1. Mariana C. Alvarado Navarrete
Internado Electivo UPC Pediátrica
Noviembre 2010

2.  SHOCK: Anormalidad del sistema circulatorio que produce
una inadecuada perfusión de los órganos, y la
oxigenación de los tejidos.
 SHOCK SÉPTICO: Es de tipo distributivo
 Alteración en el continente sanguíneo
 Importante vasodilatación
 Disminución de las resistencias vasculares sistémicaS
  Mala distribución del flujo (que puede ser
cuantitativamente normal).

3.  Bacteremia: presencia de bacterias en el torrente sanguíneo
 SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): respuesta clínica a una injuria
inespecífica (infecciosa o no infecciosa), dada por 2 o más de las siguientes
variables:
 Temperatura mayor a 38°C o menor a 36°C
 Frecuencia cardiaca mayor a 90 lpm (o según lo establecido de acuerdo a la edad del
paciente)
 Frecuencia respiratoria mayor a 20 vpm (o según lo establecido de acuerdo a la edad
del paciente) o PaCO2 <32 mmHg
 Leucocitosis > 12000/mm3 o leucopenia <4000/mm3 o >10% de baciliformes
 Sepsis: es la respuesta sistémica a la infección  SIRS + infección comprobada o
sospechada
 Sepsis severa: asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión
 Shock séptico: hipotensión y alteraciones de la perfusión a pesar de un adecuado
manejo con fluidoterapia.
 Falla orgánica múltiple (FOM): disminución de la funcionalidad de uno o más
órganos, siendo éstos incapaces de mantener la homeostasis.

5.  Infección  respuesta a la infección, con liberación de mediadores factor de
necrosis tumoral, interleuquinas, factor de activación plaquetaria
 Liberación de mediadores de la inflamación aumenta la permeabilidad vascular  paso
de fluidos y proteínas del espacio intravascular al intersticial  hipovolemia
 Síndrome de pérdida capilar, vasodilatación, y disminución de la ingesta de líquidos
 relativa hipovolemia disminución de la precarga
 Mecanismos compensatorios (incremento de la presión sanguínea, autorregulación
local, redistribución del gasto cardiaco), intentan preservar la perfusión de órganos
vitales a expensas de la disminución en otros tejidos
 Descompensación ocurre al disminuir a niveles críticos la perfusión de tejidos
vitales  injuria celular, falla individual de órganos y finalmente disfunción
multiorgánica o falla multiorgánica (FOM)

7.  Bacterias (componentes de pared celular) inducen gran
variedad de sustancias proinflamatorias  citoquinas
 Rol en fases iniciales de la sepsis y el shock
 Daño en macrófagos/monocitos y neutrófilos del huésped
 Gram(+)  citotoxinas superantigénicas que se unen a
CMH y receptores de LyT  producción masiva de
citoquinas

8.  Coagulación intravascular diseminada (CID)
 Trombosis microvascular
 Por daño endotelial por mediadores proinflamatorios 
activación vía extrínseca cascada de coagulación
 Endotoxinas aumentan actividad de inhibidores de la
fibrinolisis
 El desbalance entre inflamación, coagulación y fibrinolisis
resulta en coagulopatía diseminada, trombosis microvascular y
supresión de fibrinolisis, lo cual conduce a disfunción orgánica
múltiple y la muerte.

9.  Alteración principal  VASODILATACIÓN ARTERIAL
 Si no aumenta gasto cardiaco  hipotensión y shock
 Se produce un desequilibrio entre la entrega de O2 y el
consumo de éste
 Alteraciones en la perfusión tisular
 Disfunción celular y orgánica

10.  Poca diferencia entre Baja extracción tisular global
PaO2 arterial y venoso de oxígeno  limita la
 Lactato sérico captación total de oxígeno
aumentado
(metabolismo corporal, determinante en
anaeróbico) shock séptico
Flujo sanguíneo intenta
redistribuirse hacia los órganos
nobles (corazón, cerebro)
Sepsis provoca cambios
regionales en la demanda/aporte
de oxígeno

