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Intoxicaciones en pediatría
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Intoxicaciones en pediatría

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  • 1. Mariana C. Alvarado NavarreteInternado Electivo UPC PediátricaNoviembre 2010
  • 2.  Motivo importante de consulta  causa de morbilidad y mortalidad en niños y adolescentes. En función de la voluntariedad: ◦ Intoxicaciones accidentales: niños pequeños en fase “exploradora”, sustancias mal rotuladas. ◦ Intoxicaciones no accidentales: en adolescentes con fines recreacionales o autolíticos, víctimas de Munchausen por poderes.
  • 3.  En la aproximación a un niño tras el contacto con una posible sustancia tóxica, podemos estar en distintos escenarios clínicos: 1. Situación de compromiso vital 2. Paciente sintomático pero estable 3. Pacientes asintomáticos pero que han ingerido una sustancia cuyo efecto se manifiesta a lo largo del tiempo 4. Contacto con una sustancia que no es tóxica a las dosis referidas
  • 4.  Situación de compromiso vital. ◦ Excepcional en las intoxicaciones accidentales y más frecuente (aunque también muy inhabitual) en las intoxicaciones con fin recreacional.
  • 5.  Paciente sintomático pero estable. ◦ En estos casos puede suceder que:  Los acompañantes nos pueden informar del contacto con el tóxico.  No tenemos información de contacto con tóxicos pero por la semiología podemos sospecharlo: alteración del estado de conciencia, acidosis metabólica o compromiso cardiorrespiratorio sin causa aparente (sobretodo si es agudo o se acompaña de compromiso multiorgánico) ◦ Todos los niños que presentan clínica derivada del contacto con la sustancia potencialmente tóxica requieren un manejo mucho más cauto.
  • 6.  Pacientes asintomáticos que han ingerido una sustancia tóxica pero cuyos efectos se manifiestan a lo largo del tiempo. ◦ “Bombas en el tiempo”: paracetamol, IMAO, hierro, litio, hongos hepatotóxicos, etc. ◦ Deberemos conocer los efectos de dichos tóxicos así como la actitud específica a tomar en cada uno de ellos.
  • 7.  Contacto con una sustancia no tóxica a las dosis referidas. ◦ Motivo de consulta muy habitual en niños de corta edad. ◦ Conducta: constatar la no toxicidad, tranquilizar y educar a las familias. ◦ Debemos tener un listado de sustancias
  • 8.  Los puntos claves en el manejo inicial de un niño o adolescente con una posible intoxicación son dos:1. Administrar las medidas de soporte necesarias. En los casos de compromiso vital las medidas prioritarias se enmarcan en el buen desarrollo de un ABC.2. Identificar aquellos pacientes estables que pueden presentar algún problema derivado del contacto con una sustancia potencialmente tóxica. En estos casos, y en las situaciones con riesgo vital una vez estabilizado el paciente, consideraremos: a) Exámenes de laboratorio. b) Medidas destinadas a disminuir la absorción del tóxico. c) Administración de antídotos. d) Favorecer la eliminación del tóxico.3. Establecer cómo y dónde hacer el control evolutivo de estos pacientes. Ante la duda… llamar al CITUC!
  • 9.  Como en cualquier otro niño, ante un paciente intoxicado debemos realizar una aproximación inicial valorando la situación real del niño. Debemos tratar al paciente, no al tóxico. Vía aérea ◦ Mantener vía aérea permeable: aspiración de secreciones, facilitar su apertura, etc.
  • 10.  Ventilación ◦ Valoración de la ventilación mediante: auscultación, frecuencia respiratoria, SatO2, capnografía. ◦ Manejo de la ventilación:  Si presenta dificultad respiratoria: aplicación de O2 con mascarilla con reservorio conectada a fuente de O2 a 15 L/min.  Si está en falla respiratoria: ventilación con bolsa autoinflable y mascarilla conectada a fuente de O2 a 15 L/min.  Si la vía aérea es inestable: intubación endotraqueal. En algunas intoxicaciones en las que el paciente presente vómitos o alteración del estado de conciencia y sea necesario el lavado gástrico o la administración de carbón activado con el consiguiente riesgo de aspiración, la intubación endotraqueal será electiva.
