Mariana C. Alvarado NavarreteInternado DermatologíaMedicina UFRO 2011
• Virus Herpes Simplex (VHS)  virus DNA  que causan infecciones cutáneas agudas  • Se presentan como vesículas agrupadas ...
• Contacto cercano entre persona susceptible (sin anticuerpos  contra el virus) y un individuo que esparce activamente el ...
• USA  80% de la población es seropositivo para VHS-1, sólo 30%  tiene brotes clínicos• 21-25% es seropositivo para VHS-2...
• VHS y embarazo:  • Diseminación en madre asintomática  7%, responsable de la    mayoría de las infecciones neonatales  ...
Primoinfección puedeser clínicamente mássevera que recurrencias    La mayoría de las    primoinfecciones son    subclínicas
• Asociación más común con VHS-1  primoinfección  usualmente en 1° infancia, por lo general asintomáticas    • Lesiones o...
• Etiología: VHS-2 en la mayoría de los casos   • VHS-1 en 30% de los casos, secundario a contacto orogenital   • Recurren...
• Generalmente se manifiesta durante las primeras 2 semanas  de vida• Manifestaciones variadas• Madres por lo general no t...
• Eczema herpético (erupción variceliforme de Kaposi)  • Causada por VHS-1  • En pacientes con dermatitis atópica, quemadu...
• Panadizo herpético  •   Brotes vesiculares en manos y dedos  •   Por VHS-1  •   En niños que succionan sus dedos  •   Tr...
• Herpes gladiatorum  • Por VHS-1  • Pápulas y vesículas en el torso de atletas que practican deportes    de contacto (luc...
• Foliculitis herpética  •   Infección folicular por VHS-1  •   Erupción vesículo-pustular en el área de la barba  •   Por...
• Herpes diseminado  •   En mujeres embarazadas  •   Individuos inmunocomprometidos  •   Síntomas y signos atípicos  •   D...
• Vesículas agrupadas sobre una base                                            lesiones por VHS-  eritematosa            ...
• Cultivo viral  80-90% positivos en lesiones no tratadas    • Tasa de falsos negativos aumenta luego de 48 horas de evol...
• Células infectadas con VHS muestran:  •   Balonamiento  •   Degeneración reticular epidérmida  •   Acantolisis de epider...
Farmacoterapia• Gran parte de los casos son autolimitados• Antivirales:  • Reducen el tiempo de síntomas  • Pueden preveni...
• Evaluación por dermatólogo e infectólogo, especialmente  en casos de infecciones por cepas resistentes de VHS• Evitar ga...
• Condones  10-15% protección contra Herpes genital  • Más efectivos protegiendo a las mujeres• Vacunas  en estudio• Ter...
• Sobreinfección bacteriana (frecuente)• Meningitis aséptica (en mujeres con primoinfección VHS-  2)• Pacientes VIH (+)  ...
• Resolución por lo general sin secuelas• Recurrencias son comunes• Secuelas a largo plazo (SNC) son más comunes en  Herpe...
Manifestaciones dermatológicad de la infección por Virua Herpes Simplex
Manifestaciones dermatológicad de la infección por Virua Herpes Simplex
Manifestaciones dermatológicad de la infección por Virua Herpes Simplex
Manifestaciones dermatológicad de la infección por Virua Herpes Simplex
Manifestaciones dermatológicad de la infección por Virua Herpes Simplex
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Manifestaciones dermatológicad de la infección por Virua Herpes Simplex

2,531

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
2,531
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
33
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Manifestaciones dermatológicad de la infección por Virua Herpes Simplex

