1. Tromboembolismo Pulmonar LORENA VASQUEZ 2011

4. . . EPIDEMIOLOGIA Es la tercera causa de muerte en hospitales Tiene una incidencia de 10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1% Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida. La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.

5. El número de fallecimientos por embolia pulmonar en estados unidos es de 50.000 a 100.000 por año. La frecuencia de embolia pulmonar fatal en la cirugía electiva es del 0,8%. Los pacientes sometidos a cirugía de urgencia por traumatismo de cadera pueden presentar una tasa de mortalidad del 1-4%. Desarrollan embolia pulmonar el 10-40% de los pacientes con tvp. incluso en enfermos sin factores de riesgo evidentes.

7. En un paciente con tres o más factores de riesgo conocidos de TVP, la frecuencia aumenta hasta el 50% para la TVP y hasta el 8% para el TEP.

8. El TEP es una enfermedad potencialmente letal que se presenta con una frecuencia de 1 a 1.8 por 1.000 habitantes de la población general.

9. Su mortalidad a 7 días puede ser hasta del 40%, aunque es variable de acuerdo al cuadro clínico inicial.

11. TROMBO

12. GRASA

13. AIRE

14. LIQUIDO AMNIOTICO

15. CUERPOS EXTRAÑOS(FILTRO-PARAGUAS)TRIADA DE VIRCHOW

16. TEP 94% Cava Inferior Venas Pélvicas Venas EEII 2,8% Cava Superior 3,2 % Corazón Derecho

21. CLASIFICACION

22. FACTORES DE RIESGO

24. Accidente cerebrovascular reciente.

25. Historia de trombosis venosa profunda previa.

26. Neoplasias sobre todo adenocarcinomas (como debut en cáncer de páncreas, o próstata, o durante la evolución de .un cáncer de mama, pulmón, útero, o cerebral).

27. Fracturas de pelvis, fémur, tibia.

28. Insuficiencia venosa periférica.

29. El tabaquismo.

30. Terapia hormonal sustitutiva, Tamoxifeno, antipsicoticos.

32. FACTORES PREDISPONENTES RIESGO MODERADO: Tiene una frecuencia de 0.1 – 1% para embolia mortal. * Cirugía mayor asociado con edad mayor de 40 años. * Cirugía menor más antecedentes de TVP o embolia pulmonar. * Traumatismo o quemaduras graves. * Infarto Agudo de Miocardio o Ictus.

33. FACTORES PREDISPONENTES RIESGO ALTO: Cuya probabilidad de E.P grave va del 1 – 10%. * Cirugía mayor o traumatismo grave más antecedentes de TV o EP. * Cirugía de cáncer ( abdomen o pelvis). * Cirugía de cadera o de rodilla. * Fractura de cadera o pelvis. * Parálisis de las extremidades inferiores.

34. FISIOPATOLOGIA TRIADA DE VIRCHOW por F.R. COAGULO QUE DE SIST. VENOSO PROFUNDO VIAJA POR CIRCULACION HASTA ARTERIA PULMONAR INFLAMACION AUMENTO ESP MUERTO, VA/Q (>1) , VENTILA NO PERFUNDE BRONCOCONSTRICCION DISTAL AL VASO OBSTRUIDO MAS HIPOXIA < de la producción de surfactante pulmonar: atelectasias secundarias durante las primeras 24 horas. AUMENTO DE RESISTENCIA PULMONAR X EDEMA, PAP>40 Y <FEVD >DE PRESION LLENADO VD. Y < DE GASTO CARDIACO <DE PERFUSION CORONARIA HT VENOSA SECUNDARIA

35. CUADRO CLINICO

38. Embolias pequenas : dolor torácico, dolor pleurítico, disnea, taquipnea, tos, hemoptisis/ hemoptóicos, taquicardia, fiebre, cianosis. Embolias grandes (maciças): Síncope, hipotensIoNarterial / choque, taquicardia, dispnEa, cianosis.

39. DIAGNOSTICO HC EXPLORACION FISICA: TVP: Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo con la rodilla flexionada en un ángulo de 30º.

41. La angiografía pulmonar Permanece como el “Estandar de Oro” para el diagnóstico de TEP Mediante cateterismo derecho, se inyecta un medio de contraste en la aurícula derecha, a una velocidad de 4cc/seg. El medio de contraste inyectado pasa a la circulación pulmonar opacificándola y permitiendo así su registro gráfico. Procedimiento Interpretación Un defecto en el llenado, total o parcial, de la arteria pulmonar principal, o de una de sus ramas segmentarias o subsegmentarias, es diagnóstico de TEP.

