1. Mariana C. Alvarado Navarrete
Medicina UFRO
Internado Psiquiatría
Octubre 2010

2. • Trastorno mental grave, de carácter crónico
• Afecta aproximadamente al 1% de la población
general
• Alteraciones del funcionamiento mental  signos
y síntomas:
– Alteración del sentido de realidad: alucinaciones y
delirios  SÍNTOMAS POSITIVOS
– Empobrecimiento del pensamiento, emociones y
relaciones sociales  SÍNTOMAS NEGATIVOS
• Es el trastorno mental más devastador que puede
sufrir un ser humano (Muesler y McGurk, 2004)

3. • Inicio en la adolescencia o primeros años de la edad
adulta  no hay “décadas de salud” previo al inicio de
la enfermedad
– Se diagnostica entre los 15-20 años
– Generalmente unos 5 años antes en hombres
– Repercusiones en distintos ámbitos del sujeto
• Significa grandes costos tanto para el enfermo, su
entorno y el sistema sanitario
– Tratamientos, hospitalizaciones
• El riesgo de desarrollar esquizofrenia se asocia
directamente con el grado de parentesco biológico con
un sujeto afectado

4. • Prevalencia mundial: 1% de la población general
• En Chile: 0,5% de la población mayor de 15 años
– Incidencia: 12 casos nuevos por cada 100.000 habitantes al año
(MINSAL)
• EQZ y otras psicosis son responsables del 1,87% del total de
años de vida perdidos por muerte prematura y
discapacidad en Chile (MINSAL)
• Riesgo de muerte prematura  2-4 veces mayor
• Fallecimiento  10 años antes de lo esperable
• Causas no naturales constituyen el 40% del total
– Suicidio, accidentes
– Gran asociación a consumo de sustancias ilícitas

5. La esquizofrenia es una
enfermedad, cuya etiología y
fisiopatología no está aún
determinada, sin embargo
distintas hipótesis han surgido
en los últimos años a fin de
clarificar sus causas.
Ninguna de ellas es
suficientemente completa
como para poder explicar
todos los síntomas de la
enfermedad.

6. • Nivel de riesgo es proporcional a cantidad de
genes compartidos (Gottesman, 1991)
• Concordancia entre gemelos monocigotos
entre 25-50% (Gottesman, 1991)
• Riesgo en familiares de 1° grado es 5 a 10
veces mayor
• EQZ no sigue patrones mendelianos de
herencia (McGue y Gottesman, 1989) 
mecanismo de transmisión complejo

7. Gemelos univitelinos 48%
Gemelos bivitelinos 17%
Hijos 13%
Hermanos 9%
Padres 6%
Medio hermanos 6%
Nietos 5%
Sobrinos 4%
Tios 2%
Primos 2%
Población general 1%
0 10 20 30 40 50
Gottesman I, Schizophrenia genesis: the origins of madness. New Freeman & Co, 1991

8. • Desarrollo neuronal del feto constituye un
periodo vulnerable (Cannon y cols, 2002)
– Complicaciones del embarazo
– Crecimiento y desarrollo anormales del feto
– Complicaciones del parto
– Estado nutricional de la madre
– Exposición a virus y otros patógenos (gripe)
– Factores estacionales (mayor incidencia en meses de
invierno y primavera)
• Se ha visto que es menos frecuente en población
rural  ¿subdiagnóstico?

9. • El cerebro sufre una alteración en su desarrollo
normal, principalmente en el segundo trimestre
intraútero, que da lugar a síntomas que se manifiestan
sólo cuando tienen que utilizarse las áreas
disfuncionantes (adolescencia)
• Cambios estructurales en el cerebro ANTES del 1°
episodio de EQZ
• Estudios postmortem de la citoarquitectura cerebral
muestran alteraciones en la organización de la corteza
– Evidencias bioquímicas e histopatológicas de alteraciones
de la migración neuronal
– Fenómeno de “poda sináptica” (Feinberg)

10. • Hiperactividad dopaminérgica subcortical
síntomas positivos
• Déficit dopaminérgico prefrontal  síntomas
negativos
Otros neurotransmisores:
– Glutamato
– Noradrenalina
– Serotonina
– NMDA
– GABA

12. • No es patognomónico pero con gran frecuencia se
observa dilatación de los ventrículos laterales y tercer
ventrículo, aún en los primeros episodios de la
enfermedad.
• Se ha hallado también reducción del volumen cortical
principalmente en sustancia gris de corteza de asociación
• PET-scan: aumento captación en ganglios
basales, disminución a nivel corteza prefrontal