  1. 1. Mariana C. Alvarado NavarreteInternado DermatologíaMedicina UFRO 2011
  2. 2. • Virus Herpes Simplex (VHS)  virus DNA que causan infecciones cutáneas agudas • Se presentan como vesículas agrupadas sobre base eritematosa• Rara vez causan enfermedades serias• Pueden afectar durante el embarazo • Riesgo importante para el feto• Tendencia a la recurrencia • Lesiones reaparecen en el mismo lugar• Herpes labial  manifestación más frecuente • Causada por VHS-1• Herpes genital  causado por VHS-2
  3. 3. • Contacto cercano entre persona susceptible (sin anticuerpos contra el virus) y un individuo que esparce activamente el virus, o con fluidos humanos infectados • Contacto puede involucrar mucosas o piel lesionada• VHS invade tanto neuronas como células epidérmicas y dérmicas, y se replica en ellas• Viriones viajan desde sitio inicial de infección hacia el ganglio sensitivo de la raíz dorsal, donde permanece latente • Replicación viral antecede a manifestaciones clínicas • Inducción causada por varios estímulos: trauma, radiación UV, temperaturas extremas, stress, inmunosupresión, cambios hormonales• Diseminación viral ocurre durante primoinfección, recurrencias y periodos asintomáticos
  4. 4. • USA  80% de la población es seropositivo para VHS-1, sólo 30% tiene brotes clínicos• 21-25% es seropositivo para VHS-2 • Una de las ITS más frecuentes en USA • Factores independientes de seropositividad VHS-2: mujer, raza negra, edad mayor, educación baja, varias parejas sexuales durante la vida, diagnóstico previo de ITS, falta de anticuerpo VHS-1• Internacional: seropositividad VHS-1 56-85%, VHS-2 13-40%• Complicaciones severas asociadas a Herpes Simplex  embarazadas e inmunosuprimidos, pueden desarrollar encefalitis e infección diseminada• Complicación más común de VHS-2  sobreinfección bacteriana • En mujeres  retención urinaria, meningitis aséptica• VHS+VIH  lesiones herpéticas en mucosas • Desarrollo de lesiones con morfología atípica, al igual que trasplantados • Pacientes con enfermedad de Darier, dermatitis atópica severa o micosis fungoides pueden desarrollar Eczema Herpético (o erupción variceliforme de Kaposi)
  5. 5. • VHS y embarazo: • Diseminación en madre asintomática  7%, responsable de la mayoría de las infecciones neonatales • Infección en 1° trimestre  <1% riesgo contacio • Más común cuando se adquiere VHS ebn periodo periparto• Raza: • Raza negra  mayor prevalencia de anticuerpos VHS-1 • Razas no blancas  factor de riesgo para seropositividad VHS-2• Género: • Seropositividad es mayor en mujeres• Edad: • Frecuencia de infección por VHS-1 en niños varía según nivel socioeconómico • 70-80% durante la adolescencia o adultez temprana • Tasa de seroconversión para VHS-2 es mayor en adultos jóvenes sexualmente activos
  6. 6. Primoinfección puedeser clínicamente mássevera que recurrencias La mayoría de las primoinfecciones son subclínicas
  7. 7. • Asociación más común con VHS-1  primoinfección usualmente en 1° infancia, por lo general asintomáticas • Lesiones orales por VHS-2 secundarias a contacto orogenital• Pródromo de fiebre, seguido de dolor y adenopatía cervical• En niños, gingivoestomatitis, odinofagia• Vesículas en labios, encías, paladar, lengua• Lesiones se ulceran y sanan en 2-3 semanas• Recurrencias: • Reactivación de VHS-1 en ganglio trigémino  recurrencias en rostro y mucosas oral, labial y ocular • Dolor, ardor, prurito y/o parestesia preceden aparición de lesiones vesiculosas • Lesiones recurrentes de eritema multiforme se asocian a recurrencias labiales de VHS-1
  8. 8. • Etiología: VHS-2 en la mayoría de los casos • VHS-1 en 30% de los casos, secundario a contacto orogenital • Recurrencias son exclusivas de VHS-2 • Lesiones aparecen entre 2-14 días postexposición al virus, duración 2-3 semanas• Hombres: Lesiones vesiculares erritematosas y dolorosas en pene, también ano y periné• Mujeres: lesiones vesiculares o ulceradas en cérvix, o vesículas en genitales externos, bilaterales • También vagina, periné, glúteos y a veces en piernas (distribución nervios sacros)• Síntomas asociados: fiebre, astenia, edema, adenopatías inguinales, disuria, descarga vaginal o peneana• Recurrencias: • Virus puede estar latente por meses o años • Reactivación en ganglios lumbosacros  recurrencias bajo la cintura • Más leves que primoinfección, precedidas por dolor, prurito, ardor o parestesias• Más de la mitad de los individuos VHS-2 seropositivos no sufren brotes clínicamente aparentes, pero siguen transmitiendo el virus a sus parejas sexuales