  • 11.  Circulación ◦ Evaluación de la circulación mediante: auscultación cardiaca, FC, PA, pulsos, T° de la piel y llene capilar. ◦ Pacientes con alteración del estado de conciencia o compromiso cardiorrespiratorio precisarán monitorización continua. ◦ Manejo de la circulación:  Acceso venoso con administración de volumen: suero fisiológico a 20 ml/kg rápido en situación de shock, considerando la utilización de drogas vasoactivas si el shock no responde a volumen.  Si hay arritmias cardiacas, fármacos antiarrítmicos.
  • 12.  Valoración neurológica ◦ Estado de conciencia: situación de alerta, respuesta a estímulos verbales, respuesta a estímulos dolorosos, no respuesta. ◦ Pupilas: tamaño y reactividad. ◦ Actividad motora: actitud y tono del paciente, convulsiones, etc. ◦ Ante un niño con disminución del nivel de conciencia deberemos:  Mantener vía aérea permeable, administrar O2 considerando la intubación endotraqueal y conseguir una vía venosa.  Determinación de glicemia y en caso de hipoglicemia administrar glucosa 0,5-1 g/kg  suero glucosado 10% 5-10 ml/kg.  Sospecha de intoxicación por opioides  naloxona 0,01 mg/kg. Se puede repetir dosis de 2 mg cada 2 minutos hasta un total máximo de 8-10 mg  Convulsiones  midazolam 0,3 mg/kg IM (máx.. 7 mg) ó 0,1 mg/kg IV (máx.. 5 mg).
  • 13.  Exposición del paciente valorando posibles lesiones asociadas  buscar información: ◦ Nombre del producto. ◦ Tiempo transcurrido desde el contacto con el tóxico. ◦ Vía de intoxicación: digestiva, inhalatoria, contacto con piel y/o mucosas. ◦ Cantidad estimada. ◦ Si ha presentado vómitos tras el contacto así como su contenido. ◦ Antecedentes personales de importancia en el niño. ◦ Posibles alergias o intolerancias digestivas. Buscar signos y síntomas así como síndromes clínicos que orienten a identificar el tóxico sin necesidad de exámenes complementarios.
  • 14.  No de rutina. Según el tóxico ingerido o en niños que presenten alteración del nivel de conciencia de causa no clara. La mayoría de las intoxicaciones se pueden y deben manejar en su fase aguda sin necesidad de pruebas específicas. ◦ Excepción  sospechas de intoxicación con fin recreacional, conviene determinar niveles de etanol en sangre y drogas ilegales en orina.
  • 15.  Según cómo haya sido el contacto con el tóxico actuaremos: ◦ Contacto oftálmico: lavado conjuntival abundante durante 20 minutos con agua o suero fisiológico. ◦ Contacto cutáneo (insecticidas, ciertos solventes, agentes anestésicos tópicos): retirar la ropa y lavar con agua y jabón. ◦ Inhalación: retirar al paciente de la fuente y aplicar O2 al 100%. ◦ Ingestión oral: descontaminación del tubo digestivo (carbón activado, vaciado gastrointestinal).
  • 16.  Mejor procedimiento para la descontaminación del tubo digestivo (Nivel de evidencia II). Si la sustancia tóxica ha sido ingerida en un tiempo < 1-2 horas . Dosis: 1 g/kg, diluido en agua o jugo. Efectos secundarios: vómitos, constipación y microaspiraciones. Las principales sustancias no adsorbidas por el carbón activado son: metales pesados (hierro, litio), alcoholes, hidrocarburos y cáusticos. La asociación lavado gástrico + administración de carbón activado podría ser beneficiosa en: ◦ Intoxicaciones agudas con riesgo vital. ◦ Pacientes con disminución del nivel de conciencia previa protección de la vía aérea. ◦ Si existe riesgo de convulsión o si ha habido convulsiones
  • 17.  No se han evidenciado diferencias entre pacientes tratados sólo con carbón activado y aquellos tratados con lavado gástrico más carbón activado. (Nivel de evidencia I) En pacientes con ingestas de grandes cantidades de sustancia tóxica que pueden deteriorar al paciente en la 1ª hora y, fundamentalmente, en la ingesta de tóxicos no absorbibles por el carbón activado. Contraindicaciones: ◦ Ingesta de hidrocarburos (relativa). ◦ Ingesta de cáusticos. ◦ Objetos punzantes. Procedimiento: 1. Proteger vía aérea. 2. Introducir sonda orogástrica de gran calibre (16-28 F.) marcándola desde apéndice xifoides hasta nariz. 3. Confirmar la situación de la sonda auscultando la zona gástrica al introducir aire. 4. Paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza más baja. 5. Aspirar el contenido gástrico. 6. Introducir, si procede, una dosis de carbón activado y esperar 5 minutos. 7. Infundir cantidades de 10 ml/kg (máx. 200-300 ml) de suero fisiológico tibio (38ºC) 8. Masajear el cuadrante superior izquierdo. 9. Aspirar el contenido gástrico e infundir de nuevo. 10. Continuar hasta que el líquido sea claro. Infundir 1-2 litros para mayor seguridad. 11. Administrar nueva dosis de carbón activado, o antídoto si está indicado.