15. • Galeno (s. II d. C.)  los trastornos mentales se originaban en el cerebro
• S. XVIII  los pacientes con trastornos mentales deben ser tratados con
“humanidad y moralidad”
• Haslam y Pinel (S. XIX)  primeros en describir casos de esquizofrenia
• Benédict Augustin Morel (S. XIX)  primero en utilizar el término
“demencia precoz”
• Emil Kraepelin  influencia en la concepción actual de la enfermedad
• Eugene Bleuler  creó el concepto de Esquizofrenia, estaba de acuerdo
con Kraepelin con respecto a la base cerebral de la enfermedad
– Lo mas importante: Trastorno del pensamiento
– Síntomas Fundamentales:
• Afectividad (aplanamiento)
• Asociaciones
• Ambivalencia
• Autismo
– Síntomas Accesorios: Alucinaciones y Delirios

16. Síntomas de primer orden:
• Sonoridad del pensamiento
• Oír voces que conversan entre sí
• Oír voces que acompañan con comentarios los propios actos
• Robo del pensamiento y otras influencias del pensamiento
• Divulgaciones del pensamiento
• Percepción delirante
• Influencia corporal, del sentir, de las tendencias y de la
voluntad
Síntomas de segundo orden:
• Otras alucinaciones, ocurrencia
delirante, perplejidad, distimias, empobrecimiento
afectivo, etc.

17. • ESCISIÓN DE LA PERSONALIDAD: nuevas leyes
rigen el psiquismo del paciente, y resultan
incomprensibles para el observador
• Tiene un “sello de extrañeza”, se asocian a
incongruencia en la conducta
• El paciente tiene una vivencia de perplejidad
frente al mundo  todo va cobrando “un nuevo
significado”
• Discordancia entre vivencia, conducta y
expresión

18. • Psicomotricidad:
– Hipomimia
– Paramimias
– Gestos estereotipados
• Estado de conciencia:
– Lucidez de conciencia
– En brotes agudos o descompensaciones puede presentarse oscuridad
de conciencia
• Orientación:
– Puede haber desorientación temporal a raíz del delirio
• Trastornos en la identificación del yo:
– Dependen del delirio
• Trastornos del gobierno del yo:
– Se pierde propiedad de privacidad de la psiquis

19. • Despersonalización:
– “Extrañeza del yo”
– Se asocia a desrealización
• Trastornos de la corporalidad:
– Claras, permanentes, y sin lesión neurológica que las explique
– Alucinaciones cinestésicas
• Lenguaje:
– Neologismos
– Verbigeraciones
– Musitación
– Pararrespuestas
– Lenguaje disgregado

20. • Alteraciones del pensamiento:
– Enlentecimiento del pensamiento
– Interceptación o bloqueo
– Robo o imposición de ideas
– Pensamiento sonoro – “eco del pensar”
• Alteraciones del juicio y raciocinio:
– Falta de crítica
• Trastornos de la afectividad:
– Embotamiento afectivo
– Mímica inadecuada
– Ambivalencias y pararrespuestas  perplejidad

21. • Ideas delirantes:
– De tipo primario (certeza apodíctica de su
contenido)
• Características de incomprensobilidad psicológica
• No derivan de otros síntomas o vivencias
– Percepción delirante primaria: atribución de
significado absurdo a cualquier hecho u objeto
• Alucinaciones:
– Alucinaciones veras, de tipo auditivo
– Alucinaciones alucinóticas son poco habituales

23. Síntomas cognitivos
•Atención Síntomas afectivos
•Memoria •Disforia
•Funciones ejecutivas •Suicidio
•Abstracción •Desesperanza
Síntomas positivos Síntomas negativos
•Ideas delirantes •Aplanamiento afectivo
•Alucinaciones •Alogia
•Lenguaje •Abolición
desorganizado •Anhedonia
•Catatonía

24. • A. Síntomas característicos: Dos (o más) de los siguientes, cada uno
de ellos presente durante una parte significativa de un período de 1
mes (o menos si ha sido tratado con éxito):
1. Ideas delirantes
2. Alucinaciones
3. Lenguaje desorganizado (p. ej., descarrilamiento frecuente o
incoherencia)
4. Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado
5. Síntomas negativos, por ejemplo, aplanamiento afectivo, alogia o
abulia
• Nota: Sólo se requiere un síntoma del Criterio A si las ideas
delirantes son extrañas, o si las ideas delirantes consisten en una
voz que comenta continuamente los pensamientos o el
comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre
ellas.

25. • B. Disfunción social/laboral
• C. Duración: Persisten signos continuos de la
alteración durante al menos 6 meses. Este
período de 6 meses debe incluir al menos 1 mes
de síntomas que cumplan el Criterio A (o menos
si se ha tratado con éxito) y puede incluir los
períodos de síntomas prodrómicos y residuales.
• D. Exclusión de los trastornos esquizoafectivo y
del estado de ánimo
• E. Exclusión de consumo de sustancias y de
enfermedad médica

26. 1. Tipo paranoide
2. Tipo desorganizado (o hebefrénico)
3. Tipo catatónico
4. Tipo indiferenciado
5. Tipo residual

27. • Alucinaciones o ideas delirantes prominentes
• Ausencia de desorganización prominente, de
aplanamiento afectivo, afecto inapropiado o
catatonía
• Es el tipo mejor caracterizado
• Mejor funcionamiento premórbido, mayor
edad de inicio, mejor nivel social y laboral
posterior al inicio de la enfermedad y menos
déficits cognitivos y afectivos

