHEZ LE SUJET ÂGÉ Tableau 2.I. Principales situations à risque de dénutrition chez la personne âgée. Sans lien avec l’âge Cancer Insuffisances cardiaque, respiratoire, rénale Maldigestion (estomac opéré, pancréatite), malabsorption Alcoolisme chronique Affections infectieuses ou inflammatoires chroniques Psycho-sociales Isolement, deuil, entrée en institution Difficultés financières Situation de dépendance Pour l’alimentation Pour la mobilité Troubles bucco-dentaires Mauvais état dentaire, défaut d’appareillage Candidose, syndrome sec, dysgueusie Troubles de la déglutition Affection ORL Affection neurologique (accident vasculaire cérébral, maladie de Parkinson) Troubles neuropsychiatriques Maladie d’Alzheimer, démence, syndrome confusionnel, maladie de Parkinson Syndrome dépressif Affection aiguë Infection, chirurgie, syndrome occlusif Fracture (impotence fonctionnelle), escarres Médicaments Polymédication Troubles digestifs, dysgueusie médicamenteuse Corticothérapie prolongée A. Signes d’alerte La dénutrition doit être cherchée systématiquement dans les circonstances exposées tableau 2.I. Mais aussi une asthénie, un déficit du tonus de posture, l’impossibilité de se lever seul du fauteuil, l’absence d’appétit, la perte de certains goûts peuvent être les premières manifestations de cette dénutrition. La baisse des apports caloriques alimentaires peut être repérée par l’interrogatoire et surtout une grille d’évaluation semi-quantitative remplie par le personnel aidesoignant. Q © MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. II. DIAGNOSTIC CLINIQUE DE LA DÉNUTRITION CHEZ LE SUJET ÂGÉ 3Q 2
  24. 24. CDU_Chap02.fm Page 4 Jeudi, 30. avril 2009 3:57 15 CONNAISSANCES – TROUBLES NUTRITIONNELS CHEZ LE SUJET ÂGÉ B. Mesures du poids et de la taille La mesure du poids est indispensable : elle devrait être régulièrement effectuée au domicile et dans les institutions, pour constituer une valeur de référence. La perte de poids est un signe précoce de dénutrition. En milieu hospitalier, la pesée des malades âgés doit être systématiquement et fréquemment répétée. À cet effet, tous les services devraient être équipés de chaises-balance et d’un système de levage couplé à une pesée pour les malades grabataires. Attention à ne pas méconnaître une ascite ou des œdèmes majorant artificiellement le poids corporel. La mesure de la taille est plus discutable en pratique gériatrique. Avec l’âge, les tassements vertébraux, l’amincissement des disques intervertébraux et l’accentuation de la cyphose dorsale peuvent être responsables d’une diminution considérable de la taille par rapport à celle atteinte à l’âge adulte. La distance talon-genou (dTG) est bien corrélée à la taille maximale atteinte et moins susceptible de varier au cours de la vie. À partir de la dTG, les formules suivantes permettent de calculer la taille : – taille (homme) = (2,02 × dTG cm) – (0,04 × âge) + 64,2 ; – taille (femme) = (1,83 × dTG cm) – (0,24 × âge) + 84,9. Ces 2 mesures permettent le calcul de l’indice de masse corporelle (IMC) : – IMC = poids (kg)/taille (m)2. C. Marqueurs biologiques Ils évaluent la composante protéique viscérale de la dénutrition et permettent de surveiller l’évolution au cours de la renutrition. Albumine, transferrine et préalbumine doivent être interprétées en tenant compte d’un éventuel syndrome inflammatoire mesuré par la C-réactive protéine, de l’état d’hydratation et d’une éventuelle insuffisance hépatocellulaire. D. Diagnostic de dénutrition Il repose sur les données précédentes (tableau 2.II). Tableau 2.II. Critères diagnostiques de dénutrition (recommandations HAS 2007). Dénutrition Perte de poids > 5 % en 1 mois ou > 10 % en 6 mois Dénutrition sévère > 10 % en 1 mois ou > 15 % en 6 mois Indice de masse corporelle < 21* < 18* Albuminémie < 35 g/L < 30 g/L * : Noter que les valeurs normales de l’IMC sont plus hautes que chez l’adulte non âgé (on parle de dénutrition et de dénutrition sévère avec des valeurs respectives de 18,5 et 16). Attention aussi à l’interprétation de l’albuminémie (cf. supra). 4Q Q