  • 18.  Administración de solución osmótica que produzca diarrea acuosa que impide la absorción por arrastre. Su utilización junto con la administración de carbón activado no incrementa el efecto del carbón activado, incluso puede disminuir la eficacia del carbón ante sustancias bien absorbidas por el mismo. (Nivel de evidencia I) Dosis: sol. electrolítica con sulfato de Na+ y polietilenglicol ◦ 9 meses- 6 años: 1/2 L ◦ 6-12 años: 1L ◦ Adolescentes: 1,5-2 L Indicaciones: ◦ Sustancias no absorbibles por el carbón activado. ◦ Fármacos de liberación retardada. Contraindicaciones: ◦ Obstrucción intestinal, hemorragia digestiva. ◦ Compromiso respiratorio, inestabilidad hemodinámica. ◦ Administración conjunta con jarabe de ipecacuana.
  • 19.  Anulan o disminuyen la toxicidad de la sustancia tóxica al inhibir su acción en el órgano diana bien transformándolo en un metabolito inactivo o favoreciendo su eliminación.
  • 20. Atropina Azul de Metileno 1% Desferroxamina• En ingestas de • En • Quelante del hierro, vía pesticidas metahemoglobinemias. EV y vía oral: anticolinesterasa • Dosis: 1-2 mg/kg (0,1- • Indicación: ferremia (organofosforados, 0,2 ml/kg de la superior a 350 µg/dL  carbamatos) e solución al 1%) EV a vía EV en perfusión intoxicaciones por pasar lento en 5´. continua a 15 mg/h sustancias colinérgicas • En pacientes con (máx 6 g/día) hasta (fisostigmina, déficit de G6PD puede que disminuya la neostigmina, ciertos producir anemia ferremia y el paciente hongos hemolítica se estabilice,• Dosis: 0,01mg/kg (mín. pasándose entonces a 0,1 - máx. 1 mg/dosis 6 mg/h. EV. Repetir cada 10´ hasta aparecer síntomas de atropinización (taquicardia, midriasis y sequedad de boca).
  • 21. Etanol Fisostigmina Flumazenil• En intoxicaciones por • Indicado en • Dosis: 0,01 mg/kg EV metanol y etilenglicol intoxicaciones por en 15”, máximo 0,2  niveles en sangre anticolinérgicos con mg/dosis. Repetir cada de 100 mg/ml. efectos severos que minuto si persiste la• Dosis oral: carga 1 pueden comprometer clínica (hasta 0,05 ml/kg/hora al 95% y la vida (convulsiones, mg/kg, máximo 2 mg). continuar a 0,15 hipertensión, arritmias, • No en pacientes en ml/kg/hora al 95% delirium anticolinérgico tratamiento crónico con• Dosis EV: dosis de con riesgo de benzodiazepinas no choque de 0,6-0,8 g/kg autolesión) que no administrar por riesgo en SG 5% a pasar en ceden con terapia de convulsiones. 30-60´ para continuar convencional. con 1 ml/kg/h. • Dosis: 0,02 mg/kg/dosis EV lento y diluido con SF bajo monitorizacón (máx 0,5 mg). Se puede repetir cada 15’ hasta conseguir su efecto (máx 2 mg)
  • 22. N-Acetilcisteína Naloxona Glucagón• En intoxicación por • En sobredosis de • En coma insulínico y paracetamol. opiáceos. sobredosis• Dosis vía oral: dosis • La dosis es 0,4 mg sintomática de β- de carga 140 mg/kg EV, IM o bloqueantes. En seguido de dosis de subcutánea, que se intoxicaciones mantenimiento de 70 puede repetir hasta severas por mg/kg cada 4 horas una dosis total de 2 antagonistas del (17 dosis). mg. calcio y por• Dosis vía EV: dosis • Se usará la dosis antidepresivos de carga 150 mg/kg mínima con la que tricíclicos indicada a pasar en 30-60 se recupere el nivel una dosis de prueba. minutos seguidos de de conciencia. Dosis • Dosis: 0,025 50 mg/kg a pasar en excesivas de mg/kg/dosis en niños 4 horas y naloxona pueden y 1 mg/dosis en posteriormente dosis precipitar una adultos vía SC, IM o de 100 mg/kg a deprivación por EV. Se puede repetir pasar en 16 horas. opiáceos. al de 20´ si no hay respuesta.
