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Síndrome meníngeo en niños
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Síndrome meníngeo en niños

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  • 1. Mariana C. Alvarado NavarreteInternado Electivo UPC Pediátrica Noviembre 2010
  • 2.  Fecha ingreso: 06/11/2010, 02:30 horas Paciente con antecedentes de cefalea desde los 3 años en control con neurólogo, TAC cerebral normal. Cuadro actual caracterizado por cefalea de predominio frontal que inicia el día 03/11, asociada a fotosensibilidad, fiebre hasta 39°C y vómitos. Consulta en H. Loncoche donde se maneja cuadro febril, y por persistencia de sintomatología se deriva a SUI-HHHA, donde se calma cefalea y se toman exámenes de laboratorio. En box SUI vuelve a presentar cefalea y vómitos, por lo que se decide realizar punción lumbar y hospitalizar en UTIP.
  • 3.  WBC 13290 con  ELP normales 82% neu  PCR 75,56 Hcto 38,8 Plt 243000 Glicemia 140 Fx renal normal Fx hepática normal GSV normales
  • 4. Punción lumbar ingreso: Citoquímico:  Aspecto xantocrómico leve opalescente, sin sedimento  Proteínas 36 mg%  Glucosa 68 mg% Citológico:  Leucocitos 165/mm3  Hematíes 8/mm3  Fórmula:  Mononucleares 60%  Polinucleares 40%  Células descamativas (-)  Bacterias (-)
  • 5. Ex. Físico ingreso: FC 98x’ - FR 22x’ - PA 108/68 mmHg - T°ax 37°C - SatO2 99% (FiO2 ambiental) - Peso 53 kg Aspecto obeso Conciente, cooperador Lengua saburral, amígdalas enrojecidas Hemodinámicamente estable Examen cardiopulmonar normal Abdomen con gran panículo adiposo, sin visceromegalia Discreta rigidez cervical, sin otros signos meníngeos
  • 6. Diagnóstico de ingreso: Meningitis aguda  Bacteriana?  Viral?  Enterovirus?  Herpética?
  • 7.  Evoluciona en buenas condiciones generales, con disminución progresiva del compromiso del estado general, sin cefalea, sólo episodios aislados de vómitos en relación a ingesta de leche. Único peak febril durante el día 06/11, hasta 38,3°C Se inicia tratamiento con Ceftriaxona 1,5 g c/12h y Aciclovir 500 mg/m2 c/8h EV Se solicita PCR en LCR para Herpesvirus 1-2-6 Cultivo en LCR  NEGATIVO
  • 8. Diagnóstico de ingreso: Meningitis aguda  Bacteriana?  Viral?  Enterovirus?  Herpética?
  • 9.  Se caracteriza porque el paciente presenta cefalea, fiebre, náuseas, vómitos (que pueden ser explosivos), dolor en la espalda, la región lumbar o el cuello. En general, el paciente está decaído y puede estar comprometido de conciencia. En el examen físico los signos más específicos son la rigidez de nuca y los signos de Brudzinsky y de Kernig. El diagnóstico se confirma con el estudio del líquido cefalorraquídeo que está alterado. Manual de Semiología - Universidad Católica de Chile
  • 10.  Causas más frecuentes:  Hemorragia subaracnoídea  Traumatismo encefalocraneano (hemorragia secundaria)  Infecciones del SNC  Meningitis  Meningoencefalitis  Encefalitis
  • 11. • Inflamación de las meninges que rodean el encéfalo y la médula espinal•  Signos de irritación meníngea•  SIN signos de compromiso encefálico o médula espinal (mielitis)• Inflamación del encéfalo• diversos signos de focalización neurológica• Inflamación tanto del encéfalo como de las meninges que lo recubren
  • 12. Meningitis bacteriana Suele ser más grave que la viral. Secuelas graves: daño cerebral, hipoacusia, amputación de extremidades o discapacidades del aprendizaje. CDC, junio 2009
  • 13. Meningitis aséptica  viral Por lo general es menos grave y se cura sin un tratamiento específico. La mayoría de los casos de meningitis viral son causados por enterovirus. Encefalitis herpética:  Incidencia de 1/250.000-1/500.000 individuos por año  Compromete a todos los grupos etarios con una distribución bimodal: el 30% de los casos afecta a pacientes entre 6 meses y 20 años y el 50% a mayores de 50 años. CDC, junio 2009 Whitley RJ. Herpes simplex virus. In: Scheld WM, Whitley RJ, Durack DT. (Eds). Infections of the central nervous system. Lippincott-Raven. Philadelphia.1997: 73-89. Whitley RJ, Soong S-J, Linnemann C JR, et al. NIAID collaborative antiviral study group. Herpes simplex encephalitis. Clinical assessment. JAMA. 1982; 247: 317-20.