  25. 25. CDU_Chap02.fm Page 5 Jeudi, 30. avril 2009 3:57 15 ITEM 61 ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE III. ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE Le traitement a pour objectif de prévenir les conséquences de la dénutrition. Il repose sur l’augmentation des apports calorico-azotés et la correction des carences électives. A. Conséquences de la dénutrition 1. Dénutrition protéino-énergétique La dénutrition doit être traitée car elle aggrave le pronostic vital : la mortalité est 2 à 4 fois plus fréquente chez les sujets âgés malnutris. Elle aggrave la morbidité infectieuse en raison d’un déficit immunitaire touchant l’immunité humorale et tissulaire. Le déficit musculaire (sarcopénie) est à l’origine de nombreuses chutes chez les sujets âgés. Chez les sujets maigres en particulier, la chute entraîne fréquemment une fracture du col du fémur, d’autant plus facilement que la dénutrition aggrave la déminéralisation osseuse. Elle favorise aussi les troubles psychiques : simple apathie ou véritable dépression, voire même syndrome confusionnel ou démentiel (qui s’amende quand la renutrition devient efficace). La dénutrition aggrave aussi très sensiblement les risques de morbi-mortalité opératoire. 2. Carences en micronutriments B. Modalités de la prise en charge nutritionnelle On distingue 3 modalités. 1. Optimisation de l’alimentation Pour augmenter la prise calorique et azotée, on essaie d’augmenter le nombre des repas (petit-déjeuner, goûter), d’éviter les périodes de jeûne prolongé audelà de 12 heures, de privilégier les produits riches en énergie et en protéines, d’enrichir les aliments avec différents produits de base (poudre de lait, fromage Q © MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. Les carences en vitamines du groupe B (surtout folates) peuvent être source d’asthénie, de troubles psychiques et neurologiques, d’anémies, de déficit immunitaire (B6). Il a été décrit de véritables encéphalopathies carentielles dues à des carences en vitamines B (B1, B2, B12). La carence en vitamine C aggrave l’asthénie. La carence en calcium associée ou non à une carence en vitamine D et une activité physique diminuée aggravent l’ostéopénie et se compliquent de fractures ou de tassements vertébraux. Elle nécessite donc une supplémentation systématique, de préférence alimentaire, voire médicamenteuse. La carence en zinc entraîne une altération du goût et favorise donc l’anorexie. Cette carence, souvent associée à une dénutrition, favorise le déficit immunitaire et retarde la cicatrisation des plaies. 5Q 2
  26. 26. CDU_Chap02.fm Page 6 Jeudi, 30. avril 2009 3:57 15 CONNAISSANCES – TROUBLES NUTRITIONNELS CHEZ LE SUJET ÂGÉ râpé, crèmes etc.), de favoriser les aliments goûteux, de lutter contre l’isolement, d’organiser l’aide aux repas et favoriser un environnement agréable. 2. Compléments nutritionnels oraux Ce sont des mélanges nutritifs complets administrables par voie orale, hyperénergétiques ou hyper-protidiques, à consommer pendant ou à distance (au moins 2 heures) des repas. 3. Alimentation artificielle (nutrition entérale et parentérale) Les modalités en sont exposées dans le chapitre 7. On privilégie la nutrition entérale, qu’il est souvent possible de poursuivre à domicile, avec l’aide d’un prestataire de service spécialisé, après contact direct entre le service hospitalier et le médecin traitant. C. Suivi de l’évolution 1. Vérifier que l’objectif calorico-azoté est atteint Dans une dénutrition habituelle du sujet âgé, l’objectif est un apport d’environ 35 kcal et 1,2 g de protéines par kilo et par jour. Le compte alimentaire additionne les apports spontanés et artificiels. En cas de supplémentation par des compléments nutritifs oraux, il faut se méfier que leur prise ne se fasse pas aux dépens de l’alimentation normale spontanée, et reconnaître rapidement une lassitude progressive conduisant à l’abandon de ces produits. En nutrition entérale, vérifier que la quantité prescrite sur 24 h a été effectivement délivrée. 