2. ELECTROFISIOLOGIA
• En reposo, a través de la memb nerviosa
existe un potencial electrico negativo de -60 a
-90 mV, por efecto de bomba Na/K
• Ante un estimulo el interior de la celula
nerviosa se hace progresivamente menos
negativo con respecto al exterior
• El UMBRAL CRITICO DE DESPOLARIZACION
3.
4. • Umbral critico despolarizacion completa la
ley del todo o nada
• En fase de despolarizacion se lleva el
potencial eléctrico a +20---+40 mV
6. TIPOS DE FIBRAS
• A(gruesas mielinicas)
• Aα y Motoras y propiocepsion(6-22 micras)
• Aβ sensorial tacto y presión, vibracion (5-12)
• Aγ mantiene tono muscular (3-6)
• Aδ impulso dolor,térmico, tacto (1-4)
• B (finas mielinicas) (escencialmente vasomotoras (3)
• C (finas amielinicas (vaso/visceromotoras/sensorial y
nocicepcion tempertura ) (0,3-1,3)
7.
8. • CUANTO MAS GRUESA LA FIBRA > tiempo
requiere para ser bloqueadas
• bloquear 3 nodulos de ranvier
• <75% la conductancia de Na
9. PERMITE ANESTESIA DISOCIATIVA O
DIFERENCIAL
sensitivo
aboliendo el
dolor (fibras C y
Aδ)
manteniendo
actividad motora
(fibras Aα y Aβ)
10.
11. A tener en cuenta:
• las fibras perifericas porciones proximales
• fibras centrales porciones distales
• bloqueo anestesico siempre comienza a nivel
proximal
• bloqueo peridural: mueve dedos del pie, no mueve
muslo
• BLOQUEO REGIONAL EV DE BIER
12. CRONOLOGIA DEL BLOQUEO
• Vasomotor ,aumento temperatura
cutanea,vasodilatacion
• Bloqueo termico y doloroso
• Bloqueo tactil y sensacion de presion
• Bloqueo de la propiocepcion
(Sensibilidad táctil)
• Bloqueo motor
13. PROPAGACION DEL ESTIMULO
• Fibras amielinicas: por despolarizacion continua de
porciones adyacentes vel.: 1m/seg
• Fibras mielinicas: saltatoria
• Fibras A: 70-120 m/seg
• Fibras B: 3-15 m/seg
16. DONDE ACTUAN LOS AL??
2 teorías
•Actuando sobre la membrana celular
modificando su estructura
•Actuando sobre lugares específicos de los
canales de Na
Disminuyendo
la entrada de Na
17.
18.
19. Inhiben el f1 adenosina trifosfato sintetaza
Modifican el transporte de electrones
22. •Pka:
•el ph donde el 50% ionizadas/no ionizadas.
•son todas bases débiles.
•cuanto mas cercano el pKa del ph del medio, > fraccion
no ionizada (penetrant)
•< t de latencia (lido 7,9-bupi 8,1)
•Puede alcalinizarse el medio con Bicarb de Na al 8,5% acercando
asi el ph al pKa (> fraccion difusible)
•Lido 1 meq c/10 ml
• Bupi 0,1meq c/ 20 ml
•Mepi 1meq c/ 10 ml
24. CAPACIDAD DE UNION A PROTEINAS
• Determina DURACION
DEL EFECTO
• A > union a proteinas, >tiempo de union a
canales de Na, por ende >duracion de accion
25.
26. •se unen a alfa1glicoproteina y albumina
• si estas estan disminuidas, aumenta la cantidad de AL
disponible aumenta toxicidad
27.
28. AL Afinidad % Duracion
Bupivacaina 95 Prolongada (180-360m)
Ropivacaina 91 Prolongada (160-290m)
Mepivacaina 75 Media (90-180m)
Lidocaina 60 Media (60-120m)
Procaina 5 Breve
29. pKa
• Determina TIEMPO DE LATENCIA
• Cuanto mas cercano el pKa del pH, >fraccion
no inonizada(penetrante), <LATENCIA
• Tener en cuenta:
-Soluciones anestesicas tienen pH bajo para
mantener estabilidad,
-Alcalinizacion con bicarbonato de Na al 8,4%
31. LIPOSOLUBILIDAD
• Determina la POTENCIA DE LOS AL
> LIPOSOLUBILIDAD > POTENCIA y EFECTO + PROLONGADO
• A > POTENCIA > TOXICIDAD
• Excepcion a la regla ROPIVACAINA (enantiomero
izquierdo puro (s) ), LEVOBUPIVACAINA
• El coeficiente de partición es una medida de la
liposolubilidad de la molecula
32.