  • 23. Fragmentos Fab: Glucosa: en hipoglicemia intoxicaciones digitálicas (por insulina, (ingesta > 0,3 mg/dl) o hipoglicemiantes orales). niveles plasmáticos de Dosis: suero glucosado al digoxina > 5 ng/ml 10% 5-10 ml/kg Penicilamina: en intoxicación por metalesO2 al 100%: intoxicación por pesados (Cu, Au, Hg, Zn, monóxido de carbono Pb, As, Bi). Dosis: 100 mg/kg/día (máx. 1-2 g) en 4 dosis VO. Vitamina K: en ingesta de anticoagulantes cumarínicos. No útil en hemorragia por heparina. Dosis: 1-5 mg/kg (máx. 25 mg) vía SC, IM o EV. Si IV, ritmo < 1 mg/min.
  • 24.  Todo niño víctima de una intoxicación necesitará un control evolutivo en el hospital o en domicilio, dependiendo de la sustancia tóxica y sus efectos, así como de la vida media de la misma. Especial atención a las comentadas previamente “bombas en el tiempo”.
  • 25.  Cáusticos ◦ Carácter ácido o básico. ◦ Intoxicación no medicamentosa más frecuente en la edad pediátrica. ◦ Toxicidad determinada por el pH extremo, que lesiona los tejidos con los que entra en contacto. ◦ Ingestión por lo general es accidental ◦ Baja mortalidad, pero morbilidad elevada ÁCIDOS ÁLCALIS pH < 3 pH > 11
  • 26.  Álcalis: ◦ Sustancias con pH > 11. ◦ Lesionan el esófago y producen necrosis por licuefacción, penetrando en profundidad. ◦ Hipoclorito sódico, amoniaco, hidróxido sódico y potásico, sales sódicas, fósforo, permanganato sódico y cemento. ◦ En lejías (peligrosa la de uso industrial, muy concentrada, la doméstica no es tóxica), limpiadores de WC, detergentes, limpiahornos o lavavajillas. Ácidos: ◦ Sustancias con pH < 3 ◦ Afectan al estómago. Producen necrosis por coagulación  se forma una escara en la mucosa que impide penetración en profundidad del cáustico. ◦ Ácido clorhídrico, ácido sulfúrico, bisulfito sódico, ácido oxálico, ácido fluorhídrico, ácido fórmico y ácido carbónico. ◦ Se hallan en limpiadores de metales, limpiadores de WC, agua fuerte, desodorantes, antisépticos o desinfectantes.
  • 27.  Historia clínica Examen físico: lesiones blanquecinas en mucosa oral, así como necrosis y sangrado en labios, lengua, mucosa de mejillas y orofaringe. ◦ Ausencia de afectación orofaríngea no excluye las lesiones esofágicas por causticación. Gold standard diagnóstico: EDA precoz (según disponibilidad) Exámenes complementarios: ◦ Hemograma, PBQ, coagulación y gases, junto con pH del producto (grave si pH < 2 o > 12) ◦ Rx abdomen simple: detectar pilas; íleo y neumoperitoneo ◦ Rx tórax: neumomediastino, derrame pleural, mediastinitis
  • 28.  Importante lavado con agua abundante de la piel y ojos  impedir la profundización de las heridas provocadas por el cáustico. No debe inducirse el vómito  impedir la reexposición esofágica al cáustico. Contraindicada la administración de neutralizantes, como bicarbonato de sodio (para los ácidos) o ácidos débiles (para los álcalis), porque la reacción exotérmica que producen aumenta las lesiones. Carbón activado no sirve. No introducir SNG o SNY (riesgo de perforación) Régimen cero previo a EDA Uso de agua o leche para diluir el contenido, así como corticoides (metilprednisolona o dexametasona) y antibióticos (ampicilina o cefazolina): es controvertido su rol Casos graves (pacientes con riesgo/compromiso vital como perforación, sangrado importante, mediastinitis, shock, etc)  ingreso a UCIP, eventual manejo quirúrgico Secuelas: estenosis esofágica, independiente del manejo recibido