2. Amélioration nutritionnelle L’évolution nutritionnelle est évaluée sur la clinique (reprise de la marche, poids sans œdèmes), la prise alimentaire spontanée, l’augmentation des protéines circulantes. La pesée doit être effectuée 1 fois par semaine, la prise alimentaire comptée 1 à 2 fois par mois. La surveillance biologique peut être plus espacée. En particulier, l’albuminémie se normalise lentement, et un dosage mensuel est suffisant. Avant une intervention chirurgicale, une réalimentation bien conduite d’une dizaine de jours est suffisante pour entraîner une chute du taux de morbimortalité même si les marqueurs cliniques et biologiques de l’état nutritionnel ne sont pas encore redevenus normaux. 3. Arrêt de l’assistance nutritionnelle La durée de l’assistance nutritionnelle (compléments nutritifs ou nutrition entérale) est souvent plus prolongée que chez le sujet non âgé, en moyenne de l’ordre de 2-3 mois. Elle peut être arrêtée si le malade a repris une alimentation couvrant ses besoins caloriques (en pratique supérieure à 30 kcal/kg) et si le processus inflammatoire ou infectieux est contrôlé. Au décours, le sujet âgé reste à risque de dénutrition et la surveillance du poids et de la prise alimentaire doit être maintenue. 6Q Q
  27. 27. CDU_Chap02.fm Page 7 Jeudi, 30. avril 2009 3:57 15 ITEM 61 ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE Points clés © MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. • Le sujet âgé a une masse hydrique et des réserves protéiques plus faibles que l’adulte jeune. Le seuil de perception de la soif augmente avec l’âge. • 5-10 % des sujets âgés vivant à domicile et la moitié des sujets âgés institutionnalisés sont dénutris. • Les carences en calcium, magnésium et folates sont les plus fréquentes. • Les causes de dénutrition sont multiples : dépendance, isolement social, mauvaise dentition, troubles de la déglutition, dépression, syndromes démentiels, régimes restrictifs, polymédicamentation. • Le diagnostic de dénutrition repose sur la mesure du poids rapporté au poids antérieur et à la taille. Chez le sujet grabataire ou très âgé, la mesure de la distance talon-genou permet de calculer la taille théorique. • La prise en charge nutritionnelle s’appuie dans l’ordre sur les conseils diététiques, l’enrichissement de l’alimentation, les compléments nutritifs oraux, la nutrition entérale. • L’efficacité de ces mesures doit être régulièrement évaluée (prise alimentaire, poids, albuminémie). 7Q 2 Q
  28. 28. CDU_Chap03.fm Page 1 Jeudi, 30. avril 2009 3:59 15 R Item 73 – Risques sanitaires liés à l’eau et à l’alimentation. Toxi-infections alimentaires I I. PRINCIPAUX RISQUES LIÉS À LA CONSOMMATION D’EAU OU D’ALIMENTS II. CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES ET PRINCIPES DE PRÉVENTION D’UNE TOXI-INFECTION ALIMENTAIRE 3 III. TOXI-INFECTION ALIMENTAIRE FAMILIALE OU COLLECTIVE (TIAC) Objectifs pédagogiques Q Préciser les principaux risques liés à la consommation d’eau ou d’aliments. Q Diagnostiquer une toxi-infection alimentaire et connaître les principes de prévention. Q Argumenter une conduite pratique devant une toxi-infection alimentaire familiale ou collective. I. PRINCIPAUX RISQUES LIÉS À LA CONSOMMATION D’EAU OU D’ALIMENTS – par l’eau (sauf bouteilles d’eau commercialisées encapsulées), y compris