  9. 9. • Generalmente se manifiesta durante las primeras 2 semanas de vida• Manifestaciones variadas• Madres por lo general no tienen historia de síntomas atribuibles a Herpes • Mayor riesgo de transmisión en madres embarazadas previamente seronegativas para VHS-1 y 2 y adquieren la infección en el último trimestre de embarazo• Primoinfección activa, lesiones activas, rotura prolongada de membranas, parto vaginal, ausencia de anticuerpos transplacentarios  incremento riesgo de transmisión madre- hijo• Alta mortalidad (>80%) si no se trata
  10. 10. • Eczema herpético (erupción variceliforme de Kaposi) • Causada por VHS-1 • En pacientes con dermatitis atópica, quemaduras o patología inflamatoria de la piel • Más común en niños
  11. 11. • Panadizo herpético • Brotes vesiculares en manos y dedos • Por VHS-1 • En niños que succionan sus dedos • Trabajadores del área médica y dental (previo al uso masivo de guantes)
  12. 12. • Herpes gladiatorum • Por VHS-1 • Pápulas y vesículas en el torso de atletas que practican deportes de contacto (luchadores)
  13. 13. • Foliculitis herpética • Infección folicular por VHS-1 • Erupción vesículo-pustular en el área de la barba • Por autoinoculación (afeitado) tras una recurrencia • Se han descrito casos por VHS-2
  14. 14. • Herpes diseminado • En mujeres embarazadas • Individuos inmunocomprometidos • Síntomas y signos atípicos • Difícil diagnóstico
  15. 15. • Vesículas agrupadas sobre una base lesiones por VHS- eritematosa 70-90% de• Progresión a lesiones pustulosas o 1 ulceradas• Tendencia a recurrir en o cerca de la distribución de un nervio sensitivo lesiones por VHS-• Síntomas sistémicos: 70-90% de 2 fiebre, astenia, toxemia aguda• Inmunocomprometidos  lesiones de mayor tamaño, necrotizantes• Herpes neonatal  diagnóstico difícil • Puede presentarse con distress respiratorio, ictericia, convulsiones
  16. 16. • Cultivo viral  80-90% positivos en lesiones no tratadas • Tasa de falsos negativos aumenta luego de 48 horas de evolución• Detección por PCR • LCR (en recién nacidos), deposiciones, orina, frotis nasofaríngeo, mucosa anogenital, conjuntivas, incluso en lágrimas y saliva• Test de Tzanck  detección rápida de células gigantes multinucleadas • Hallazgos no específicos para los distintos tipos de Herpesvirus • 50% de los resultados son positivos• IFD  75% positivos• ELISA VHS-1 y VHS-2• Test rápido para VHS-1 (POCKit)  alta sensibilidad• Western Blot  con fines de investigación
  17. 17. • Células infectadas con VHS muestran: • Balonamiento • Degeneración reticular epidérmida • Acantolisis de epidermocitos • Vesículas intraepidérmicas • Cuerpos de inclusión intranucleares • Núcleos azul acero • Queratinocitos gigantes muntinucleados • Vesículas multiloculares
  18. 18. Farmacoterapia• Gran parte de los casos son autolimitados• Antivirales: • Reducen el tiempo de síntomas • Pueden prevenir diseminación y transmisión • Tratamiento EV, VO o tópico • Más efectivo si se comienza al inicio de la sintomatología • Terapia oral  al momento del episodio o como terapia supresiva crónica • Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir • Tratamiento EV  infección complicada, diseminación, herpes neonatal e infecciones en inmunocomprometidos • Cepas resistentes de VHS  Foscarnet o Cidofovir EV
  19. 19. • Evaluación por dermatólogo e infectólogo, especialmente en casos de infecciones por cepas resistentes de VHS• Evitar gatillantes conocidos de recurrencias (radiación ultravioleta, hábito tabáquico)
  20. 20. • Condones  10-15% protección contra Herpes genital • Más efectivos protegiendo a las mujeres• Vacunas  en estudio• Terapia supresiva a largo plazo para Herpes genital• Mujeres seronegativas para VHS-2  abstinencia sexual durante 1° trimestre del embarazo con parejas que pudieran ser seropositivos• Mujeres con lesiones genitales  parto vía cesárea • No previene todos los contagios de Herpes neonatal • Aciclovir 400 mg c/12h VO durante 1° trimestre ha probado ser seguro y efectivo en prevenir herpes neonatal y eliminando la necesidad de parto cesárea
  21. 21. • Sobreinfección bacteriana (frecuente)• Meningitis aséptica (en mujeres con primoinfección VHS- 2)• Pacientes VIH (+)  desarrollo de cepas timidina-kinasa negativas  resistentes a aciclovir• Recién nacidos de madres con infección herpética requieren monitorización estricta de signos de infección• Herpes neonatal  mortalidad >80% si no recibe tratamiento • Morbimirtalidad ~50% incluso con tratamiento
  22. 22. • Resolución por lo general sin secuelas• Recurrencias son comunes• Secuelas a largo plazo (SNC) son más comunes en Herpes neonatal• Cicatrices  a consecuencia de lesiones sobreinfectadas
  1. ¿Le ha llamado la atención una diapositiva en particular?

    Recortar diapositivas es una manera útil de recopilar información importante para consultarla más tarde.

×