33. AL COEFICIENTE DE PARTICION
LEVOBUPIVACAINA 45-60
BUPIVACAINA 27,5
ROPIVACAINA 6
LIDOCAINA 2,9
MEPIVACAINA 0,8
34. ESTEREOISOMERIA
• Los AL presentan un carbono asimetrico
• Esto les permite aparecer en imagen en espejo
• si la molecula produce rotacion de la luz en
SENTIDO HORARIO se denomina ENANTIOMERO S
o LEVO, si lo hace en sentido inverso
ENANTIOMERO R O DEXTRO
• LEVO menos toxico tanto CV como para el SNC
(Ropi, Levobupivacaina)
36. AL CON AGREGADOS DE ADRENALINA
• Disminuyen la CONCENTRACION PLASMATICA PICO UN
25% (por ende la toxicidad)
• Prolongan duracion del efecto (solo de aquellos de
duracion media o corta (lido,mepi)
• Las soluciones son mas acidas, por ende > t de latencia
• No se recomienda: cardiopatas, Hta, nervios terminales
37. FACTORES INFLUYENTES EN LA CC PLASMATICA
PICO
• Dosis
• Agregado de vasopresores (disminuyen 25%)
• Vascularizacion del sitio de inyeccion
• Caracteristicas propias:
- Bupivacaina genera vasodilatacion
- por ende favorece absorción
- (mas rápida)
- Ropivacaina genera vasoconstriccion
- por ende absorcion mas lenta
38. EFECTOS ADVERSOS
Toxicidad local: en altas CC las aminoamidas
•Miotoxicos generan necrosis (bupivacaina)
• neurotóxico (aracnoiditis adhesiva)
Reacciones alergicas:
•aminoesteres, urticaria,broncospasmo,hasta
shock anafilactico.
39. • METAHEMOGLOBINA:
• Hb en la cual el hierro ferroso (Fe+2) de la porcion
hem esta en estado ferrico (Fe+3) lo cual lo vuelve
incapaz de transportar O2
• por un metabolito de los AL (ORTOTOLIDINA)
- Peligroso cuando supera el 30% de la hemoglobina
oxidada total
- Tto Azul de metileno 1-2 mg/kg
40. TOXICIDAD EN EL SNC
• Es el +FRECUENTE de las reacciones adversas
• Todos los AL producen alteraciones en el EEG
dependiendo de la dosis.
• Inquietud, sabor metalico con entumecimiento
lingual, acufenos ,disartria, temblor, actividad
convulsiva, coma, paro respiratorio.
41. •Lidocaina es anticonvulsivante a dosis plasma
0,5-4 ug/ml, a + de 5ug/ml es convulsivante
•Rel. Toxicidad neurológica:
Lido/Bupi 1:4
42. TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
• Afectan componente eléctrico y mecánico cardiaco por
bloqueo de canales de Na generando efecto inotropico
negativo (bupivacaina)
• hipertension y taquicardia, luego Bradicardia,bloqueo
cardiaco,hipotension, TV, FV, Paro.
43. •Rel. Toxicidad lido/ropi/bupi 1/7/15
•Numero de veces mayor de cc plasmatica (convulsiones y
cardiotoxicidad)
lido 7 veces,
ropi 4,5
bupi 3,5
44. INTERACCIONES
• Inhiben fibrinolisis, agregacion plaquetaria y
disminuyen viscocidad sanguinea(disminuyen
riesgo tromboembolico)
• BZD aumentan la CC sanguínea de la bupivacaina
(disminuyen margen de seguridad). prolongan la
duracion del bloqueo y aumentan cardiotoxicidad
(bupivacaina)
45. •Clonidina asociado a AL en bloqueos
epidurales y braquiales :
•aumentan duracion,
•potencian efecto
(sedacion,hipotension )
46. EMBARAZO
• Riesgo de inyeccion intravascular inadvertida
durante el bloqueo epidural por la
vasodilatación fisiologica durante el embarazo
• por secrecion de estradiol aumenta
cardiotoxicidad de BUPI y LIDO, pero NO DE
ROPI
47. SECUENCIA DE MANIFESTACIONES TOXICAS
• FASE INICIAL
- Adormecimiento de labios y lengua
- , sabor metalico
- Acufenos,
- vertigo,vision borrosa
• FASE EXITACION
- Temblor
- convulsiones
•FASE DE DEPRESION
-Perdida de conocimiento,
depresionCV, paro
48. COMO TRATAR EFECTOS TOXICOS SOBRE EL SNC
• Corregir hipoxia ventilacion adecuada
• Normalizar Ta con aporte de
liquidos/fenilefrina,efedrina o etilefrina
• Atropina en discusion ya que aumenta
inotropismo por ende consumo de O2
49. •De necesitarlo instaurar de inmediato RCP
•RCP realizarlo de manera prolongada
ppmente con Bupivacaina
(por su alta capacidad de union a los canales.)