parfois accidentellement par les circuits d’eau potable contrôlée ; – par les aliments ; – au cours des baignades (en piscine, en eau douce ou en mer, surtout s’il y a immersion de la tête) ; – et de façon interhumaine via les mains souillées par les fèces. La transmission interhumaine peut être réduite par des mesures d’hygiène simples (lavage soigneux des mains avant de faire la cuisine, de passer à table et après être allé aux toilettes). Les aliments peuvent aussi être vecteurs de toxines, produites par des bactéries, responsables de tableaux digestifs, généralement brefs et bénins. Les autres risques liés à la consommation d’eau ou d’aliments sont beaucoup plus rares : – diarrhée brève de mécanisme osmotique liée à l’ingestion rapide de grandes quantités de polyols, contenus dans les aliments dits « sans sucre », peu digérés et peu absorbés dans l’intestin grêle ; Q © MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. Les infections intestinales (bactéries, virus, parasites) se transmettent : 1Q
  29. 29. CDU_Chap03.fm Page 2 Jeudi, 30. avril 2009 3:59 15 CONNAISSANCES – RISQUES SANITAIRES LIÉS À L’EAU ET À L’ALIMENTATION… – allergie liée à des allergènes alimentaires : diarrhée et/ou signes extradigestifs (urticaire, voire œdème de la face, bronchospasme, collapsus) survenant rapidement après ingestion des allergènes ; – diarrhées et manifestations cutanées (érythème, bouffées vaso-motrices) histaminiques liées à l’ingestion en grande quantité d’aliments riches en histamine (thon avarié) ; – tableau neurologique (notamment diplopie) et digestif (vomissements, diarrhée) après ingestion de toxine botulique (conserves artisanales) ; – intoxication chimique par les molécules toxiques contenues dans certains champignons, à l’origine de tableaux cliniques variés (muscarinique, phalloïdien, etc.) ; – tableau digestif et neurologique (ciguatera) après ingestion de poissons tropicaux, crus ou cuits (les toxines résistent à la cuisson et la congélation), contaminés par des algues des coraux ; – intoxication aiguë par les métaux lourds après ingestion d’une boisson acide et/ou gazeuse ayant séjourné dans un récipient métallique de mauvaise qualité : vomissements et/ou diarrhée survenant en moins d’une heure, résolutifs en quelques heures. II. CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES ET PRINCIPES DE PRÉVENTION D’UNE TOXI-INFECTION ALIMENTAIRE A. Intoxications Certains aliments sont responsables d’intoxications. Il s’agit le plus souvent de tableaux digestifs de quelques heures (tableau 3.I), après incubation courte (1 à 16 heures), dus au transit intestinal de toxines produites par certaines bactéries (telles que Bacillus cereus (riz), Staphyloccus aureus (pâtisseries ou viandes manipulées) ou Clostridium perfringens (plats cuisinés)). Les coquillages peuvent contenir des toxines du plancton, thermorésistantes, responsables de malaises digestifs et/ou neurologiques brefs. Tableau 3.I. Principaux risques d’intoxication ou d’infection intestinale en fonction des aliments récemment ingérés. Aliments ingérés Intoxications et infections intestinales possibles Les dernières 24 heures : – pâtisserie et viande manipulées – riz, soja ayant séjourné en air ambiant – plats cuisinés – coquillages crus ou cuits Intoxication par : – Staphylococcus aureus – Bacillus cereus – Clostridium perfringens – toxines produites par les dinoflagellés Les dernières 12 à 48 heures : – coquillages crus – aliments à base d’œuf cru – poulet rosé ou acheté en rôtisserie – produits laitiers non pasteurisés Infection par : – virus ronds et vibrios – Salmonella – Salmonella – Salmonella Les dernières 24 à 72 heures : – poulet rosé ou acheté en rôtisserie – produits laitiers non pasteurisés – viande de bœuf crue (surtout hachée) – viande de porc (charcuterie) Infection par : – Campylobacter sp. – Campylobacter sp. – Escherichia coli entéro-hémorragique – Yersinia enterocolitica 2Q Q