  • 29.  Hidrocarburos: 2° causa de intoxicación por productos domésticos. ◦ H-C halogenados:  Anilina, benceno, tetracloruro de carbono o cloruro de metileno.  En disolventes de pinturas, insecticidas y tintas de imprenta.  Toxicidad sistémica, sobre todo hepática, y depresión del SNC.  Anilinas y benceno  metahemoglobinemia, con cianosis resistente a la oxigenoterapia, taquipnea y acidosis metabólica. ◦ Derivados del petróleo:  Kerosene, aguarrás, aceites de motor o limpiamuebles.  Pobre absorción intestinal, pero por su volatilidad tienen importante toxicidad respiratoria  neumonitis aspirativa. ◦ Tratamiento se inicia con el lavado del paciente con agua y jabón, quitando las ropas contaminadas. ◦ Contraindicado inducir vómitos o realizar lavado gástrico por el riesgo de aspiración. ◦ Carbón activado no es de utilidad ◦ Azul de metileno si hay metahemoglobinemia
  • 30.  Productos de limpieza no cáusticos ◦ En general poco tóxicos ◦ Producen ardor bucal, vómitos y dolor abdominal. ◦ Lavavajillas y jabones para lavado manual, detergentes y suavizantes de ropa. ◦ Algunos productos, como detergentes catiónicos o con fosfatos, quitamanchas, antipolillas y pastillas para WC, pueden originar manifestaciones sistémicas como alteraciones respiratorias, debilidad muscular, hipotensión o hipocalcemia, entre otras. ◦ Tratamiento: dilución con leche (excepto si el producto contiene grasas) o agua, aceite de oliva como antiespumante y en la mejoría sintomática. ◦ No están aconsejados el lavado gástrico ni la administración de carbón activado.
  • 31.  Productos de tocador ◦ La mayoría no son tóxicos ◦ Excepciones:  Los que contienen alcohol  intoxicación etílica  Quitaesmaltes de uñas (cetonas)  intolerancia a la glucosa transitoria, depresión respiratoria, pérdida de conciencia  Talco inhalado  neumonía química, broncoespasmo  Productos para el cabello  metahemoglobinemia si contienen anilinas ◦ Tratamiento: en casos graves, lavado gástrico y tratamiento sintomático.
  • 32.  Usado como fuente de calor (alcohol de quemar o de madera). Toxicidad  formaldehído y ácido fórmico, cualquier intoxicación debe ser considerada como muy grave. Manifestaciones clínicas: ◦ Síntomas aparecen a 12-24 horas de la ingesta en forma de cefalea, vómitos y confusión. ◦ Puede aparecer pancreatitis, hemorragia digestiva y depresión SNC. ◦ Visión borrosa, disminución de la agudeza visual y fotofobia. Puede observarse midriasis, hiperemia retiniana y papiledema. ◦ En ocasiones evoluciona hacia ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico. Diagnóstico: presencia del tóxico en el plasma. ◦ Acidosis metabólica grave con anion gap elevado Tratamiento: Etanol EV (dosis de carga 0,6 g/kg de alcohol10% diluido en glucosa al 5%, a pasar en una hora, y mantenimiento de 100 mg/kg/hora) cuando supongamos una ingesta de metanol superior a 0,4 ml/kg. ◦ Bicarbonato de sodio para tratar acidosis y evitar formación de ácido fórmico. ◦ Hemodiálisis si la concentración plasmática de metanol es mayor de 50 mg/dl, hay acidosis refractaria, alteraciones oculares o síntomas neurológicos graves.
  • 33.  Utilización como disolvente y anticongelante. Intoxicación es muy similar a la causada por el metanol. Síntomas dependen del tiempo transcurrido desde la ingestión. ◦ Depresión SNC y convulsiones, seguido de edema pulmonar, insuficiencia cardiaca y, finalmente, necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. Tratamiento: igual a intoxicación por metanol  alcalinización del plasma, la administración de etanol como antídoto y la hemodiálisis.
  • 34.  Protocolos diagnóstico- terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP, Sociedad Española de Urgencias de Pediatría y Academia Española de Pediatría ◦ Cap. 16: Intoxicaciones, medidas generales ◦ Cap. 17: Intoxicaciones medicamentosas ◦ Cap. 18: Intoxicaciones no farmacológicas