  • 14.  Los gérmenes colonizan y penetran la mucosa naso- oro-faríngea y se multiplican en el torrente sanguíneo, evaden los mecanismos de defensa del huésped y se diseminan por la barrera hematoencefálica. La infección no ocurre hasta que la colonización del huésped haya tomado lugar (generalmente tracto respiratorio alto) Los mecanismos por los cuales los virus circulantes penetran la BHE aún no están definidos. Aseptic Meningitis: eMedicine, april 2009
  • 15.  Viruses associated with aseptic meningitis  Epstein-Barr virus (EBV)  EV 71, EV 70, EV 75  Human herpesvirus type 6 (HHV6), human  Polioviruses types 1, 2, and 3 herpesvirus type 7 (HHV7)  Coxsackievirus type A (23  Varicella zoster virus (VZV) serotypes), coxsackievirus type B (6  Adenoviruses (types 3 and 7) serotypes)  Human immunodeficiency virus (HIV)  Echoviruses  Lymphocytic choriomeningitis (associated  Human parechoviruses (HPeV) (6 with contact with guinea serotypes; HPeV types 1 and 2, previously pigs, hamsters, and pet mice) classified as echovirus types 22 and 23  Rhinovirus within the genus Enterovirus  Measles  Arbovirus (eastern, western, and  Rubella Venezuelan equine encephalitis viruses;  Influenza A and B Powassan virus; California group viruses [primarily LaCrosse virus]; St. Louis  Parainfluenza encephalitis virus; West Nile virus; Colorado  Parvovirus B19 tick fever)  Rotavirus  Mumps  Coronavirus  HSV types 1 and 2  Variola virus  Cytomegalovirus (CMV) Aseptic Meningitis: eMedicine, april 2009
  • 16.  Vaccines related to aseptic meningitis  Nonpyogenic bacteria associated with  Mumps aseptic meningitis  Measles, mumps, rubella (MMR)  Mycobacterium tuberculosis  Polio  Leptospira  Rabies  Treponema pallidum  Yellow fever  Borrelia (relapsing fever, Lyme disease) Bacterial infection associated with aseptic meningitis (partially treated  Nocardia bacterial meningitis or brain abscess)  Bartonella Atypical organisms associated with  Atypical mycobacteria aseptic meningitis  Brucella  Chlamydia  Rickettsia  Mycoplasma Aseptic Meningitis: eMedicine, april 2009
  • 17.  Parasites associated with aseptic meningitis  Diseases associated with aseptic meningitis  Roundworms  Leukemia  Tapeworms  Behçet disease  Flukes  Systemic lupus erythematosus (SLE)  Amoebae  Sarcoidosis  Toxoplasma  CNS tumor Fungi associated with aseptic meningitis  Kawasaki disease  Candida  Recurrent benign endothelioleukocytic  Histoplasma aseptic meningitis (Mollaret Meningitis)  Cryptococcus  Neonatal-onset multisystem inflammatory disorder (one of the Other organisms associated with aseptic cryopyrin-associated periodic syndromes meningitis [CAPS])  Blastomyces dermatitidis  Other associations with aseptic meningitis  Coccidioides immitis  Immunoglobulin replacement therapy  Alternaria species  Heavy metal poisoning  Aspergillus species  Intrathecal agents  Cephalosporium species  Foreign bodies (eg, shunt or reservoir)  Cladosporium trichoides  Drugs  Drechslera hawaiiensis  Paracoccidioides brasiliensis  Petriellidium boydii  Sporotrichum schenckii  Ustilago species  Zygomycetes species Aseptic Meningitis: eMedicine, april 2009
  • 18. Meningitis por Enterovirus Meningoencefalitis herpéticaComienzo Generalmente agudo Agudo o insidiosoEdad Todas las edades 30% de los casos afecta a pacientes entre 6 meses y 20 años y el 50% a mayores de 50presentación añosVía de Principalmente fecal oral, en menor medida por vía respiratoria •En niños vía oral (gingivoestomatitis)contagio •Reactivación viral en pacientes con antecedentes de infecciones herpéticas previasClínica •Síntomas aparecen aprox 3-6 días post-exposición •Decaimiento, irritabilidad y síntomas inespecíficos por aprox 1 semana; luego inicio •Fiebre inespecífica, con pródromo viral y síntomas gastrointestinales abrupto de fiebre, cefalea + fotosensibilidad, signos meníngeos y signos •En general, el cuadro es autolimitado neurológicos focales: •Cefalea está casi siempre presente en niños mayores y adultos, junto •Compromiso de conciencia, afasia, hemiparesia, hemianopsia; cefalea, alteración de con fotofobia. la personalidad, convulsiones, disfunción autonómica, alucinaciones olfatorias o •Las alteraciones neurológicas focales son infrecuentes, su presencia gustativas, etc. debe hacer plantear una encefalitis o una mielitis •Puede haber asociación a romboencefalitis, mielitis y polirradiculitis •Sd. Pie-mano-boca •Exantema inespecíficoLCR Hallazgos inespecíficos: •Pleocitosis hasta 500/mm3 con predominio mononuclear, número aumentado de •Pleocitosis 100-1000/mm3, los polimorfonucleares pueden predominar hematíes tempranamente, dando paso a un perfil linfocítario dentro de 8 a 48 •Proteínas aumentadas horas. •Glucosa >40 