  30. 30. CDU_Chap03.fm Page 3 Jeudi, 30. avril 2009 3:59 15 ITEM 73 TOXI-INFECTION ALIMENTAIRE FAMILIALE OU COLLECTIVE (TIAC) B. Infections intestinales Les aliments les plus à risque de transmettre une infection intestinale (tableau 3.I) sont : – – – – – les coquillages crus (virus, vibrios, salmonelles) ; certains poissons crus (anisakiase rare en France) ; les aliments à base d’œufs crus (Salmonella enteritidis) ; les produits laitiers au lait cru (salmonelles) ; la viande de bœuf insuffisamment cuite (rouge ou rosée à cœur, salmonelles, E. coli entéro-hémorragiques et Taenia saginata) ; – les volailles insuffisamment cuites (chair rosée à cœur, Campylobacter, salmonelles) ; – la viande de porc insuffisamment cuite (Yersinia, salmonelles). Des aliments sains ou stérilisés par la cuisson peuvent être contaminés secondairement avant consommation au contact d’aliments crus contaminés (contamination croisée) ou des mains sales de l’homme (ceci expliquant la contamination des aliments par des pathogènes strictement humains tels que Salmonella typhi ou Shigella). III. TOXI-INFECTION ALIMENTAIRE FAMILIALE OU COLLECTIVE (TIAC) A. Définition Les diarrhées par toxi-infection familiale ou collective (restaurants, cantines, hôpitaux, maisons de retraite) se définissent par l’apparition d’au moins 2 cas groupés similaires d’épisodes digestifs dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire. Toute TIAC doit faire l’objet d’une déclaration à l’autorité sanitaire départementale (Direction départementale des Affaires Sanitaires et Sociales (DDASS) ou à la Direction Départementale des Services Vétérinaires (DDSV). Cette déclaration est obligatoire d’une part pour tout docteur en médecine qui en a constaté l’existence, d’autre part pour le principal occupant, chef de famille ou d’établissement, des locaux où se trouvent les malades. La déclaration obligatoire permet de réaliser si nécessaire une enquête épidémiologique et vétérinaire destinée à identifier les aliments responsables et les facteurs favorisants afin de prendre des mesures spécifiques pour prévenir les récidives. Après investigation, les déclarations et les rapports d’investigations sont transmis à la direction générale de l’alimentation pour les TIAC déclarées aux DDSV et à l’Institut de veille sanitaire (InVS) pour les TIAC déclarées aux DDASS. Une mise en commun et une synthèse de ces données est réalisée et publiée annuellement. Cette synthèse permet de surveiller les tendances évolutives des TIAC (en termes d’incidence, d’agents et d’aliments en cause). Q © MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. B. Conduite pratique 3Q 3
  31. 31. CDU_Chap03.fm Page 4 Jeudi, 30. avril 2009 3:59 15 CONNAISSANCES – RISQUES SANITAIRES LIÉS À L’EAU ET À L’ALIMENTATION… C. Principales causes en France Les principales causes de TIAC déclarées en France sont les salmonelles (70 % des TIAC), Clostridium perfringens pour les plats en sauce et Staphyloccus aureus pour les préparations ayant nécessité des manipulations et des produits laitiers. D. Principes de prévention En restauration collective, les principales mesures préventives sont le respect des bonnes pratiques de transport, stockage et préparation des aliments, et le respect strict des chaînes du chaud et du froid. En milieu familial, il est recommandé et conserver les produits sensibles (viandes, œufs, poissons, etc.) dans le réfrigérateur et de les y placer rapidement après achat, de bien cuire les œufs destinés aux personnes vulnérables (enfants, personnes âgées, femmes enceintes), de préparer les aliments à base d’œufs non cuits (mayonnaise, pâtisserie) le plus près possible de la consommation