14. Shock Séptico: Sepsis en presencia de
disfunción cardiovascular:
1. Persistencia de hipotensión
2. Falla uso drogas vasoactivas Luego de la
3. Dos de los siguientes criterios administración
a) Acidosis metabólica BE < a 5 de volumen
b) Aumento del ácido láctico isotónico a ≥ 40
c) Oliguria (< a 0,5 ml/kg/día) ml/kg luego de
d) Llene capilar < 2 segundos una hora de
e) Diferencia mayor de 3º C entre la terapia
temperatura central y periférica

17.  Más de 1400 personas mueren diariamente en el mundo por una sepsis severa.
 En pediatría:
 13° causa de muerte en > 1 año
 9° causa de muerte en niños de 1- 4 años.
 Mortalidad en disminución en últimas cuatro décadas: 97% a < 9%.
 Es una patología con un costo elevado de tratamiento.
 Factores predisponentes: edad, cáncer, transplantes, inmunosupresión,
inmunodeficiencias, desnutrición.
 La Etiología ha ido cambiando con las décadas.
 La mejoría en la sobrevida depende fundamentalmente en el reconocimiento
precoz, y el manejo agresivo:
 Terapia de reanimación con fluidos, agresiva y dirigida.
 Uso inótropos según patrón hemodinámico.
 Manejo de insuficiencia adrenal.
 Tratamiento dirigido a CID

18.  Síntomas constitucionales poco específicos: fiebre, calofríos,
fatiga, letargia, ansiedad o confusión.
 Fiebre: por cambio en el set point hipotalámico
 Calofríos: asociados a fiebre (↑ act muscular  ↑ t° corporal)
 Transpiración: el hipotálamo vuelve a su set point habitual 
evaporación del exceso de calor corporal
 Compromiso de conciencia: ¿encefalopatía secundaria a
alteración del metabolismo aminoacídico?
 Hiperventilación  alcalosis respiratoria (por estimulación
mediante endotoxinas y mediadores proinflamatorios a nivel del
centro respiratorio.
 Antecedente de una infección documentada o sospecha de
ésta.

19.  Inspección general: paciente gravemente enfermo,
aspecto tóxico
 Buscar signos de hipoperfusión: piel moteada y fría,
taquicardia, llene capilar enlentecido, oliguria, pulsos
periféricos débiles, cambios del sensorio (AVDI), signos
tardíos (hipotensión, bradicardia)
 Buscar localización de la infección
 Tomar temperatura rectal

20. 1. Reconocer y tratar precozmente los síntomas y signos
de shock.
2. Sostener medidas para mejorar la oxigenación.
3. Instituir medidas de soporte circulatorio.
4. Identificar el origen de la infección.
5. Mantener frecuentes re chequeos.
6. Trasladar a UCI-P

21. 
 Reconocer y constatar hipoperfusión y deterioro del estado
mental.
 Garantizar vía aérea, ventilación y oxigenación.
 Accesos venosos  si en 90 segundos (o 3 intentos fallidos)
no se logra vía venosa, osteoclisis!

 Perfusión de solución salina o coloides 20 ml/Kg a 60 ml/Kg
en una hora.
 Corregir hipoglicemia e hipocalcemia.

22.  Tratamiento inicial con volumen, similar a otros tipos de
shock
 Si no hay respuesta a un volumen de 60 mL/kg, iniciar
aminas vasoactivas, en 1° lugar Dopamina, y luego
Adrenalina o Noradrenalina si no se observa efecto clínico
 A aquellos pacientes que persisten en shock a pesar de
las medidas anteriores y tienen riesgo de insuficiencia
suprarrenal, se les administra hidrocortisona.
 Si no hay respuesta, se sugiere evaluar función tiroidea.

23.  Mediante uso de catéter Swan-Ganz, el shock séptico se puede
manejar de forma diferente según la modalidad fisiopatológica:
 Con GC disminuido: PA baja y signos de shock frío  responde a
adrenalina
 Con GC aumentado y RVS dismnuida: PA baja y signos de shock caliente
 responde a noradrenalina
 GC normal y RVS aumentada: PA normal con signos de shock frío 
vasodilatadores como NTG, Nitroprusiato o Milrinona (también acción
inotrópica)
 Shock refractario a las medidas anteriores  buscar tamponamiento
cardiaco, hemorragia oculta, lesiones viscerales, neumotórax,
hipotiroidismo. Si está disponible, evaluar utilización de ECMO.
 Tratamiento antibiótico según la sospecha específica (administrar
1° dosis al inicio de maniobras de reanimación)