mg% •Infrecuentemente, puede presentar una leve hipoglucorraquia y un leve aumento del nivel de proteínasEEG De no haber focalización neurológica, debería ser normal Frecuentemente es anormal aunque inespecífico S=84%, E=32% •Lentitud focal o generalizada •Actividad epileptiforme, por ejemplo, un patrón periódico lateralizado de descargas epileptiformes (PLEDS) (S=50-66%) •Descargas epileptiformes focales no periódicas •Crisis eléctricas focalesTAC De no haber focalización neurológica, debería ser normal •Anormal en un 60% de los casos •Alteraciones generalmente se detectan después de días a semanas de iniciados los síntomas •Áreas bilaterales hipodensas pero asimétricas en las regiones orbitales de los lóbulos frontales, la ínsula de los lóbulos temporales yen los gyrus cingulados. •No es infrecuente encontrar áreas hiperdensas dentro de las áreas hipodensas, lo que corresponde a zonas de hemorragiasRNM De no haber focalización neurológica, debería ser normal •Anormal en un 90% de los casos, incluso en estadios precoces de la enfermedad •La ubicación de las lesiones es la misma descrita para la TAC de encéfalo.Tratamiento Sintomático •Aciclovir 30mg/kg/día EV (o 1500 mg/m2/día) c/8h por 14-21 ds Manejar como si fuera herpética mientras se descarta esta etiologíaPronóstico Mejoría completa en 7-10 días, en la mayoría de los casos •Sin tratamiento: mortalidad >70%, sobrevivientes con secuelas neurológicas •Tratamiento con aciclovir ejerce gran impacto en sobrevida (mortalidad 19%)
  • 19. Meningitis por EnterovirusComienzo Generalmente agudoEdad Todas las edadespresentaciónVía de Principalmente fecal oral, en menor medida por vía respiratoriacontagioClínica •Síntomas aparecen aprox 3-6 días post-exposición •Fiebre inespecífica, con pródromo viral y síntomas gastrointestinales •En general, el cuadro es autolimitado •Cefalea está casi siempre presente en niños mayores y adultos, junto con fotofobia. •Las alteraciones neurológicas focales son infrecuentes, su presencia debe hacer plantear una encefalitis o una mielitis •Sd. Pie-mano-boca •Exantema inespecíficoLCR Hallazgos inespecíficos: •Pleocitosis 100-1000/mm3, los polimorfonucleares pueden predominar tempranamente, dando paso a un perfil linfocítario dentro de 8 a 48 horas. •Infrecuentemente, puede presentar una leve hipoglucorraquia y un leve aumento del nivel de proteínasEEG De no haber focalización neurológica, debería ser normalTAC De no haber focalización neurológica, debería ser normalRNM De no haber focalización neurológica, debería ser normalTratamiento Sintomático Manejar como si fuera herpética mientras se descarta esta etiologíaPronóstico Mejoría completa en 7-10 días, en la mayoría de los casos
  • 20. Meningoencefalitis herpéticaComienzo Agudo o insidiosoEdad presentación 30% de los casos afecta a pacientes entre 6 meses y 20 años y el 50% a mayores de 50 añosVía de contagio •En niños vía oral (gingivoestomatitis) •Reactivación viral en pacientes con antecedentes de infecciones herpéticas previasClínica •Decaimiento, irritabilidad y síntomas inespecíficos por aprox 1 semana; luego inicio abrupto de fiebre, cefalea + fotosensibilidad, signos meníngeos y signos neurológicos focales: •Compromiso de conciencia, afasia, hemiparesia, hemianopsia; cefalea, alteración de la personalidad, convulsiones, disfunción autonómica, alucinaciones olfatorias o gustativas, etc. •Puede haber asociación a romboencefalitis, mielitis y polirradiculitisLCR •Pleocitosis hasta 500/mm3 con predominio mononuclear, número aumentado de hematíes •Proteínas aumentadas •Glucosa >40 mg%EEG Frecuentemente es anormal aunque inespecífico S=84%, E=32% •Lentitud focal o generalizada •Actividad epileptiforme, por ejemplo, un patrón periódico lateralizado de descargas epileptiformes (PLEDS) (S=50-66%) •Descargas epileptiformes focales no periódicas •Crisis eléctricas focalesTAC •Anormal en un 60% de los casos •Alteraciones generalmente se detectan después de días a semanas de iniciados los síntomas •Áreas bilaterales hipodensas pero asimétricas en las regiones orbitales de los lóbulos frontales, la ínsula de los lóbulos temporales yen los gyrus cingulados. •No es infrecuente encontrar áreas hiperdensas dentro de las áreas hipodensas, lo que corresponde a zonas de hemorragiasRNM •Anormal en un 90% de los casos, incluso en estadios precoces de la enfermedad •La ubicación de las lesiones es la misma descrita para la TAC de encéfalo.Tratamiento •Aciclovir 30mg/kg/día EV (o 1500 mg/m2/día) c/8h por 14-21 dsPronóstico •Sin tratamiento: mortalidad >70%, sobrevivientes con secuelas neurológicas •Tratamiento con aciclovir ejerce gran impacto en sobrevida (mortalidad 19%)

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