et de consommer les viandes hachées et les volailles cuites à cœur (absence de teinte rosée). Les règles d’hygiène (lavage des mains à la sortie des toilettes, avant de préparer les repas) et les bonnes pratiques permettant d’éviter les contaminations croisées au moment de la préparation des aliments (par exemple, ne pas utiliser le même couteau pour couper de la viande et les crudités, nettoyage des plans de travail) ou lors du stockage doivent être rappelées. Points clés • Les principaux risques sanitaires liés à l’eau et à l’alimentation sont : – les intoxications dont les manifestations cliniques sont dues à des toxines présentes dans les aliments, le plus souvent préalablement produites par des bactéries ou contenues dans des micro-organismes végétaux ; – les infections intestinales bactériennes, virales et parasitaires. • Il ne faut pas ingérer d’eau dont la qualité sanitaire n’est pas contrôlée. • L’hygiène de lavage des mains limite la transmission interhumaine secondaire des agents infectieux contenus dans l’eau et les aliments. • Une Toxi-infection alimentaire collective (TIAC) se définit par l’apparition d’au moins 2 cas groupés similaires d’épisodes digestifs dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire. • Toute TIAC doit être déclarée aux autorités sanitaires, qui décideront ou non de déclencher une enquête sanitaire. • La prévention des toxi-infections alimentaires familiales et collectives repose sur le respect des règles de conservation et de préparation des aliments, en plus de l’hygiène des mains. 4Q Q
  32. 32. CDU_Chap04.fm Page 1 Jeudi, 30. avril 2009 4:02 16 H 4 Item 83 – Hépatites I virales. Anomalies biologiques hépatiques chez un sujet asymptomatique I. II. III. IV. V. GÉNÉRALITÉS VIRUS DE L’HÉPATITE A VIRUS DE L’HÉPATITE B VIRUS DE L’HÉPATITE C VIRUS DE L’HÉPATITE D VI. VIRUS DE L’HÉPATITE E VII. CONDUITE À TENIR DEVANT UNE ÉLÉVATION DES TRANSAMINASES VIII. CHOLESTASE 20 Objectifs pédagogiques Q Diagnostiquer une hépatite virale. Q Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. Q Interpréter des anomalies biologiques hépatiques chez un sujet asymptomatique. I. GÉNÉRALITÉS Le terme hépatite désigne tout processus inflammatoire du foie. Les causes les plus fréquentes des hépatites aiguës sont les infections virales et les médicaments (tableau 4.I). Virus – Hépatite A – Hépatite B – Hépatite C – Hépatite D – Hépatite E – Herpes simplex – Cytomégalovirus – Epstein-Barr – Adénovirus – Coxsackie Médicaments Ischémie Toxiques Maladie de Wilson Alcool Autres En Amérique du Nord et en Europe, l’hépatite A, l’hépatite B et l’hépatite C sont les causes les plus courantes d’hépatite virale. D’autres virus sont plus rarement impliqués : virus Epstein-Barr, cytomégalovirus, adénovirus, virus Q © MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. Tableau 4.I. Causes des hépatites aiguës. 1Q
  33. 33. CDU_Chap04.fm Page 2 Jeudi, 30. avril 2009 4:02 16 CONNAISSANCES – HÉPATITES VIRALES. ANOMALIES BIOLOGIQUES HÉPATIQUES… Herpes simplex ou le virus Coxsackie. Dans ces derniers cas, le tableau clinique n’est pas dominé par l’hépatite mais par d’autres caractéristiques de l’infection virale. Les caractéristiques des principales hépatites virales sont présentées dans le tableau 4.II. Il existe encore d’autres causes exceptionnelles d’hépatite non virale non médicamenteuse. Tableau 4.II. Les hépatites virales Virus ADN Transmission ou ARN Incubation (jours) Diagnostic sérologique VHA ARN Fécale-orale 20 à 35 IgM-VHA Non VHB ADN Sexuelle Parentérale 60 à 110 Ag HBs Adultes < 5 % Enfants, âge préscolaire 25 % Nouveau-nés > 90 % VHC ARN Parentérale Usagers drogues IV 35 à 75 Anti-VHC > 75 % VHD ARN Sexuelle Parentérale 60 à 110 Anti-VHD Habituelle dans la surinfection ; rare dans la co-infection VHE ARN Fécale-orale 