28. • Lenguaje desorganizado
• Conducta desorganizada
• Aplanamiento afectivo o afecto inapropiado
• No se cumplen criterios del subtipo catatónico
• Se cree que es una forma más grave de EQZ
• Delirios y alucinaciones cumplen un rol
secundario

29. • Signo más relevante: la CATATONÍA
– Inmovilidad (cataplejia o estupor)
• “Flexibilidad cérea”
– Hiperactividad motora
– Negativismo extremo, mutismo
– Movimientos o posturas voluntarias extrañas
– Movimientos estereotipados
– Ecofenómenos (ecolalia, ecopraxia)

30. • Paciente satisface el criterio A para
esquizofrenia
• No posee características de los subtipos
paranoide, desorganizado o catatónico
• Es el tipo más frecuente de EQZ en la práctica
clínica

31. • Persistencia de síntomas negativos, o 2 o más
síntomas del criterio A de forma atenuada
• Ausencia de delirios, alucinaciones o lenguaje
desorganizado relevantes, y de
comportamiento catatónico o gravemente
desorganizado
• Es un diagnóstico de exclusión

32. • Eje I
– Trastorno esquizoafectivo
– Trastorno del ánimo con síntomas psicóticos
– Trastorno delirante
– Trastorno esquizofreniforme
– Trastorno psicótico breve
– Psicosis inducida por alguna sustancia
• Eje II
– Tr. personalidad cluster A
– Tr. personalidad cluster B
• Eje III
– Demencias (corticales y subcorticales)
– Síndromes confusionales agudos (delirium)
– Psicosis iatrogénicas
(corticoides, antibióticos, anticolinérgicos, antiparkinsonianos)

34. • Funcionamiento premórbido
– Signos sutiles: menor rendimiento escolar, alteraciones en
comportamiento social, déficits motores y emocionales
• Fase prodrómica
– Durante la adolescencia
– Sintomatología inespecífica: depresión, retracción
social, irritabilidad, pensamientos y conductas oposicionistas
– Pudieran satisfacer criterios de trastorno esquizotípico de
personalidad
• Fase inicial de la psicosis
– Múltiples causas precipitantes
– Se produce la ruptura de la realidad
– Cambio drástico  motivo de consulta
– Importante pesquisa precoz

35. • A largo plazo:
– Remisión, estabilidad clínica
– Múltiples brotes
• Predictores de recaída:
– Abandono de tratamiento
– Abuso de drogas y alcohol
– Depresión
– Stress
– Efectos adversos

37. Objetivos del tratamiento integral:
• Mejoría de todos los síntomas positivos y negativos.
• Prevención de la hospitalización.
• Capacidad de vivir independiente.
• Capacidad de establecer y perseguir objetivos ocupacionales.
• Ausencia de efectos relacionados con los medicamentos.
• Adecuada calidad de vida en general e interacción social.

39. Fármacos antipsicóticos
• Antipsicóticos clásicos o Neurolépticos
– Principalmente antagonistas receptores D2
• Antipsicóticos atípicos
– Mayor variedad de receptores:
Dopaminérgicos, serotoninérgicos
(5HT2), muscarínicos, glutamatérgicos
– Agonismo / antagonismo de receptores

40. • Neurolépticos: Antagonistas DA2 subcortical 
bloquea síntomas positivos.
– Baja potencia: clorpromazina, tioridazina
– Alta potencia: haloperidol, trifluperazina, flufenazina
– Efectos colaterales:
•Neurológicos •Efectos anticolinérgicos
•Distonía aguda •Efectos cardiovasculares
•Acatisia •Efectos cutáneos
•Sd. parkinsoniano •Oftalmológicos
•Disquinesia tardía •Hematológicos
•Síndrome neuroléptico •Embarazo y lactancia
maligno
•Sedación
•Convulsiones

41. • Antipsicóticos atípicos
– Redescubrimiento de la clozapina.
• Menor probabilidad de Sd. extrapiramidal
• Otras RAM: agranulocitosis, sialorrea
– Década de los 90, introducción de grupo de compuestos
con menos RAM extrapiramidales y efectivos
antipsicóticos:
• Olanzapina
• Quetiapina
• Risperidona
• Ziprasidona
• Aripiprazol

48. • Terapia electroconvulsiva:
– Pacientes que no responden a los fármacos
antipsicóticos
– Catatonía
– Depresión secundaria sobreimpuesta a la
esquizofrenia.

50. • Robert E. Hales: “Tratado de Psiquiatría Clínica”.
Ed. Elsevier Masson, 2009
• César Carvajal, Ramón Florenzano, Kristina Weil:
“Psiquiatría” 2° edición. Ed. Mediterráneo, 2008
• Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales DSM-IV-TR. Ed. Masson, 2005
• Guía Clínica MINSAL: “Primer episodio
Esquizofrenia” 2005.