42. Ventajas Permite la detección de trombos hasta de 0.5 cm. Es el procedimiento más sensible y específico actualmente existente para el diagnóstico de TEP. Desventajas Es un procedimiento invasivo que requiere la inyección de medio de contraste y por tanto no está excento de complicaciones. Se mostró una incidencia del 1% de complicaciones mayores y un riesgo de muerte del 0.5%

44. Gamagrafía Ventilación—Perfusión Perfusión se realiza mediante la infusión de partículas de 10 a 50 um de macroagregados de albúmina marcados, las cuales son atrapadas en el lecho pulmonar capilar y, tras la lectura con una gamacamara, representan visualmente la distribución del flujo pulmonar. Procedimiento: La perfusión Procedimiento: La ventilación Ventilación se realiza con radioisotopos emisor de radiaciones gamma po via IV, que se distribuye en las áreas ventiladas del pulmón y al ser captadas por la gamacámara permite definir la ventilación pulmonar.

45. GAMMAGRAFIA PULMONAR DE PREFUSION QUE MUESTRA UNA FALTA DE PERFUSION EN EL LOBULO SUPERIOR DERECHO

46. El hallazgo de uno o varias áreas de perfusión alterada, sin compromiso de la ventilación adyacente, indican la formación de espacio muerto, secundario al embolismo pulmonar (EP). Interpretacion Características de la Prueba Resultado Especificidad Sensibilidad Probabilidad Alta 40.87% 97.63% Probabilidad Intermedia 41.26% 62.04% Probabilidad baja 15.87% 59.68% normal 0.01% 80.62%

47. Dímero D Procedimiento El examen utiliza diferentes técnicas de medición de los niveles sanguíneos de Dímero D. Interpretación La detección de Dímero D en la circulación testimonia la actividad fibrinolítica y por lo tanto es indicativa de la presencia de fibrina intravascular. En consecuencia, es presumible que la detección del Dímero D sugiera la presencia de trombosis intravascular y que su no detección sugiera ausencia de trombosis venosa.

48. Se han utilizado varios métodos para la detección del Dímero D, de los cuales, los más utilizados son 1. El método de ELISA, El LATEX y aglutinación de eritrocitos. 500 ng/ml o mas Otros métodos menos generalizados son el turbidimétrico, el ELISA rápido y la inmunofiltración. Las diferentes técnicas de detección. Características de la Prueba Prueba Especificidad Sensibilidad ELISA 95% 35% Latex 70% 76% Aglutinación de Eritrocitos 84.8% 68.4% No está disponible en muchos centros y necesita el traslado del enfermo.

49. EKG Los trastornos de ECG, cuando se presentan, tienden a corresponder a episodios de TEP masiva. Taquicardia sinusal Onda S DI Onda Q V3 Onda T invertida V3 Eje QRS excede 90º Inversion de onda t en V4 a V6 refleja sobrecarga del ventriculo derecho

50. -sobrecarga aguda de cavidades derechas

51. Laboratorio Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2.

52. TAC Helicoidal de tórax Ventajas: Elevada sensibilidad y especificidad para detectar trombos en las arterias centrales y segmentarias, no tiene riesgos. Inconvenientes: no es capaz de diagnosticar TEP periféricos y no está disponible en todos los hospitales. Puede ser que con el tiempo vaya desplazando a la gammagrafía.

55. RX TORAX

57. Embolismo sin infarto Signo de Westermark: son áreas de mayor claridad pulmonar que se deben a la oligohemia distal al vaso ocluido. Signo de Fleischer: es una dilatación de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca del vaso “signo de la salchicha” por vasoconstricción distal. Pérdida del volumen del pulmón con elevación del diafragma. Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos.