10 à 50 Anti-VHE Non Chronicité Le diagnostic d’hépatite aiguë est facilement évoqué devant l’apparition d’un ictère. Cependant l’hépatite aiguë est dans plus de 80 % des cas asymptomatique en dehors d’une asthénie et est souvent associée à une élévation importante des transaminases (> 10N). Une hépatite aiguë doit être cherchée devant un certains nombre de symptômes : syndrome grippal, asthénie, troubles digestifs, arthalgies, etc. Le terme hépatite chronique désigne une inflammation évolutive du foie qui dure depuis plus de six mois et qui est décelable par une augmentation chronique des transaminases. A. Diagnostic Le diagnostic repose sur : – la notion de contage ; – le dosage des transaminases (habituellement très élevé (> 10 fois la normale)) ; – des recherches sérologiques simples : IgM anti-VHA, antigène HBs, anticorps anti-VHC. B. Conduite à tenir en cas d’hépatite aiguë 1. Mesures générales à la phase aiguë Il n’y a pas de traitement spécifique, en dehors de l’interféron (pégylé) pour l’hépatite C. Il faut éviter tout médicament hépato-toxique. 2Q Q
  34. 34. CDU_Chap04.fm Page 3 Jeudi, 30. avril 2009 4:02 16 ITEM 83 VIRUS DE L’HÉPATITE A (VHA) Des mesures d’hygiène doivent être conseillées pour éviter la contamination de l’entourage en cas d’hépatite A ou E. Une enquête doit être effectuée pour déterminer la source de contamination. Il faut effectuer une enquête familiale. Sans attendre, il faut débuter une immunoprophylaxie pour le sujet contaminé dans le cas de l’hépatite B. 2. Recherche de signes de gravité La mesure du taux de prothrombine doit être systématique et répétée à la phase aiguë (deux fois par semaine) ; s’il est inférieur à 50 %, il s’agit d’une hépatite sévère et le patient doit être adressé à un centre d’hépato-gastroentérologie. En cas d’encéphalopathie (troubles du sommeil, somnolence, astérixis), il s’agit d’une hépatite fulminante, le patient doit être hospitalisé d’urgence dans un service spécialisé à proximité d’un centre de transplantation hépatique. Il est fondamental de contre-indiquer tout médicament hépato-toxique ou neurosédatif (paracétamol, sédatif, antivomitifs, neuroleptiques, etc.) qui peuvent aggraver l’hépatite aiguë et favoriser l’apparition d’une forme fulminante. II. VIRUS DE L’HÉPATITE A (VHA) A. Caractéristiques virologiques Le VHA est excrété dans les selles et transmis par voie féco-orale, habituellement par l’eau contaminée. Le VHA n’est pas directement cytopathogène : les lésions histologiques semblent être dues à la réponse immunitaire cellulaire vis-à-vis des hépatocytes infectés. Pendant la maladie, la présence du VHA, de son ARN ou de ses antigènes peut être mise en évidence dans le sang ou les selles. La virémie est faible et brève, des particules virales sont éliminées dans les selles pendant une dizaine de jour. Il n’existe pas d’infection chronique par le VHA. Les formes fulminantes sont exceptionnelles. Un vaccin inactivé protège contre le VHA. B. Épidémiologie L’infection par le VHA est une cause fréquente d’hépatite aiguë. La transmission se fait par voie féco-orale, habituellement par l’eau contaminée. Il existe un large réservoir dans les pays en développement. L’hépatite A survient habituellement au cours de l’enfance ou chez l’adulte jeune. Des épidémies surviennent parfois dans des collectivités. Q © MASSON. La photocopie non autorisée est un délit. Le virus de l’hépatite A (VHA) est un virus à ARN de 27 nm, sans enveloppe, appartenant au genre des Hépatovirus. Son génome est un ARN simple brin de polarité positive de 7 500 nucléotides, qui possède un cadre de lecture ouvert codant pour une protéine de 2 227 acides aminés, qui est clivée en plusieurs protéines structurales (capside) et non structurales. 3Q 4

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