Virus hepaticos

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Virus hepaticos

  1. 1.  Favio Muñoz  Erika Basante  Jaime Orozco  Wilmar Perea Medicina 5B USC
  2. 2.  Metabolismo de hidratos de carbono  Metabolismo de lípidos  Metabolismo de proteínas  Eliminación de fármacos y hormonas  Excreción de bilis  Síntesis de sales biliares  Almacenamiento energía.
  3. 3. La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado, su origen puede ser infecciosa, inmunológica o tóxica, originando mal funcionamiento del las funciones que desempeña.
  4. 4. Hepatitis A, B y C Hepatitis D Hepatitis E y G
  5. 5.  Familia: Picornaviridae.  Agente: Virus de la hepatitis A.  RNA  Tamaño: 27-32 nm.
  6. 6. FORMAS DE CONTAGIO Vía oro- fecal Contacto directo: persona- persona Sexo anal-oral Parenteral
  7. 7. El VHA Ingresa por vía oro-fecal tubo digestivo por vía hematógena llega a hígado excretado por la vía biliar Se expulsa por materia fecal Periodo incubación:15-45 días
  8. 8. Nauseas –vómito Dolor en el epigastrio Disminución del apetito Cefalea Cansancio Fiebre y escalofríos
  9. 9. Ictericia: ojos y piel - Coliuria - Acolia
  10. 10.  Detección del virus en las heces fecales.  Acs IgM-VHA , aparecen 2da semana: infección aguda.  Acs IgG-VHA: infección crónica o protección adquirida.
  11. 11.  Reposo absoluto.  No bebidas alcohólicas.  No existen medicamentos.
  12. 12. Familia: Hepadnaviridae. Agente: Virus de la hepatitis B. ADN Tamaño: 42 nm. Característica: Oncogénico.
  13. 13. 1) Prodrómica o preictérica  Anicteria  Coliuria  Acolia  Artralgias  Exantema maculo-papular  Vómito  Anorexia  Intolerancia a las grasas
  14. 14. 2) Icterica o de evolución: •Todas los SS anteriores, AQUÍ SI ICTERICIA. •Laboratorio: Transaminasas elevadas: GOT (Transaminasa glutamicooxalacética). GPT (Transaminasa glutamicopirúvica) Hemograma: Aumentoda VSG (Velocidad de sedimentación globular). Linfocitosis
  15. 15. Orina: Hipoalbuminemia. Tiempo de protrombina elevado. Colesterol bajo. 3) Periodo de convalecencia
  16. 16. Posee 4 genes: • Antígeno de superficie de hepatitis B (AgHBs).S1-S2 • ARN polimerasa.P • Replicación viral. • CA hepatocelularX
  17. 17. Y sus antígenos son: AgHBs • Superficie AgHBe • Externo AgHBc • Core
  18. 18. Ingresa V.H.B Llega al hígado por circulación Replicación en los hepatocitos Daño por la respuesta inmune
  19. 19. Curso serológico: 2 semanas y 3 meses Ag HBs: Infección activa o aguda. Ag Hbe: Muy contagioso Anti HBc IgM: Infección reciente y activa Anti Hbe: Infección tardía Anti HBs: Resolución infección e INMUNIDAD
  20. 20. Curso serológico: 1 a 2 meses Ag HBs: Infección actual, activa o aguda Anti HBc IgM: Infección reciente Anti HBc IgG: Infección en resolución o aguda
  21. 21. Debe prestarse especial atención a la aparición de signos marcadores de la instalación de una hepatitis fulminante. Es la complicación más temida de la hepatitis aguda: FALLA TOTAL DEL HIGADO.
  22. 22. Depende de la edad y de la respuesta inmune del hospedero. Segunda causa cirrosis
  23. 23. Curso serológico: más de 5 meses Ag HBs: Infección CRÓNICA Ag Hbe: Muy contagioso Anti HBc IgG: Infección CRÓNICA
  24. 24. Carcinoma hepatocelular: algunos pacientes pueden desarrollar SIN presentar cirrosis. Cirrosis
  25. 25.  Sintomático.  Reposo absoluto.  Hepatitis Crónica: lamivudina, INF alfa. Cirrosis o Carcinoma hepatocelular: trasplante de hígado.
  26. 26. Tres dosis: dosis inicial, dosis al mes y dosis a los 6 meses.
  27. 27. •Familia: Flaviviridae •Agente: Virus de la hepatitis C (VHC). •RNA monocatenario positivo.
  28. 28. Virus entra por vía parenteral Vía sanguínea llega a hígado y a los hepatocitos Produce daño hepático - crónico •El virus ingresa a los hepatocitos por medio de dos receptores el CD81 y el SR-BI. •Posteriormente se da la replicación del virus dentro del citoplasma lo que produce el daño en los hepatocitos. •Luego se libera el virus para infectar otras zonas del hígado.
  29. 29.  El 8O % de los pacientes no presentan síntomas  signos y síntomas: ictericia, fatiga, debilidad, prurito, anorexia, cirrosis; POCAS VECES: acolia y orina oscura