50. DOSIS MAXIMAS
AL Dosis max (mg/kg)
Bupivacaina 1,5
Bupivacaina con epi 2
Lidocaina 3
Lidocaina con epi 7
Ropivacaina 2-3
Levobupivacaina 1
51. BUPIVACAINA
• T latencia prolongada 20-25 min
(pKa 8,1)
• Muy liposobluble (coef liposolub
28)
• Duracion 160-180 min union a
prot 88%
• La aminoamida + toxica
52. • En anestesia subaracnoidea a una CC 0,5%
- Latencia 5min
- Duracion 3 hs
• 7 veces mas neurotoxica que la lidocaina
• Metabolismo hepatico(da metabolitos
inactivos)
• Cc analgesicas 0,125-0,25%
• Cc anestesicas 0,375-0,5%
• DOSIS MAXIMA 1,5 mg/kg / 2 mg/kg
53. LEVOBUPIVACAINA
• Enantiomero levo
• Potencia similar a la bupicavaina con menor
riesgo alteraciones CV y menor toxicidad
neurológica
• T de latencia 15 min (bupi 20-25)
• Duracion en inyeccion intratecal de 15 mg da
6,5 hs
• Dosis max 1 mg/kg
54. LIDOCAINA
• VIENEN AL 1 Y AL 2% CON Y SIN EPINEFRINA
• T latencia 5-10min
• Duracion 60-120min
• Antiarritmico 1b, antiepileptico,analgesico,
anestésico
• Efectos toxicos SNC con cc plasmaticas de mas
de 5ug/ml
• Metabolismo hepático
• Cc analgesicas 0,75-1%
• Cc anestesicas 1,5-2%
55. •Nunca subaracnoideo- alta incidencia de
aracnoiditis adhesiva
•pKa 7,9 , coef liposolubilidad 3 , union a prot 60%
•Dosis maxima 3 mg/kg – 7 mg/kg
56. MEPIVACAINA
• T latencia corto 10-15min
• (>q lido)
• Duracion 90-180 (>q lido)
• Cc 0,5 a 2% para bloqueos perifericos y
epidurales
• Odontologia 2-3%
• 4% subaracnoideo
57. •No usar en obstetricia x toxicidad fetal,
en feto es 5 veces mas prolongado que en adulto
•pKa 7,6 coef liposolub 0,8 Union prot 75%
58. ROPIVACAINA
• Enantiomero levo puro (menos efectos
cardio/neurotoxicos)
• Latencia 6-7 min (similar a lido)
• Duracion 160-290 min (>q lido)
• Su menor coef de liposolub (6 vs bupi 28)
• ocasiona un menor bloqueo motor
(mayor dificultad para penetrar fibra nerviosa)
59. •Efecto vasoconstrictor, uso sin epinefrina sin alterar tiempo
de bloqueo.
•No altera FLUJO PLACENTARIO NI CIRCULACION FETA
•No aumenta cardiotoxicidad en el embarazo
60. • Anestesia plexual
- Cc de 0,5%
- Latencia 5min efectivo 20-30 min
- Duracion de 6-10 h
• Epidural
- Cc 0,5-0,75-1 %
- Latencia 4-6 min
- Duracion 4-6 hs
• Presentacion ampolletas
• pKa 8,1 Coef liposolub 6 Union prot 94%
61. PROCAINA
• Indicaciones: Anestesia infiltrativa, epidural
• Inicio de accion lento
• Duracion breve (40-60 min)
Se hidroliza en plasma por seudocolinesterasas
plasmáticas.