58. SG. WESTERMARK

60. Embolismo con infarto: Consolidación multifocal de predominio inferior, es visible entre las 12-24 horas de episodio embólico. Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente. Embolismo séptico: presenta muchas opacidades redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas. Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos y bilaterales similar a un edema agudo de pulmón que aparecen entre las 12-72 horas tras el traumatismo

62. Eco cardiografía No tiene riesgos y se puede hacer en la cabecera del enfermo. Exploración inicial de elección en TEP inestables. Inconvenientes: en TEP menores su sensibilidad es muy baja. Eco dopplerMsIs

65. Pleuritis aguda

66. Taponamiento pericárdico

67. Sepsis

68. Carcinoma bronquial

69. TBC (por la hemoptisis)Infarto agudo de miocardio Edema agudo de pulmón Neumotórax Pericarditis aguda Aneurisma disecante de aorta Neumonía

70. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES Reposo O2 Analgesia Estabilizacionhemodinamica Vendaje de MsIs

71. Tratamiento Anticoagulación Detiene la progresión del trombo y previene las recurrencias Tratamiento de elección para los TEP hemodinámicamenteestables Heparina no fraccionada: inhibe la antitrombina III Heparina fraccionada (de bajo peso molecular) Anticoagulantes orales

72. Tratamiento Heparina no fraccionada Bolo inicial de 5000 UI, seguido de perfusión continua a dosis de 400 – 600 UI/Kg/día alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activada 1.5 a 2.5 veces Hemorragias mayores en el 1.8% de los pacientes Trombocitopenia, reacciones alérgicas y osteoporosis Sulfato de protaminapara revertir el efecto

73. Heparina no fraccionada, contraindicaciones:

74. Tratamiento Heparina de bajo peso molecular Mejor biodisponibilidad Relación dosis/respuesta mas predecible Se pueden usar dosis fijas ajustadas al peso sin precisar monitorización analítica Vida media mas larga Menor riesgo hemorrágico con igual efecto antitrombótico Sistema ideal de anticoagulación durante el embarazo Mismas contraindicaciones que las no fraccionadas

75. Heparinas de bajo peso molecular

76. Tratamiento Anticoagulantes orales Son derivados de la cumarina e inhiben factores dependientes de vitamina K La dosis se ajusta hasta conseguir de 2 a 3 veces mas la prolongación del tiempo de protrombina Pacientes de bajo riesgo de recidiva, se debe dar por 4 a 6 semanas Se mantendrá indefinidamente en pacientes con antecedentes de TVP, TEP o por diferentes estados de hipercoagulabilidad primaria

77. Anticoagulantes orales, complicaciones: Hemorragias con mayor frecuencia que con la heparina Contraindicaciones Embarazo Las mismas que con la heparina WARFARINA 5mg dia INR 2-3 Tratamiento

78. Trombolisis Por fibrinolíticos producen la destrucción del trombo restaurando la circulación pulmonar Elección para el TEP hemodinámicamente inestable Complicaciones: hemorragias mayores mas frecuente que con la heparina Contraindicaciones: ACV, hemorragias digestivas recientes, cirugía o traumatismos recientes y los mismos para los anticoagulantes Tratamiento

79. Tratamiento Trombolisis Büller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:401S-428S.

80. Tratamiento Quirúrgico Interrupción de Vena Cava Inferior Embolectomía pulmonar Fragmentación mecánica de los trombos

81. Tratamiento Quirúrgico Interrupción de la vena cava inferior, indicaciones: Contraindicaciones para heparina Complicaciones que obliguen a suspender anticoagulante Trombosis o embolización pulmonar recurrente durante buena anticoagulación Profiláctica; trombos iliacos flotantes, tromboflebitis pelvianas supurativas, posterior a trombectomíailiofemoral

82. Tratamiento Quirúrgico Embolectomía pulmonar Cirugía compleja con alta mortalidad No supera en eficacia la fibrinolisis Se indica en TEP masivo, en contraindicacion de la fibrinolisis o en falla de la misma Sobrevida del 75% seis años posterior al postoperatorio

83. Bibliografía Rueda J, Baltazares E, Reyes E, et al. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad tromboembólica pulmonar crónica. RevInstNalEnfRespMex Volumen 20 – Número 1 Enero – Marzo 2007. Pags. 45 – 55. García R, Soria M. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: VALORACIÓN EN URGENCIAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Mertens R. INTERRUPCIÓN DE LA VENA CAVA INFERIOR. Revista Chilena de Cirugía 997;49:428-430. Poblete R. INTERRUPCIÓN DE LA VENA CAVA INFERIOR EN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Rev Chilena de Cirugía 1993; 45(3): 294-5). Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003 Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “AcutePulmonaryEmbolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32. http://www.fmca.org.mx/art/art.php?id=482