  30. 30. Personal de la salud Transfusiones sanguíneas constantes Drogadictos Tener relaciones sexuales sin protección y la promiscuidad
  31. 31.  Pruebas serológicas -Títulos de anti HVC por medio de la técnica de ELISA -Técnica de RIBA para confirmar un ELISA positivo  Pruebas moleculares - PCR el cual sirve tanto de forma cualitativa como cuantitativa(carga viral)
  32. 32. -No compartir agujas para inyectarse droga. -Usar guantes si se ha de tocar sangre de otras personas. -Usar condón durante las relaciones sexuales. -Comprobar uso de instrumentos esterilizados en área salud.
  33. 33.  Interferon alfa – 2 a (Roferon –A)  Interferon alfa – 2 b  Interferon alfacon – 1 (Infergen)  Terapia recombinada (Ribavirina oral + interferon alfa – 2 b) Efectos colaterales Interferon: perdida de peso, malestar, irritabilidad, leucopenia, disfunción tiroidea. Ribavirina: anemia hemolítica, teratogenico, exantema, prurito, disnea.
  34. 34.  Virus RNA simple, circular o lineal.  capa de AgsHD y un antígeno interno único.  Es incapaz de replicarse por si mismo, requiere del VHB.  TRASMICIÓN: igual que el VHB
  35. 35. El VHD sólo se encuentra en personas portadoras del VHB El VHD empeora una infección VHB Este virus puede causar síntomas en personas con VHB que nunca tuvieron síntomas.
  36. 36. El VHD se produce en coinfección con VHB. También se puede presentar como coinfección durante la infección aguda de VHB. Desarrolla hepatitis fulminante y Cirrosis.
  37. 37.  Todas las personas susceptibles a la hepatitis B o que son portadoras del VHB pueden ser infectadas por el VHD.
  38. 38. El VHD tiene efecto patogénico directo sobre las células hepáticas.
  39. 39. •Normalmente no se presentan síntomas específicos. Todos son iguales a los de VHB
  40. 40.  Igual que la HEPATITIS B.  Previniendo La infección de HEPATITIS B se previene la infección de la HEPATITS D
  41. 41.  MUESTRA: Suero.  Técnicas: radioinmunoensayo o ELISA.  Marcadores virales. Hepatitis B Hepatitis D Coinfección Ag Hbs (+) Anti HDV (+) Sobre infección Anti HBc IgM Anti HDV (+)
  42. 42.  No hay Medicinas o antibióticos especiales para tratar la Hepatitis D.  Reposo absoluto, control sanguíneo  Falla hepática: transplante de hígado.
  43. 43.  Familia: Caliciviridae.  Agente: Virus de la hepatitis E (VHE).  RNA simple de sentido positivo.  Tamaño: 27-34 nm icosahédrico
  44. 44.  El agua contaminada, y probablemente de una o otra persona, por vía fecal-oral.  Incubación: 4 a 8 semanas.  Resevorio:
  45. 45.  Curso clínico son semejantes a los de hepatitis A.  No hay pruebas de que exista una forma crónica. La tasa de letalidad es semejante a la hepatitis A.  Mujeres embarazadas, adultos y niños
  46. 46. Vía digestiva Hepatocitos Bilis Excretado
  47. 47.  Similares a los de otras hepatitis agudas virales:  Ictericia, fatiga, náuseas.  dolor en hipocondrio derecho, fiebre baja y hepatomegalia.  Menos frecuentemente hay diarrea, prurito, artralgias y urticaria.  Fulminante en mujeres embarazadas
  48. 48. Similares a la Hepatitis A:  Buena higiene.  Control de paciente y contactos.  Eliminación sanitaria de las heces, la Orina y la sangre.
  49. 49.  Muestras: Suero  Técnica: Igual que las otras  Títulos de Acs Igm anti HVE. 5 a 6 Semanas.  Títulos de Acs IgG ANTI HVE. 14 horas después.
  50. 50.  Específico: Ninguno.  Medidas en caso de epidemia: iguales que para la hepatitis A.
  51. 51. FAMILIA: Flavivirus AGENTE: Virus de la hepatitis G (VHG) GENOMA: RNA  FORMA NUEVA DE HEPATITIS
  52. 52. TRANSMISIÓN Vía parenteral Relaciones sexuales Vía Perinatal o vertical
  53. 53.  Puede ser asintomática.  Portadores sanos.  No es severa.  Su duración es muy breve. POCO SE HA ESTUDIADO SOBRE ESTE TIPO DE HEPATITIS ?
  54. 54. MANIFESTACIONES CLINICAS AGUDA CRÓNICA Se ocasiona hepatitis aguda, Aunque no se expresa en la Literatura con exactitud Daños significativos a Partir de los hepatocitos, se Plantea la coexistencia Con VHC
  55. 55. DIAGNÓSTICO  MUESTRA: Sangre  PRUEBA: Títulos de anti HVG  PCR
  56. 56.  Por sus características aún no se ha desarrollado ningún tipo de vacuna.
  57. 57. Sintomático o de sostén

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